Alkoholisk polyneuropati

Alkoholisk polyneuropati er den hyppigste neurologiske komplikation af kronisk alkoholisme, som udvikler sig hos de fleste individer, der lider af kronisk alkoholisme i lang tid.

De kliniske tegn på alkoholisk polyneuropati blev først beskrevet i anden halvdel af det 18. århundrede af Lettsom (1787).

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Årsager alkoholisk polyneuropati

Sygdommen er hovedsagelig baseret på axonal degeneration. I mindre grad lider myelinskeden. Axonal degeneration skyldes den direkte virkning af giftige metabolitter af alkohol på nervefiberen og en mangel på B-vitaminer (primært thiamin). Sidstnævnte er forårsaget af en mager og ensformig kost hos patienten, såvel som en krænkelse af resorptionen af vitamin B på grund af gastroenteritis. Derudover er også andre faktorer, herunder genetisk, autoimmun, alder mv. Også mulige.

[7], [8], [9], [10]

Symptomer alkoholisk polyneuropati

Alkoholisk polyneuropati er en symmetrisk sensorimotorisk neuropati. De første tegn kan være et moderat vægttab af benmusklerne, et fald og fald i akillerne og knæreflekserne. Senere slutter paræstesi, hyperesthesi med elementer af hyperpati, følelsesløshed, smerter i fødderne, smertefulde spasmer i kalvemusklerne. Hos nogle patienter er allodyni noteret. Parese af extensor fingre og fødder udvikles normalt gradvist. Svaghed i fødderne fører til ændringer i gangen af typen "steppe". Gradvist strækker disse symptomer sig til de proximale dele af underekstremiteterne i svære tilfælde - til de distale dele af hænderne og bageste del af bagagerummet. Sygdommen udvikler sig langsomt i måneder og år.

Diagnosticering alkoholisk polyneuropati

Undersøgelsen afslører slankemusklerne i ben og fødder, hvilket reducerer smerte og temperaturfølsomhed i ekstremiteterne (f.eks. "Handsker" og "strømper"). Find ofte andre muligheder for følsomme lidelser. I de fleste patienter reduceres eller falder akilles reflekser, i halvdelen af patienterne er knærefleksen svækket eller fraværende, sjældnere - reflekser fra de øvre ekstremiteter. Ofte afslører ømhed ved palpation af nerverstammer og muskler. Der er vegetative lidelser i form af distal hyperhidrose, trofisk hud og negleforstyrrelser, hævelse og hyperpigmentering, ændringer i hudens farve. Mulige ændringer i pupillære reaktioner, ortostatisk hypotension, nedsat vandladning, impotens, dysfunktion i fordøjelseskanalen.

Instrumentale metoder

I subklinisk strøm af alkoholisk polyneuropati er det vist, at nålelektronuromyografi udføres. Histologisk afsløres tegn på distal degeneration af axoner og sekundær myelinopati.

[11], [12], [13]

Behandling alkoholisk polyneuropati

Anbefal afvisning af alkohol, en fuld, afbalanceret kost, indføring af thiamin i kombination med andre B-vitaminer, lægemidler, der forbedrer mikrocirkulationen og har en metabolisk virkning. Det anbefales at påbegynde behandling af alkoholisk polyneuropati med parenteral administration af thiamin (2-4 ml af en 5% opløsning intramuskulært).

Efter at have opnået forbedringen skifter de til at tage 100 mg 2-3 gange om dagen. I relaterede leverlæsioner administrerede alfalipidsyre (espolipon) parenteralt (600 mg intravenøst hver dag eller 20 injektioner), og derefter inde på 600 mg over 1-2 måneder. Fysiske øvelser er vist at forhindre kontrakturer og styrke musklerne.