Disaccharidase -mangel enteropatier: årsager

Årsager og patogenese af disaccharid-mangelfulde enteropati

I tarmslimhinden produceres følgende enzymer: disaccharidaser:

• isomaltase spalter isomaltose;
• termostabil maltase II og III - splitter maltose;
• invertase - spalter saccharose;
• trehalase - spalter trehalose;
• lactase - splitter laktose.

Disse enzymer spalter disaccharider til monosaccharider (især invertase spalter saccharose til fructose og glucose; maltase - maltose til to glucosemolekyler, lactase - lactose til glucose og galactose).

Den mest almindelige mangel er lactase, hvilket forårsager mælkeintolerans (det indeholder lactose), invertaser (sukkerintolerance), trehalase (intolerance over for svampe).

I forbindelse med mangel på disaccharidaser skilles disaccharider ikke og under påvirkning af bakterier nedbrydes i tarmen; Samtidig dannes kuldioxid, hydrogen, organiske syrer. Disse stoffer irriterer tarmens slimhinde, forårsager udvikling af fermental dyspepsi.

Disaccharidaser mangel kan være primær, medfødt (arvet som et autosomalt recessivt træk) og sekundære (på grund af forskellige sygdomme i mave-tarmkanalen, og tage visse lægemidler - neomycin, progesteron, etc.). Sådanne sygdomme som kronisk enteritis, ulcerøs colitis, Crohns sygdom kan forårsage udvikling af sekundær disaccharidase insufficiens. Især ofte er der mangel på lactase, og aktiviteten af dette enzym nedsættes med alderen, selv hos raske mennesker.

Opdeling disaccharider til monosaccharider (lactase til glucose og galactose, saccharose, glucose og fructose, maltose i to glucosemolekyler, og så videre. D.), disaccharidase skabe betingelser for deres absorption. Overtrædelse af produktionen af disse enzymer fører til intolerance af disaccharider, som beskrives for første gang for 30 år siden. Således blev laktaseinsufficiens konstateret af A. Holzel et al. I 1959, sukkerindholdet - NA Weijers et al. I 1960. De seneste publikationer tyder på en temmelig stor spredning disaccharidaser underskud, ofte ses fiasko mens flere enzymer, der nedbryder disaccharider. Den hyppigst forekommende mangel lactase (mælk intolerance), invertase (intolerance til saccharose), trehalase (intolerance svampe), cellobiase (intolerance produkter indeholdende store mængder af fiber). Som et resultat, fravær eller utilstrækkelig produktion af disaccharidaser ufordøjede disaccharider ikke absorberes og tjene som et substrat for aktiv vækst af bakterier i tyndtarmen og tyktarmen. Under indflydelse af bakterier dekomponerer til dannelse af disaccharider trehuglerodistyh forbindelser, CO2, hydrogen, organiske syrer, der irriterer tarmslimhinden, hvilket forårsager et symptom på dyspepsi fermentering.

Især almindelige årsag disaccharidase mangel er den manglende laktase i tyndtarmens slimhinde, som forekommer hos 15-20% af voksne beboere i Nord- og Centraleuropa og den hvide amerikanske befolkning og 75-100% - de oprindelige folk i Afrika, Amerika, Øst og Sydøstasien. Undersøgelser udført på amerikanske sorte, indbyggerne i Asien, Indien, dele af Afrika og andre befolkningsgrupper viste, at en stor del af den indfødte befolkning i nogle lande og kontinenter føles næsten rask. I Finland forekommer laktasemangel hos 17% af den voksne befolkning. På russisk laktase opstår mangel oftere (16,3%) end finnerne, karelere, VePS bor i Karelske ASSR (11,0%), og beboere i Mordovia nationalitet (11,5%). Ifølge forfatterne, den samme frekvens hypolactasia finnerne karelere og Mordovians forklares ved, at der i oldtiden disse folk var ét folk, og de begge opstod malkekvæg. Forfatterne understreger, at disse data bekræfter rigtigheden af den kulturelle og historiske hypotese, hvorefter graden af undertrykkelse af lactasegenet kan tjene som en slags genetisk markør.

Resultaterne af forskningen fra nogle forskere har ført til den konklusion, at næringsnæringens art under en lang historisk periode under visse miljøforhold kan føre til en person til væsentlige genetiske forandringer. I nogle situationer i løbet af evolutionen kan nutritionens karakter påvirke forholdet mellem individer i populationer med forskellige genpooler, hvilket medfører en stigning i antallet af mennesker med det mest gunstige sæt gener.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]