Dyscirkulatorisk encefalopati: årsager og patogenese

Årsager til cirkulatorisk encefalopati

Årsagerne til både akutte og kroniske lidelser i cerebral cirkulation er de samme. Blandt de store ætiologiske faktorer åreforkalkning og forhøjet blodtryk, ofte identificerer kombinationen af disse to stater. Ved kronisk cerebral cirkulatorisk insufficiens kan resultere og andre sygdomme i det kardiovaskulære system, især ledsaget af tegn på kronisk hjertesvigt, hjerterytmeforstyrrelser (både permanente og paroxysmal arytmi), hvilket ofte fører til et fald i systemiske hæmodynamik. Sager og abnormitet af hjernen fartøjer, hals, skulderåget aorta, især dens bue, der ikke må være klart for udviklingen af aterosklerotiske fartøjer. Hypertensive eller anden erhvervet proces. En stor rolle i udviklingen af vaskulær encephalopati nylig trukket venøs patologi, ikke kun intra- men også extrakraniel. En rolle i dannelsen af en kronisk iskæmi i hjernen kan spille en kompression af skibe, både arteriel og venøs. Tage hensyn til ikke blot skal spondylogenic indflydelse, men også komprimering af de tilstødende ændrede strukturer (muskler, fascia, tumorer, aneurismer). Negativt påvirker blodgennemstrømningen til hjernen lavt blodtryk, især hos ældre. I denne gruppe af patienter kan udvikle tab af små arterier i hovedet er associeret med senil arteriosclerose. En anden årsag til kronisk cerebrovaskulær insufficiens hos ældre patienter har cerebral amyloidose - amyloidaflejring i hjernens blodkar, hvilket fører til degenerative ændringer i den vaskulære væg med mulighed for brud.

Ofte opdages cirkulerende encefalopati hos patienter med diabetes mellitus, de udvikler ikke kun mikro-, men makroangiopatier med forskellig lokalisering. Andre patologiske processer kan føre til kronisk cerebrovaskulær insufficiens: reumatisme og andre sygdomme fra gruppen af collagener, specifik og ikke-specifik vaskulitis, blodsygdomme osv. I ICD-10 er disse betingelser ganske rigtigt klassificeret i overskrifterne af disse nosologiske former, som bestemmer den korrekte behandlingstaktik.

Klinisk detekteret encephalopati kan som regel være en blandet ætiologi. I nærværelse af de vigtigste faktorer for udviklingen af cerebral kredsløbs kroniske insufficiens kan resten af forskelligheden i årsagerne til denne patologi behandles som yderligere årsager. Isoleringen af yderligere faktorer, der forværrer kronisk cerebral iskæmi væsentligt, er nødvendig for udvikling af det korrekte koncept for etiopathogenetisk og symptomatisk behandling.

Årsager til cirkulatorisk encefalopati

Nøgle:

• aterosklerose;
• arteriel hypertension.

Yderligere:

• hjertesygdom med tegn på kronisk kredsløbssvigt;
• hjerterytmeforstyrrelser;
• vaskulære anomalier, arvelige angiopatier;
• venøs patologi;
• kompression af blodkar
• arteriel hypotension
• cerebral amyloidosis;
• diabetes mellitus
• vaskulitы;
• blodsygdomme.

Pathogenese af kredsløbs-encefalopati

Ovennævnte sygdomme og patologiske tilstande fører til udvikling af kronisk hjernehypoperfusion, det vil sige forlænget svigt i hjernen for at modtage de vigtigste metaboliske substrater (oxygen og glucose), der leveres af blodbanen. I langsom progression af dysfunktion i hjernen, der udvikler sig i patienter med kronisk cerebrovaskulær insufficiens, er patologiske processer indsat primært i små cerebrale arterier niveau (cerebral mikroangiopati). Det udbredte nederlag af små arterier forårsager diffuse bilaterale iskæmiske læsioner, hovedsagelig hvidt stof og flere lacunarinfarkter i hjernens dybe områder. Dette fører til forstyrrelse af normal hjernefunktion og udvikling af uspecifikke kliniske manifestationer - encefalopati.

At arbejde ordentligt kræver hjernen et højt blodforsyningsniveau. Hjernen, hvis masse er 2,0-2,5% af kropsvægten, bruger 20% af det cirkulerende blod i kroppen. Størrelsen af blodgennemstrømningen i de cerebrale hemisfærer i gennemsnit er 50 ml pr 100 g / min, men i den grå substans er 3-4 gange højere end i hvide, såvel som der relativ fysiologisk hyperperfusion i den forreste del af hjernen. Med alderen falder størrelsen af cerebral blodflow, og frontal hyperperfusion forsvinder, som spiller en rolle i udviklingen og væksten af kronisk cerebral kredsløbsinsufficiens. I hvile er hjernens iltforbrug 4 ml pr. L00 g / min, hvilket svarer til 20% af alt ilt ind i kroppen. Glukoseforbruget er 30 μmol pr. 100 g / min.

I det cerebrale vaskulære system skelnes der tre strukturelle funktionelle niveauer:

• Hovedets hovedkarakterer er karotid og hvirveldyr, der bærer blod til hjernen og regulerer volumenet af cerebral blodgennemstrømning;
• overfladiske og perforerende cerebrale arterier, der fordeler blod over forskellige områder af hjernen;
• skibe af mikrocirkulationsseng, der tilvejebringer metaboliske processer.

I aterosklerose udvikler ændringer først og fremmest sig i hovedarterierne i hovedets og arterierne på hjernens overflade. Med arteriel hypertension, først og fremmest, perforerer intracerebrale arterier, der fodrer de dybe dele af hjernen, lider. Over tid, med begge sygdomme, strækker processen sig til de distale dele af arteriesystemet, og sekundær omorganisering af beholderne i mikrocirkulationslejet forekommer. Kliniske manifestationer af kronisk cerebral kredsløbssvigt, der afspejler angioencefalopati, udvikles, når processen er lokaliseret primært på mikrocirkulationsniveauet og i små perforerende arterier. I denne henseende er en foranstaltning til forebyggelse af udvikling af kronisk cerebral kredsløbssvigt og dets progression en passende behandling af den underliggende baggrundssygdom eller sygdomme.

Den cerebrale blodgennemstrømning afhænger af perfusionstrykket (forskellen mellem systemisk arterielt tryk og venetryk i niveauet af det subarachnoide rum) og cerebralkarbonernes modstand. Normalt på grund af autoregulationsmekanismen forbliver hjerneblodstrøm stabil, på trods af udsving i blodtryk fra 60 til 160 mm Hg. Når cerebrale blodkar påvirkes (lipogialinose med udviklingen af den inaktive vaskulære væg), bliver cerebral blodstrøm mere afhængig af systemisk hæmodynamik.

Ved langvarig arteriel hypertension er forskydning af den øvre grænse for det systoliske tryk bemærket, hvor den cerebrale blodstrøm forbliver stabil og i ganske lang tid er der ingen forstyrrelse af autoregulering. Tilstrækkelig perfusion af hjernen opretholdes, samtidig med at den vaskulære modstand øges, hvilket igen fører til en forøgelse af belastningen på hjertet. Det antages, at et passende niveau af cerebral blodgennemstrømning er mulig, indtil udprægede ændringer af små intracerebrale fartøjer forekommer med dannelsen af en lacunar tilstand, der er ejendommelig for arteriel hypertension. Derfor er der en vis reserve, når rettidig behandling af arteriel hypertension kan forhindre dannelsen af irreversible ændringer i kar og hjerne eller reducere deres sværhedsgrad. Hvis kernen i kronisk insufficiens af cerebral kredsløb kun er arteriel hypertension, er brugen af udtrykket "hypertonisk encephalopati" legitim. Alvorlige hypertensive kriser - har altid fordeling af autoregulering med udviklingen af akut hypertensiv encefalopati, når forværrer fænomenet kronisk cerebrovaskulær insufficiens.

Kendt bestemt sekvens af atherosklerotiske vaskulære læsioner: første proces er lokaliseret i aorta, derefter i koronarkar i hjertet, så i de cerebrale blodkar og senere - i lemmerne. Aterosklerotiske fartøjer af hjernen er normalt flere, lokaliseret i de ekstra- og intrakranielle carotis og vertebralis samt i arterierne, der danner en kreds af Willis og dets filialer.

Talrige undersøgelser har vist, at hæmodynamisk signifikante stenoser udvikler sig med en indsnævring af lumen af hovedkarriererne i hovedet med 70-75%. Men cerebral blodgennemstrømning afhænger ikke kun af alvorlighedsgraden af stenose, men også på tilstanden af sikkerhedsstillelse cirkulation, de cerebrale fartøjers evne til at ændre sin diameter. Disse hæmodynamiske reserver i hjernen tillader at eksistere asymptomatiske stenoser uden kliniske manifestationer. Men selv med hæmodynamisk ubetydelig stenose vil kronisk cerebral kredsløbssufficiens praktisk talt udvikle sig uundgåeligt. For den atherosklerotiske proces i hjernens skibe er ikke kun lokale ændringer i form af plaques, men også hæmodynamisk omstrukturering af arterierne i et lokaliseret distalt til stenose eller okklusion karakteristisk.

Af stor betydning er plackernes struktur. Såkaldte ustabile plaques fører til udvikling af arterio-arteriel emboli og akutte forstyrrelser i cerebral kredsløb, oftere som en type transiente iskæmiske angreb. Blødning i en sådan plaque ledsages af en hurtig stigning i dens volumen med en stigning i graden af stenose og forværring af tegn på kronisk insufficiens af cerebral cirkulation.

Med nederlaget for hovedets hovedkarakterer bliver cerebral blodgennemstrømning meget afhængig af systemiske hæmodynamiske processer. Sådanne patienter er særligt følsomme for arteriel hypotension, hvilket kan føre til en nedgang i perfusionstryk og en stigning i iskæmiske lidelser i hjernen.

I de senere år er to hovedpatogenetiske varianter af kronisk cerebrovaskulær insufficiens overvejet. De er baseret på morfologiske tegn - arten af skaden og den primære lokalisering. I tilfælde af diffuse bilaterale læsioner af hvidt stof isoleres en leukoencefalopatisk eller subkortisk biswanger, variant af cirkulatorisk encephalopati. Den anden er en lacunar version med tilstedeværelsen af flere lacunar foci. I praksis findes der imidlertid ofte blandede varianter. På baggrund af en diffus hvid stof læsion findes flere små infarktioner og cyster, hvis udvikling ud over iskæmi kan spille en vigtig rolle gentagne episoder af cerebral hypertensive kriser. I hypertensive angioencefalopati er lacunerne placeret i den hvide substans af de frontale og parietale lobes, skallen, broen, thalamus og kaudatkernen.

Lacunar-varianten skyldes oftest direkte okklusion af små fartøjer. I patogenesen af den diffuse læsion af hvidt stof afspilles hovedrollen ved gentagne episoder af efterfaldet af systemisk hæmodynamik - arteriel hypotension. Årsagen til faldet i blodtryk kan være utilstrækkelig antihypertensiv behandling, en reduktion i hjerteproduktionen, for eksempel ved paroxysmal hjerterytmeforstyrrelser. Der er også betydningen af vedvarende hoste, kirurgiske indgreb, ortostatisk arteriel hypotension på grund af vegetativ-vaskulær insufficiens. I dette tilfælde kan selv et lille fald i blodtrykket føre til iskæmi i endezonen af den tilstødende blodtilførsel. Disse zoner er ofte klinisk "stumme" selv med udviklingen af infarkter, hvilket fører til dannelsen af en multiinfarktstilstand.

Under forhold med kronisk hypoperfusion - råvarer patogenetiske links i kroniske cerebrovaskulære insufficiens - kompensationsmekanismer kan svinder ind, energiforsyning af hjernen bliver utilstrækkelig, hvilket resulterer i funktionelle lidelser først udvikle og derefter irreversibel morfologisk beskadigelse. Ved kronisk hypoperfusion hjerne afslører aftagende cerebral blodstrøm, et fald på ilt og blodsukker (energikrævende), oxidativt stress, glucose metabolisk skift mod anaerob glycolyse, mælkesyreacidose, hyperosmolaritet, kapillær stasis, tilbøjelighed til trombose, depolarisering af cellemembraner, aktivering microglia begynder at syntetisere neurotoksiner, som sammen med andre patofysiologiske processer, der fører til celledød. Hos patienter med cerebral mikroangiopati ofte afsløre kornet og kortikale atrofi afdelinger.

Den multifokale patologiske tilstand af hjernen med den overvejende læsion af de dybe divisioner fører til forstyrrelse af forbindelserne mellem de kortikale og subkortiske strukturer og dannelsen af såkaldte separationssyndromer.

Reduktion af cerebral blodgennemstrømning er obligatorisk kombineret med hypoxi og fører til udviklingen af energimangel og oxidativ stress, en universel patologisk proces, en af de vigtigste mekanismer for cellebeskadigelse i hjernens iskæmi. Udviklingen af oxidativ stress er mulig under både utilstrækkelig og sur oxygen. Iskæmi har en skadelig virkning på antioxidantsystemet, hvilket fører til en patologisk måde at udnytte ilt på - dannelsen af dets aktive former som følge af udviklingen af cytotoksisk (bioenergetisk) hypoxi. De frigivne frie radikaler medierer skader på cellemembraner og mitokondriel dysfunktion.

Akutte og kroniske former for iskæmisk svækkelse af cerebral kredsløb kan passere ind i hinanden. Iskæmisk slagtilfælde udvikler som regel på en allerede ændret baggrund. Patienter afslører morphofunctional, histokemiske, immunologiske ændringer forårsaget af foregående proces discirkulatornaya (hovedsagelig aterosklerotisk eller hypertensiv angioentsefalopatiey), funktioner, som signifikant vokser i efter slagtilfælde periode. Akut iskæmisk proces på sin side udløser en kaskade af reaktioner, hvoraf nogle ender i en spids periode, og den del, opbevares på ubestemt tid og fremmer fremkomsten af nye patologiske tilstande, der fører til en stigning i symptomer på kronisk cerebral cirkulatorisk insufficiens.

De patofysiologiske processer i efter slagtilfælde periode manifesteret yderligere skade hjernebarrieren mikrocirkulatoriske forstyrrelser, ændringer i immunreaktivitet, udtømning af antioxidant-systemet-oxidant beskyttelse progression i endotel dysfunktion, udtømning af reserver vaskulær antikoagulant, sekundære metaboliske lidelser, kompenserende mekanismer. Det går cystisk og cystisk glia transformation af beskadigede områder af hjernen, at afgrænse dem fra morfologisk beskadigede væv. Men på ultrastrukturelt niveau omkring nekrotiske celler kan vedvare celler apoptozopodobnymi, reaktioner kører i den akutte periode af slagtilfælde. Alt dette fører til en forværring af kronisk cerebral iskæmi, der opstår før slaget. Progression af cerebrovaskulær insufficiens bliver en risikofaktor for tilbagevendende slagtilfælde og vaskulær kognitiv svækkelse op til demens.

Post-strokeperioden er karakteriseret ved en stigning i det kardiovaskulære systems patologi og forstyrrelser af ikke kun cerebral, men også generel hæmodynamik.

Den resterende periode med iskæmisk slagtilfælde mark antiagregatsionnogo udtømning potentiale karvæggen, hvilket fører til trombose, aterosklerose buildup sværhedsgrad og progression af hjernens blodforsyning insufficiens. Denne proces har en særlig betydning hos ældre patienter. I denne aldersgruppe, uanset det foregående slag, bemærk aktivering af blodkoagulationssystemet, de funktionelle mekanismer antikoagulerende svigt, forværring af de rheologiske egenskaber af blodet, lidelser i de systemiske og lokale hæmodynamik. Ældning af nervesystemet, respiratoriske, kardiovaskulære system fører til afbrydelse af autoregulering af cerebral blodgennemstrømning, samt udviklingen eller væksten af hjerne hypoxi fremmer i sig yderligere skade autoregulering mekanismer.

Imidlertid kan forbedring af cerebral blodgennemstrømning, eliminering af hypoxi, optimering af metabolisme reducere sværhedsgraden af svækkede funktioner og bidrage til bevarelsen af hjernevæv. I denne henseende er rettidig diagnose af kronisk cerebral kredsløbssufficiens og tilstrækkelig behandling meget relevant.

[1], [2], [3], [4], [5]