Patogenese af akut glomerulonephritis

Streptococcen producerer toksiner og enzymer (streptolysin, hyaluronidase streptokinase), hvilket initierer produktionen af specifikke antistoffer med den efterfølgende dannelse af CEC lokaliseret på glomerulær kapillærvæggen og aktivering af komplementsystemet, der fremmer produktionen af talrige mediatorer af inflammation og tsitokshyuv forårsager celleproliferation.

Streptococcus antigener udfældes i glomeruli under den akutte fase af streptokokinfektion. Efter 10-14 dage barnet kommer immunrespons i den organisme, hvori bindingen af antistoffer til antigen antistreptococcal og dannelsen af cirkulerende immunkomplekser (CIC) og udfældning i nyreglomeruli. Endvidere er der en vekselvirkning af immunkomplekser med komplementsystemet at frigive sit NWA komponenter C5a og deres deltagelse i beskadiget nyreglomeruli basalmembran. Aktivering af membran-angrebskomplekset (C5v-C9) blodplader (sekretion af serotonin, thromboxan B); makrofager (sekretion af phospholipider og arachidonsyre); mesangial celleaktivering (sekretion af proteaser, phospholipaser, oxygenfrie radikaler, aktivering af kemotaktiske faktorer, som fører til en ændring i energipotentiale renal glomerulær basalmembran og beskadigelse af endotelceller med frigivelsen af thrombogene subendotele lag). Aktivering af det fibrinolytiske system fører til en akkumulering af fibrin i nyreglomeruli og aktivere kinin, til at forhøje den inflammatoriske proces. Blodplader undergår aggregering, og en stigning i niveauet af von Willebrand-faktor og aktivering af kininsystemet forårsager mikrocirkulationsforstyrrelser.

Overtrædelser i phospholipidsammensætningen af erythrocytmembraner fører til funktionel destabilisering af cellemembraner, som spiller en vigtig rolle i oprindelsen af hæmaturi, og systemet af endotelin (vasokonstriktorpeptid virker på renal hæmodynamik og intraglomerulære) fører til udvikling af hypertension intraglomerulære.

Det er ikke udelukket, at de streptokokse antigener oprindeligt er lokaliseret i mesangiumet og i subderotheliale rummet af glomerulus og derefter reagerer med antistoffer med dannelsen af CEC. To streptokokantigener blev identificeret: zymogen og glyceraldehydphosphatdehydrogenase. De inducerer dannelsen af antistoffer med efterfølgende aktivering af inflammatoriske mediatorer i glomerulære celler.

Morfologi af akut glomerulonephritis. Morfologisk udseende evalueret som endokapillyarny diffus proliferativ glomerulonephritis, der passerer gennem flere faser - exudativ, exudativ-proliferativ, proliferative og trin eftervirkninger der kan vare i flere måneder hos børn.

Elektronmikroskopi af biopsiprøven på epithelialsiden af den basale membran i kapillarerne af glomeruli i nyrerne afslører "humps" (IgG og S3 komplement fraktion). De vedvarer med akut glomerulonefrit indtil 4-6 uger. Identifikation af "humps" er et vigtigt og pålideligt diagnostisk tegn på akut poststreptokok glomerulonephritis.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],