Årsagerne til kaliumforhøjelse (hyperkalæmi)

Årsager til hyperkalæmi (forhøjet kalium i blodet):

• et fald i udskillelsen af kalium ved nyrerne ved akut og kronisk nyresvigt såvel som okklusion af nyrefartøjer;
• akut dehydrering
• omfattende skader, forbrændinger eller større kirurgi, især på baggrund af tidligere alvorlige sygdomme;
• alvorlig metabolisk acidose og chok;
• kronisk binyreinsufficiens (hypoaldosteronisme);
• hurtig infusion af en koncentreret kaliumopløsning indeholdende mere end 50 mmol / l kalium (ca. 0,4% kaliumchloridopløsning);
• oliguri eller anuria af enhver oprindelse;
• diabetisk koma inden starten af insulinbehandling
• Udnævnelsen af kaliumbesparende diuretika, for eksempel triamteren, spironolacton.

Kernen i de ovenstående årsager til hyperkalæmi er tre hovedmekanismer: øget kaliumindtagelse, overgangen af kalium fra det intracellulære til det ekstracellulære rum og reduktionen af dets tab.

Øget kaliumindtag bidrager normalt kun til udviklingen af hyperkalæmi. Oftest er det iatrogen (hos patienter, der får intravenøse væsker af opløsninger med højt kaliumindhold og / eller hos patienter med nedsat nyrefunktion). Af denne grund er også diæt med højt indhold af kalium, ukontrolleret brug af kaliumsalt af penicillin i store doser.

Patogenetiske mekanisme forbundet med kraftoverførsel fra det intracellulære kalium i det ekstracellulære rum sker ved acidose, lang kompression syndrom, hypoxi, mangel på insulin overdosis og hjerteglykosider.

Pseudohypergalyæmi kan være forårsaget af hæmolyse, når der tages blod til analyse (anvendelse af en tourniquet over 2 minutter). Hvis blod tages i et hætteglas med glas, kan sådanne ændringer detekteres i 20% blodprøver. Med leukocytose (mere end 50 × 10 ⁹ / l) og trombocytose (1000 × 10 ⁹ / L) er pseudohyperkalæmi også mulig på grund af frigivelse af kalium under blodkoagulation in vitro.

kalium tab falde i nyresvigt, gipoaldosteronizm, modtagelse diuretika, blokerer udskillelsen af kalium distale tubuli og rørformede primære defekter kalium sekretion i nyrerne. Heparin er tildelt selv i lave doser, dels blokerer syntesen af aldosteron og kan forårsage hyperkaliæmi (sandsynligvis på grund af følsomheden af tubuliene aldosteron lidelser).

Især højt kaliumindhold blev observeret i akut nyresvigt, især når nekronefrozah skyldtes forgiftning og syndrom lang kompression, som er forårsaget af et skarpt fald (op til praktisk taget fuldstændig standsning) renal udskillelse af kalium, acidose, forbedret proteinkatabolisme, hæmolyse, og i syndromet langvarig kompression - skade på muskelvæv. Samtidig kan indholdet af kalium i blodet nå 7-9,7 mmol / l. Vigtigt i klinisk praksis er stigende dynamik kalium i blodet hos patienter med akut nyresvigt. I ukomplicerede tilfælde af akut renal koncentration svigt kalium i blodplasma øges med 0,3-0,5 mmol / (l.sut) efter traume eller kirurgi kompleks - 1-2 mmol / (l.sut), men kan og meget dens hurtige stigning. Derfor er overvågning af kaliumdynamikken hos patienter med akut nyresvigt af stor betydning; det bør udføres mindst en gang om dagen og i komplicerede tilfælde endnu oftere.

Hyperkalæmi manifesteres klinisk af paræstesier, hjertearytmi. De truende symptomer på kaliumforgiftning indbefatter sammenbrud, bradykardi, kedelig bevidsthed. EKG-ændringer opstår i kaliumkoncentrationen overstiger 7 mmol / l, og samtidig øge koncentrationen til 10 mmol / l kommer intraventrikulær blok med ventrikelflimren, ved en koncentration på 13 mmol / l hjerte stop i diastole. Da kaliumindholdet i blodsermen øges, ændres karakteren af EKG gradvist. For det første vises højspids tårer. Derefter udvikles depression af ST-segmentet, atrioventrikulær blokade af 1. Grad og ekspansion af QRS-komplekset. Endelig dannes en tofase kurve på grund af den yderligere ekspansion af QRS-komplekset og dens fusion med T-bølgen, hvilket indikerer en nærliggende asyktol i ventrikulær form. Satsen for sådanne ændringer er uforudsigelig, og fra begyndelsen af EKG-ændringer til farlige ledningsforstyrrelser eller arytmier tager det kun nogle få minutter.