Næseblod: diagnose

At diagnosticere årsagen til epistaxis er nødvendigt at undersøge den vaskulære-blodplade og koagulering hæmostase, biokemiske assays (blodniveauer af bilirubin, glucose, urinstof, totalt protein, lipidogram), fysisk undersøgelse, ifølge vidnesbyrd - røntgen eller CT-scanning af bihulerne.

Fysisk undersøgelse

Vaskulær hæmostase karakteriserer resultaterne af prøver til kapillærernes mekaniske stabilitet, såsom en stikprøve og en manchetprøve.

Prøveklip. Lægen samler huden under kravebenet i folden og gør en knivspids. Normalt er der ingen ændring i huden ikke opdages umiddelbart efter lydsekvens, eller 24 timer senere. Hvis forstyrret kapillærer modstand, i stedet for knivspids synes petekkier eller blå mærker, især tydeligt efter 24 timer.

En manchetprøve. Træk tilbage 1,5-2 cm ned fra ulnar fossa, træk en cirkel med en diameter på 2,5 cm. Anbring en manchet på tonometeret på skulderen og skab et tryk på 5O mm Hg. Trykket opretholdes på dette niveau i 5 minutter. Fjern manchet og tælle i den skitserede cirkel antallet af petechial-elementer, der dukkede op. Hos friske individer er petechiae ikke dannet, eller der er ikke mere end 10. Hvis modstanden af kapillærvæggen til mængden af petechia stiger kraftigt.

Disse prøver anvendes praktisk taget ikke i klinisk medicin. Normalt erstattes de af patientundersøgelsesdata. Sådanne patienter indikerer udseendet af blå mærker eller blødninger af slimhinder med mindre traumatisering.

Laboratorieforskning

Formålet med laboratorieundersøgelser er at evaluere sværhedsgraden af posthemorrhagisk anæmi og indekserne for vaskulær blodplade- og koagulationshemostase.

Ved vurderingen af blodniveauer skal man huske på, at det i den første dag efter blodtab ikke er muligt at nøjagtigt anslå graden af anæmi som følge af kompenserende mekanismer (udledning af blod fra depotet, centralisering af blodcirkulationen). Graden af blødning bestemmes af indholdet af hæmoglobin og hæmatokrit.

Ved akut blodtab i sig selv havde indikatorer for hæmoglobin og hæmatokrit ikke tjene som grundlag for transfusion af blodkomponenter, løses dette problem under hensyntagen til de kliniske manifestationer, der bestemmer sværhedsgraden af anæmi.

Karakterisering af blodpladekomponenten i hæmostasen udføres i overensstemmelse med resultaterne af bestemmelse af antallet af blodplader i blodet, varigheden af blødningen ved hertug.

Bestemmelse af antallet af blodplader. Normalt er antallet af blodplader i perifert blod 180-320x10 ⁹ / l. Fald i antallet af blodplader til et niveau under 160x10 ⁹ / l vurderes som trombocytopeni.

Bestemmelse af varigheden af blødning ved hertug. Denne indikator afspejler krænkelsen af primær hæmostase og afhænger af blodpladens niveau i blodet, den funktionelle konsistens af disse celler og indholdet af von Willebrand-faktoren, og normen er 2-3 minutter. Forøgelsen af blødningstid i fravær af trombocytopeni og arvelig hæmoragisk anamnese tjener som en indikation for undersøgelsen af adhæsionsaggregationsegenskaber af blodplader, det vil sige evalueringen af deres funktion.

Gennemfør en undersøgelse af plasma (koagulations) hæmostase. Grov nok diagnostisk test, der afspejler krænkelsen af koagulationsenheden for hæmostase, er bestemmelsen af tiden for blodkoagulation. En markant stigning i denne indikator indikerer at patienten har koagulopati, men hvilken, mens det er umuligt at sige.

Processen af plasmahemostase kan betingelsesmæssigt opdeles i tre faser.

Den første fase er dannelsen af prothrombinase. Dette er en multi-trin proces og resultatet af hvilket blod akkumulerer faktorer, der kan gøre protrombin til thrombin. Processen med blodkoagulering kan initieres langs den eksterne og indre vej for dannelsen af den vigtigste katalysator, der virker i denne fase - protrombinase. I den ydre bane danner prothrombinase størkningsprocessen startes formfaktor III (vævsthromboplastin), som udtrykkes på celleoverfladen ved vævsbeskadigelse. Indledningen af blodkoagulering langs den indre vej forekommer uden involvering af vævs-tromboplastin, det vil sige uden ekstern vævsskade. I disse tilfælde trombose vaskulær endotel skade provokeret af cirkulerende immunkomplekser, og derved aktiveringen af faktor XII ved kontakt med vaskulær subendoteliale det, eller ved dets enzymatiske spaltning. Aktivering af XII-faktoren udløser en kaskadreaktion for at omdanne protrombin til thrombin (anden fase).

Diagnose af krænkelser af koagulationshemostase udføres på basis af en sammenligning af resultaterne af testsystemet.

Den første gruppe af reaktioner, kendt som det interne system, involverer interaktionen mellem XII-, XI-, IX-, VIII-faktorerne og blodpladefosfolipiderne og termineres ved X-faktoraktivering. Det interne blodkoagulationssystem er kendetegnet ved følgende tests: plasmarekalcifikationstid, aktiveret partiel (eller delvis) tromboplastintid - APTT (eller APTT).

Den anden gruppe af reaktioner omfatter interaktionen af miljøfaktorer af blod koagulation: VII, X, V og vævsthromboplastin. Den mest almindelige metode til at vurdere blodkoagulationen eksterne system er en ettrins-protrombintid test (prothrombin indeks). Den normale protrombin indekset er 90-105%. Reduktion af denne parameter er observeret i faktor II-mangel med normal thrombintid (arvelig hypo- og disprotrombinemii, hypovitaminose K, gulsot, intestinal dysbiosis, læsion af leverparenchym, indførelse af indirekte antikoagulanter), også i ved mangel VII, IX, V faktorer.

Prothrombintid (ifølge Kviku) tilskrives også den anden gruppe af reaktioner.

Den tredje fase af processen med blodkoagulation (overgangen af fibrinogen til fibrin) er også kendetegnet ved en gruppe reaktioner. Denne gruppe indbefatter bestemmelsen af trombintid, fibrinogenkoncentration, opløselige fibrinmonomerkomplekser, tidlige fibrinogennedbrydningsprodukter.

Indholdet af fibrinogen i blodet stiger med akutte inflammatoriske processer, med kronisk DIC-syndrom ses et kraftigt fald i fibrinogen i akut eller lynrask ICE syncrom.

De opløselige fibrin monomer komplekser i serum normalt ikke bestemt (under anvendelse af kvalitative reaktioner) eller er til stede inden for det normale område, defineret ved sæt af reagenser anvendt i den kvantitative assay. En signifikant stigning i indholdet af opløseligt fibrin monomer komplekser observeret i metastatisk eller lokalt viutrisosudistom massiv størkning af blod, ledsaget af lyse af den resulterende fibrin i tumorer, tromboembolisme, maligne læsioner i leveren, hæmolytisk anæmi, og fungerer som de diagnostiske kriterier for DIC principal laboratorie.

Tidlige nedbrydningsprodukter af fibrinogen bestemmes normalt ikke (kvalitativ reaktion) eller ligger inden for det normale område. En signifikant stigning i deres blodniveauer bemærkes i samme situationer som i forøgelsen af opløselige fibrinmonomerkomplekser.

Til den antikoagulerende system for blod fysiologisk indbefatter antikoagulanter, såsom antitrombin III, heparin, protein S, alfa 2-makroglobulin, og andre. Disse faktorer bestemmer primært at identificere risikoen for thrombose og effektivitet antikoagulationsbehandling. Hæmoragisk risikofaktor er kun en stigning i niveauet af antitrombin III (normal 80-120%) observeres i viral hepatitis, cholestasis alvorlig akut pancreatitis, pancreascancer, mangel på vitamin C. Når du modtager en antikoagulant og indirekte aktion.

Indikationer for specialistkonsultationer

Næseblødning kan skyldes en række somatiske patologier. I denne forbindelse bør hver patient undersøges af en terapeut. I tilfælde af en alvorlig tilstand hos patienten, massivt blodtab, tegn på hæmoragisk eller traumatisk chok, er en genoptrætsspecialists høring nødvendig. Ved påvisning af trombocytopeni er tegn på koagulopati, leukæmi, med næseblødning af uklar ætiologi, en høring af hæmatologen påkrævet.

Dianetic algoritmen

Alle patienter udfører screeningstests, såsom:

• almindelig blodavl med et estimat af indholdet af blodplader, reticulocytter og hæmatokrit;
• bestemmelse af blodkoagulationstid
• bestemmelse af blødningstid
• undersøgelse af indholdet af fibrinogen og opløselige fibrinmonomerkomplekser.

Den anden fase af undersøgelsen er beslutningen om lægemiddelbehandling.

Hvis blod tælledata favorisere polycytæmi bør blødningsmanifestationer korrektion indbefatter indgivelse af antiblodplademidler og koagulation faktorer af blod (transfusion af frisk frosset plasma)

Identificere trombocytopeni udgå DIC (estimat af opløselige fibrin monomer-komplekser i blodet), tildele glukokortikoider - prednisolon W gange dagligt i en daglig dosis på 1 mg / kg legemsvægt (dosis bestemt til oral indgivelse, for en overførsel til intravenøs indgivelse den daglige dosis, beregnet på vægten af patienten, bør øges til fem gange); eventuel indførelse etamzilata, aminocapronsyre. I ekstrem sværhedsgrad af hæmoragisk syndrom og traumatisk skulle udføre operationer og manipulationer trombocyt koncentrerer transfusion vist.

Med en stigning i tiden for blodkoagulering skal det bemærkes, at patienten har koagulopati. For at forhindre arvelig og medfødt koagulopati, erhvervede lidelser kræver omhyggelig anamnese (angiv arvelighed forvejen fandtes blødende lidelser og navne på lægemidler, som patienten tog indtil denne episode). For at detektere brud på den indre vej for blodkoagulering er nødvendig for at bestemme den aktiverede partielle thromboplastintid, og for at fastslå overtrædelser af den eksterne pathway blodkoagulation - Definition af protrombintiden. I begge tilfælde er det først og fremmest nødvendigt at udelukke DIC-syndromet (for at bestemme niveauet af opløselige fibrinmonomerkomplekser i blodet). Med en overvejende nedbrydning i den interne blodkoaguleringsvej indgives friskfrosset donorplasma i en hastighed på ikke mindre end 2 gange om dagen med et volumen på mindst 1,0 liter. Hvis der er en krænkelse i den eksterne blodkoagulationsvej, ud over transfusioner af friskfrosset plasma, indikeres intravenøs administration af natrium menadionbisulfit (eller indtagelse). Når koagulopati er nødvendig, først og fremmest udelukkelse af kræft i lever og nyrer.

Hvis der er en forlængelse af blødningstiden (mod en baggrund af et normalt antal blodplader), kan man antage trombocytopati eller Willebrand-sygdom. For at udelukke sidstnævnte er det nødvendigt at indsamle anamnesen omhyggeligt (tilstedeværelsen af rene blødninger, vejede arvelighed, medicin). I mangel af data til fordel for von Willebrands sygdom studeres aggregatets og adhæsionsfunktionerne af blodplader. Det er også nødvendigt at udelukke DIC-syndromet. Korrektionsmetoder præsenteres ved infusioner af etamzilat, aminocaproic acid, friskfrosset plasma.

Ved at reducere niveauet af fibrinogen og blod udgå arvelig Afibrinogenæmi (familiehistorie) og DIC (for at bestemme niveauet af opløselige fibrin monomer-komplekser). Metoderne til lægemiddelkorrektion er indførelsen af fibrinogenkoncentrat, transfusion af friskfrosset plasma.

Når der opnås et forøget niveau af opløselige fibrinmonomerkomplekser i blodet, foretages der en entydig konklusion om patientens DVS-syndrom. Hvis fibrinogen er lav i blodet, så er det et akut DIC-syndrom, og hvis niveauet af fibrinogen svarer til normen eller overstiger det, er dette et kronisk DIC-syndrom. I dette tilfælde er behandling af DIC-syndrom fuldt ud.

[1], [2], [3], [4]