Aktinisk elastose (elastoidose): årsager, symptomer, diagnose, behandling

Aktinisk elastose (elastoidose) opstår ved langvarig udsættelse for ultraviolette stråler og observeres normalt i alderdommen (senil elastose). Det kan også udvikles hos børn og unge med øget følsomhed over for ultraviolet stråling. Klinisk ses lysegule områder med diamantformede slidser og riller i ansigtet, på halsen, på hænderne og underarme, især på halsen (cutis rhomboidale nuchae). Nogle gange observeres de- eller hyperpigmentering, telangiektasier, poikiloderma og præcancerøse forandringer eller pladecellecarcinom. I ansigtet, især omkring øjnene, i tindingeområderne og på halsen, kan der forekomme hudkomprimering med forstørrede porer, hvilket giver huden en vis lighed med citronskal. Ofte er der samtidig milielignende og dybe cystiske formationer, flere komedoner og hyperkeratose (elastoidosis cutis nodularis cystica et comedoniea).

Patomorfologi af aktinisk elastose (elastoidose). Der observeres atrofi af epidermis, som er adskilt fra den brede elastosezone, der er placeret i de øvre dele af dermis, af en smal strimmel af normalt kollagen. Når elastosezonen farves med hæmatoxylin og eosin, er den skarpt basofil (basofil dystrofi). Kollagenfibre er placeret i den i form af smalle eosiner, ofte fragmenterede fibre. Når der farves med Weigert-metoden, findes elastiske fibre i denne zone, for det meste fragmenterede, fortykkede, steder tæt op ad hinanden og danner en amorf masse. Histokemisk set findes der et stort indhold af glycosaminoglycaner på disse steder.

Histogenese. Det er blevet vist, at elastose er baseret på proliferation af elastiske fibre med efterfølgende dystrofiske ændringer i dem. Der er tegn på øget transkriptionel aktivitet af genet, der koder for elastin, i læsionerne. Tidligere mente man, at det vigtigste i den patologiske proces er ødelæggelsen af kollagen og elastiske fibre. Det blev også foreslået, at de ovennævnte aktiniske ændringer opstår på grund af øget proliferativ aktivitet af fibroblaster. Dystrofiske ændringer er mere udtalte end ved normal senil atrofi og er af en kvalitativt anderledes karakter. De forudgås af kronisk inflammation, hvorefter der udvikles langsomt progressiv udtynding af huden på udsatte områder af kroppen, dyskromi og telangiektasi. Langvarig eksponering for ugunstige meteorologiske faktorer bidrager til den tidligere udvikling af atrofiske processer. Elektronmikroskopisk undersøgelse af elastiske fibre viste, at tykke fibre af det elastiske materiale består af to strukturelle komponenter, en finkornet matrix med medium elektrontæthed og homogene, elektrontætte, uregelmæssigt formede indeslutninger dannet under kondensationen af den granulære matrix. Amorfe masser og et stort antal kollagenfibriller kan ses omkring denne type elastisk materiale. Antallet af fibre er reduceret, og de har et fladtrykt udseende i kanterne. Fibroblaster med tegn på øget syntetisk aktivitet er ofte omgivet af granulært materiale og elastiske fibre. Sidstnævnte har histokemiske egenskaber, der minder om normale kollagenfibres, og indeholder et stort antal glycosaminoglykaner såsom hyaluronsyre.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]