Cytomegalovirusinfektion: patogenese

Den afgørende betingelse for udvikling af en antitativ cytomegalovirusinfektion er viremia hos moderen. Tilstedeværelsen af virus i blodet fører til infektion af placenta, hendes chok og infektion af fosteret med mulige konsekvenser i form af defekter og intrauterin væksthæmning, den patologiske proces med nederlag af de indre organer, især centralnervesystemet. I nærværelse af virus i livmoderkanalen hos en gravid kvinde kan opad (transtservikalnyi) angrebet til infektion af fosteret uden at forlade patogenet i blodet. Reaktivering af Tzitomegalovirus i Endometrium er en af faktorerne for tidlig abort. Virusinfektion er intrapartum føtal mens den passerer gennem den inficerede fødselskanalen grund aspiration af fostervand, der indeholder en cytomegalovirus og eller fødselskanalen gennem hemmeligheder eller beskadiget hud, og kan også føre til udvikling af symptomatisk sygdom. Ved postnatal cytomegalovirusinfektion er indgangsporten for patogenet slimhinder i oropharynx, åndedrætssystem. Fordøjelses- og kønsorganer. Efter at have overvundet indgangspataviruset og dets lokale reproduktion opstår kortvarig viremi, monocytter og lymfocytter overfører viruset til forskellige organer. På trods af det cellulære og humorale respons inducerer cytomegalovirus en kronisk latent infektion.

Reservoiret af viruspartikler er monocytter, lymfocytter, endotelceller og epithelceller. Efterfølgende, med lidt immunsuppression kan være "lokale" cytomegalovirus aktivering med frigivelsen af virus fra nasopharynx, eller urogenitalkanalen. I tilfælde af dybe immunologiske lidelser med arvelig disposition for denne sygdom forekommer genoptagelse af aktiv viral replikation, viræmi, formidling af patogenet, udvikling af symptomatisk sygdom. Viral replikationsaktivitet. Risikoen for manifestation af CMV-infektion, er sværhedsgraden af dens strømning i vid udstrækning bestemt af dybden af immunosuppression, især, at reducere antallet af CD4-lymfocytter i blodet. Med cytomegalovirus infektion er associeret med et bredt spektrum af organlæsioner: lunger, mave-tarmkanal, binyrer, nyrer, hjerne og rygmarv, retina. Hos immunkompromitterede patienter CMV posthumt afsløre fibroatelektaz lunger, undertiden med cyster og bylder indkapslede; eroderende og ulcerativ med fibrose submucosale læsioner i spiserøret, colon, sjældent maven og tyndtarmen; massiv, ofte bilateral nekrose af binyrerne encephaloventriculitis, nekrotisk læsion i rygmarven, nethinden med udvikling af nekrotiserende retinitis. Specificitet af den morfologiske mønster af cytomegalovirus infektion bestemmes stort tsitomegalokletki, lymphohistiocytic infiltrater og produktiv-infiltrativ panvaskulity med cytomegalisk konvertere alle cellevægge små arterier og vener med resultatet af hærdning. Sådan vaskulær skade er grundlaget for thrombedannelse, hvilket fører til kronisk iskæmi, mod hvilken udviklet destruktive ændringer, segmental nekrose og mavesår, fibrose. En fælles fibrose er et karakteristisk træk ved CMV organ skade. I de fleste patienter er den patologiske proces forbundet med cytomegalovirus af en generaliseret karakter.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],