Hvad forårsager tuberkulose?

Den forårsagende middel til tuberkulose er mycobacterium tuberculosis. Selv om "forbrug" som en sygdom var kendt, selv i oldtiden, fortsatte i lang tid en vedvarende kamp med meninger fra forskellige videnskabsmænd om sygdommens etiologi, inden der blev opdaget et årsag til tuberkulose. Den infektiøse karakter af tuberkulose blev eksperimentelt bevist længe før opdagelsen af sygdomsfremkaldende middel. Den franske videnskabsmand Wilmen inficerede i 1865 kaniner med tuberkulose ved subkutan injektion af væv fra de berørte organer og ved indånding af sputumudtræning hos tuberkulosepatienter.

I 1882 lykkedes det for Robert Koch at opdage en stang i tuberkulsfokuset, da lægemidlet blev farvet med methylenblåt og opnået en ren kultur af patogenet. Forskere har fastslået, at mycobacterium tuberculosis er stærkt resistent over for virkningerne af fysiske, kemiske og biologiske stoffer. Efter at have fundet sig i gunstige betingelser for deres udvikling, kan mycobacterium tuberculosis længe forblive levedygtig og virulent. De tolererer langvarig afkøling og tørring. I tør form lever i mørke i kloakvand i mycobacterium tuberkulose ca. 300 dage i en lav temperatur. I ligene forbliver i live op til 160 dage, og under påvirkning af sollys forgår kun 6-8 timer. Ifølge Yu.K. Weisfaler, mycobacterium tuberculosis multiplicerer ved simpel tværgående opdeling under gunstige betingelser, i andre tilfælde - ved opløsning i korn. Således fra gamle forkalkede foci, M.B. Ariel-isolerede granulære og syrefaste former, og i murens hul (det mest aktive tubercle-fokus) opdagede denne forfatter reproduktion ved simpel tværgående opdeling. I udviklingsprocessen kan tuberkelbaciller ændre deres morfologiske egenskaber under indflydelse af miljøet.

På baggrund af moderne data er der skabt en hel doktrin om tuberkulose-årsagsmidlet, som udvidede sig betydeligt og på mange måder ændrede ideen om sin rolle i sygdoms patogenese. Den forårsagende middel til tuberkulose (ifølge moderne klassificering) henvises til rækkefølgen af Actinomycetales, til familien Mycobacteriaceae, til slægten Mycobacterium. Eksistensen af forskellige morfologiske former for mycobacterium tuberculosis og en bred variabilitet af deres biologiske egenskaber er noteret.

På basis af forskelle i biologiske egenskaber, især patogenicitet for mennesker og forskellige dyrearter, differentieres fire typer af tuberkulosepatogener:

• M. Tuberculosis, M. Bovis - højpatogen for mennesker;
• M. Avium forårsager sygdomme hos fugle og hvide mus
• M. Microti (Oxford vole stamme) - middel af tuberkulose af markmus.

M. Tuberculosis og M. Bovis kan forårsage sygdom både mennesker og mange arter af dyr Kvæg, geder, får, heste, katte, hunde, etc. Disse mykobakterier har en funktion:. De syge dyr kan inficere mennesket og omvendt. Tuberkulose i åndedrætssystemet hos børn forårsager ofte udseende af M. Tuberculosis. Infektion af børn med bovin mykobakterier forekommer hovedsageligt med forbrug af rå mælk fra syge dyr.

Sygdommen udvikler sig som et resultat af den komplekse interaktion mellem den mikrobielle faktor og makroorganismen under visse sociale og miljømæssige forhold. Med udviklingen af tuberkulose er vigtigheden af sociale faktorer særdeles stor. Det forårsagende middel til tuberkulose trænger ind i barnets legeme under forskellige forhold på forskellige måder. Indgangen til infektion er oftest slimhinden i munden, mandler, mindre ofte andre organer. Følgelig har det primære fokus på inflammation en anden lokalisering. Muligt intrauterin infektion og tuberkulose ved en specifik læsion af placenta på en baggrund af udbredt tuberkulose i graviditeten eller ved leveringen ved indtagelse af inficeret fostervand. Hud er det sværeste tuberkuloseorgan. Mykobakterier kan trænge igennem i lymfevægten kun gennem de beskadigede områder af huden. Sådanne tilfælde af infektion er beskrevet af læger ved obduktion af personer, der døde af tuberkulose. Infektion med mykobakterier er mulig med dårligt steriliserede instrumenter (inokuleret primær tuberkulose). I 1955, R. Radanov undersøgt i Plovdiv (Bulgarien) sundhedstilstand af disse børn 11 efter intramuskulær administration af benzylpenicillin anvendelse dårligt steriliserede genanvendelige sprøjter, som tidligere blev administreret TB-vaccine. I 1985 blev den nyfødte på hospitalet 21 Orenburg tuberkuloseinficerede når indgivet immunglobulin sprøjter, som anvendes til injektioner et barn med medfødt tuberkulose. De fleste af børnene i 3-4 uger efter administration af lægemidlet ved injektionsstedet i balle udviklet infiltrat med nederlag regionale ingvinale lymfeknuder af typen typisk for primær tuberkuløse kompleks. En del af børnene gennemgik lymfohematogen formidling, op til udvikling af miliær tuberkulose.

Primær infektion er oftest ledsaget af fremkomsten af en læsion i hilar lymfeknuder og lunger. Mycobakterier medføre udvikling af nekrose, vises omkring den inflammatoriske proces: migration af hvide blodlegemer, ophobning af epithelioide celler, kæmpeceller Pirogov-Langhans og lymfocytter. Således dannes et epithelioid tuberkel med et nekrotisk center. På periferien af dette specifikke område er der en zone med uspecifik inflammation. Omvendt udvikling af tubercle tubercle kan ledsages af fuldstændig resorption, dog forekommer fibros transformation og forkalkning ofte. Et sådant resultat betragtes ikke som fuldstændig helbredelse, da kalcater ofte indeholder levende mycobacterium tuberkulose. Under ugunstige forhold, især i tilfælde af ujævn forkalkning, kan fokuset blive en kilde til forværring af sygdommen. Uspecifik eller paraspetsificheskie væv fremgangsmåder er kendetegnet ved diffus og nodulær makrofag reaktion histiocytisk-lymfocytisk infiltration, ikke-specifikke vaskularisering-litas, fibrinoid nekrose udvikler i lungen, lymfeknuder, hjerte, nyre, lever, endokrine kirtler, synovialmembraner, i nervesystemet og fører til udvikling af MS.

Allerede i de tidlige faser af primær tuberkulose lider det neuroendokrine system, hvilket fører til dybe funktionsskift, hvilket forværrer uorganiseringen af organismens fysiologiske processer. Forekomst af sekundær (efter primær) tuberkulose kan medføre superinfektion (exogen pathway), og som følge af reaktivering af gamle læsioner - rester primær tuberkulose (endogen pathway). Spørgsmålet om de endogene og eksogene veje til spredning af sekundær tuberkulose kan ikke løses entydigt. I nogle tilfælde har begge veje en bestemt værdi i sygdommens begyndelse. Ved gentagen eksogen infektion skabes forholdene for eksacerbation og progression af tuberkuloseprocessen. Med massiv reinfektion er spredning af mykobakterier og dannelsen af flere foci i lungerne og andre organer mulig.

Det morfologiske udtryk for primær tuberkulose er det primære tuberkulosekompleks, der består af tre komponenter:

• hjerte læsioner i orgel - primære fokus;
• tuberkulosebetændelse i lymfekarrene - lymphangitis;
• tuberkulær inflammation af regionale lymfeknuder - lymfadenitis.

Når aerogenic infektion i primær lunge tuberkuløse arne (påvirke) subpleurally forekommer i de fleste godt beluftet segmenter, sædvanligvis den højre lunge - III, VIII, IX, X (meget ofte i segment III). Det er repræsenteret ved fokus på eksudativ inflammation, og ekssudatet gennemgår hurtigt nekrose. Et fokus af tilfældeøs lungebetændelse dannes, omgivet af en zone af perifokal inflammation. Dimensioner påvirker forskellige: nogle gange er det alveolitis, knap synlige mikroskopisk, men ofte omfatter betændelse i acinus eller lille lap, i det mindste - et segment i meget sjældne tilfælde - hele partiet. Konstant opdage involvering i pleura's inflammatoriske proces med udviklingen af fibrinøs eller serøs-fibrinøs pleuris.

Meget hurtigt spredes en specifik inflammatorisk proces til lymfekarrene ved siden af den primære fokus - tuberkuløs lymphangitis udvikler sig. Det er repræsenteret ved lymphostasis og dannelsen langs lymfekarrene i det perivaskulære edematøse væv af tuberkulære tuberkler. Det danner en sti fra det primære fokus til de basale lymfeknuder.

I tilfælde af smitte i smitte udvikler det primære tuberkulosekompleks i tarmene og består også af tre komponenter. I lymfoidvævet i den nedre del af jejunum og cecum dannes tuberkel tuberkler med nekrose og efterfølgende dannelse i sårets slimhinder, betragtes som en primær påvirkning. Derudover er der tuberkuløs lymphangitis med udseende af tuberkuler langs lymfekarrene og kasse lymfadenitis af regionale lymfeknuder til primær påvirkning.

Der er tre mulige varianter af primær tuberkulose:

• dæmpning af primær tuberkulose og heling af foci af det primære kompleks;
• progression af primær tuberkulose med generalisering af processen
• kronisk kursus (kronisk nuværende primær tuberkulose).

Fremskridt i teoretisk og metodologisk immunologi tillod forskere at karakterisere systemiske og lokale ændringer i immunologisk reaktivitet i tuberkuloseprocessen helt fuldt ud. Primær infektion med tuberkulose forårsager immunologisk omorganisering - kroppen bliver følsom for tuberkulin, udvikler tuberkulinhypersensitivitet af forsinket type. Det er nu anerkendt, at forsinket overfølsomhed, hovedkomponenten i det cellulære immunrespons, er den ledende faktor i immunmekanismer i tuberkulose.

Resultatet af mødet den Mycobacterium tuberculosis og mikroorganismen afhænger af massivitet af infektion, virulens infekta samt immunsystemet i kroppen, dens naturlige modstand. Ved primær infektion er der i de fleste tilfælde en inhibering af væksten af mykobakterier og deres destruktion. Mycobacterium tuberculosis - fakultativ intracellulær parasit i kroppen, det hovedsageligt ligger i fagosomet af makrofager. Kompleksiteten af den antigene struktur af mycobakterier (defineret over 100 antigene strukturer) og ændringen i sin sammensætning under livscyklus muligt mycobakterier til effektivt at tilpasse sig sameksistens med cellerne af værtens immunsystem til et langt ophold i kroppen med faseskiftende ekstra- og intracellulær parasitisme. Mykobakterier ikke blot tilpasse sig sameksistens med de immunsystemets celler, men også have en negativ indvirkning på det. Det konstateredes, at Mycobacterium tuberculosis syntetisere et enzym, der inhiberer fusion af fagosomer med lysosomer. Evnen af mycobakterielle antigener at reducere ekspression af 1. Og 2. Kvaliteter HLA-systemet, for at reducere klæbemidlet og proliferative egenskaber af cellulære elementer.

Klinisk periode af den primære TB-infektion tager 6-12 måneder efter infektion med TB på denne tid højeste risiko for at udvikle sygdommen. Der skelnes normalt asymptomatisk predallergichesky periode - tid fra Mycobacterium tuberculosis indtrængning i barnets krop, indtil en positiv tuberkulinreaktion (gennemsnit af 6-8 uger), så vel som til gengæld tuberkulinreaktion - negativ overgang i en positiv reaktion. I fremtiden er forholdet af mikro-og mikroorganisme bestemmes af mange faktorer, hvoraf den vigtigste er den tilstand af kroppen af barnet.