DIC-syndrom hos voksne

DIC (dissemineret intravaskulær koagulation) - forbrug koagulopati, der udvikler involverer antigen-antistof-reaktion og er ledsaget af trombose i kapillærer og små fartøjer med udtømningen af dannelsen og krænkelse af alle faktorer.

[1], [2], [3], [4]

Årsager DIC-syndrom hos voksne

DIC-syndrom kan udvikle sig med meget mange sygdomme; hvor i initieringen proces kan være skyldige endotoksiner, fostervand, stroma eller erythrocyt hæmolysat, catecholaminer, udvikle hypovolæmi, nedsat blodgennemstrømning, hypoxi, etc. Udover blødninger kan DIC-syndrom manifesteres ved vaskulær hypotension og multipel organsvigt.

DIC komplicerer mange patologiske tilstande: alle former for chok, sygdomme ledsaget af udvikling af forgiftning syndrom (primært på grund af leverskader, genererer næsten alle koagulationsfaktorer), blodpropper, blodgennemstrømning bremse, med en massiv transfusion af proteinlægemidler, især blod og blod komponenter. Alle disse stater har i deres patogenese faktorer hæmatopoietiske sygdomme, blodpropper, aktivering af det retikuloendoteliale og immunforsvar. I dette tilfælde finder trombusdannelsen sted i kapillærer og små beholdere med deltagelse af antigen-antistofreaktionen. I processen forbruger en meget stor mængde blod koagulationsfaktorer, som ikke har tid til at blive produceret af leveren, især hvis dens funktionsfejl. Derfor, i store skibe, tværtimod, der er hypocoagulation og blødningstendens på grund Afibrinogenæmi som fibrinogen påvirkes i højere grad, og fungerer som en differentieret kriterium i laboratoriet diagnosticering af DIC til coagulogram. Nedsætter total fibrinogen (andre faktorer, herunder prothrombin, reduceres også), markant stigning i den delvise thrombintid, thrombin, protrombintid, fibrinogennedbrydningsprodukter.

[5], [6], [7], [8]

Patogenese

Bevarelse af den samlede blodtilstand er tilvejebragt af 3 funktionelt forskellige systemer, der udgør det biologiske system af blodkoagulation:

1. koagulerende - danner en thrombus;
2. antikoagulerende middel (anti-koagulant) - forebyggelse af dannelse af thrombus
3. fibrinolytisk - opløsning af den allerede dannede trombus.

Alle disse faktorer er i en tilstand af dynamisk ligevægt.

Der er to hovedmekanismer for hæmokoagulering: primær, vaskulær blodplade (STH) og sekundær, enzymatisk-koagulativ (FCG), hæmostase.

STG udføres på niveau med mikrocirkulation og spiller en vigtig rolle i systemet med hæmostase. Dets hovedfaser er:

• adhæsion (vedhæftning til beskadigede vaskulære endotel) blodplader;
• aggregering (limning) af blodplader;
• frigivelsen af biologisk aktive stoffer (BAS, hovedsageligt serotonin og thromboxan), der forårsager dannelsen af den primære hæmostatiske thrombus.

Aktivering af væksthormon fremmer vasokonstriktion, acidose, langsommere blodgennemstrømning, øget viskositet blod, katekolaminer, thrombin, ADP, etc., og inhibere dets spaltningsprodukter af fibrinogen, salicylsyre, phenylbutazon, chimes, papaverin, aminophyllin, lavmolekylære dextraner.

PCG'en udføres hovedsageligt i vener og arterier ved interaktion mellem plasma (betegnet af romerske) og blodplader (betegnet med arabiske tal) koagulationsfaktorer.

Processen med blodkoagulering indbefatter 3 faser: dannelsen af thromboplastin, thrombin og fibrin. Processen med blodkoagulering begynder med skade på det vaskulære endotel, vasokonstriktion, aktivering af Hageman's faktor. Der er stimulering af STH, dannelsen af den primære hæmostatiske trombus og dannelsen af vævstromboplastin (1. Fase, det varer 5-8 minutter). De to andre faser flyder hurtigt (om få sekunder). Trombin, der dannes i slutningen af anden fase, omdanner fibrinogen til fibrin. Ca. 20 minutter efter dannelsen af en løs fibrinprop begynder dens tilbagetrækning (komprimering), som helt ender efter 2,5-3 timer.

[9], [10], [11]

Antikoagulant system

Den primære antikoagulation indbefatter AT III, heparin, protein C og AT III B. 80% giver antikoagulerende aktivitet i blodplasma. Den næstvigtigste - heparin (produceret i mastceller i leveren, vaskulært endotel, RES-celler), som, aktivering AT III, udfører blokade af thrombindannelse, syntesen giver blod thromboplastin samtidig hæmmer frigivelsen af serotonin fra blodplader, hæmmer omdannelsen af fibrinogen til fibrin. I små doser aktiveres det, i store doser hæmmer det fibrinolyse. Den lavmolekylære fraktion af heparin er mest aktiv. Proteiner C og D er også syntetiseres i leveren, med deltagelse af vitamin K er inhibitorer af f. V og VIII og sammen med AT III forstyrre dannelsen af thrombin.

Sekundære antikoagulanter dannes under blodkoagulation. Disse egenskaber er produkterne af fibrin nedbrydning (PDF, de aktiverer fibrinolyse), AT I, metafaktor V osv.

[12], [13], [14], [15]

Fibrinolytisk system

Fibrinolysin (plasmin) er et aktivt proteolytisk enzym, der udfører lysis af organiseret fibrin og fibrinogen. Det er dannet af profibrinolysin (plasminogen) under virkning af cellulære og plasma-aktivatorer. Inhibitorer af fibrinolyse er antiplasmin, antitrypsin I, a2-macroglobulin, såvel som blodplader, albumin, pleural ekssudat, sæd.

Antikoagulerende og fibrinolytiske hæmostasesystemer bliver hurtigt udtømt i ICE-syndrom.

[16], [17], [18], [19], [20], [21]

Symptomer DIC-syndrom hos voksne

DIC forårsages et kraftigt fald i funktionel kapillær aktiv i alle organer og væv på grund af erythrocyt-stasis, med udviklingen af hypoxisk syndrom hæmatiske type og danner det dekompenseret metabolisk acidose. Kapillærblodstrømmen i lungerne med udviklingen af åndedrætssyndrom og nyrer med udviklingen af Gassers syndrom (hæmolytisk-uremisk) påvirkes mere. B. Disse organer afsløres arteriovenøse shunts, som i større grad overtræder gasudveksling, og i nyrerne udvikler cortical nekrose. Selv med rettidig behandling i intensiv pleje er dødeligheden mere end 60%.

Symptomer på DIC-syndrom er forårsaget af aggregering af blodlegemer, koagulering, blodpropper og lymfatiske kanaler samt de resulterende iskæmiske og kongestive fænomener. Den største fare er frembragt ved generel diffus trombose i niveauet af den terminale mikrocirkulationsenhed, der tilvejebringer transcapillær udveksling: iltning, indtagelse og fjernelse af metaboliske produkter. Blokering af orgelmikrocirkulation i tilfælde af maksimal sværhedsgrad manifesteres af ODN, OPN, OPECHN, cerebral insufficiens (koma), katabolisk syndrom. Blødning til binyrerne hos børn fører til akut binyreinsufficiens med kliniske symptomer på ukontrolleret sammenbrud.

[22], [23], [24]

Niveauer

Der er 4 stadier af DIC-syndrom:

• I - hyperkoagulations;
• II - forbrugskoagulopati, hvor forbruget af trombocytter og koagulationsmaterialer skrider frem, fibrinolyse aktiveres;
• III-mærket hypokoagulering, aktiv fibrinolyse, afibrinogenemii;
• IV - genoprettende eller fase af resttrombose og blokade.

DIC-syndromets forløb kan være akut, subakut og kronisk; nogle giver også af lynnedslag.

I første fase observeres centraliseringen af blodcirkulationen. Hud er hyperemisk eller bleg, cyanose af negle og slimhinder noteres. På II etape bliver huden blek, kold, med et marmor mønster. Vises lilla. I piger uden for tidsperioden vises menstruationer.

I trin III er ovennævnte ændringer mest udtalte. Skarpheden af huden intensiverer, den bliver kold, bleg-cyanotisk, med hypostaser. Lilla og blødning fra tarm, næse og andre organer dominerer. Der er arteriel hypotension, hypotermi, anuria, metabolisk acidose. Et prognostisk dårligt tegn er udseendet hos patienter med sådanne symptomer som "blodige tårer", "blodig sved".

I IV fase med effektiv behandling af purpura sænker gradvist. Beskyttelsesmekanismer sikrer rekanalisering, smeltning af blodpropper, eliminering af fibrin. Fører til IV stadium er asthenic syndrom, vaskulær dystoni, dystrofi ned MT polyhypovitaminosis og funktionelle ændringer af forskellige "shock" -organer - nyre, lever, hjerne, etc., den maksimale fejl trombose dystrofi, fedtinfiltration ...

[25], [26], [27]

Forms

Lyn og akutte former for DIC-syndrom ses i sepsis, omfattende skader, forbrændinger ledsaget af chok. Det kliniske billede af stigende toksicose, cerebralt ødem og lunger, akut hjerte-, kardiopulmonal, nyre-, lever- og nyresvigt forekommer. Processen ledsages altid af stigende blødende væv, kraftig blødning. Subakut og kronisk trombose opstår sædvanligvis med dominans af I og II stadier af DIC-syndrom, som ofte kun opdages ved laboratoriediagnostiske metoder. Muligheden for hyperkoagulation og tilstedeværelsen af virkelige betingelser for thrombe kan indirekte indikere polycytæmi over 5 millioner pr 1 L, hæmoglobin niveau på over 160 g / l, skarpt accelereret ESR, høj hæmatokrit indikatorer tilstedeværelse hyperfibrinogenemia væsentlige ændringer CBS.

Diagnosticering DIC-syndrom hos voksne

Laboratoriediagnosen af de udviklede manifestationer af DIC-syndrom bør baseres på flere positive tests:

1. trombocytopeni + forlængelse af koagulationstid (VSC) + positiv koagulationstest (PKT) + hypofibrinogenæmi + AT III-mangel;
2. trombocytopeni + forlængelse af aktiveret partiel thromboplastintid (APTT) + trombintestforlængelse + fald i AT III niveau + stigning i niveauet af fibrin nedbrydningsprodukter (PDF). Fraværet af hypofibrinogenæmi og et fald i koncentrationen af andre koagulationsfaktorer udelukker ikke ICE.

Afhængigt af scenen af DVS-syndrom varierer laboratorietesten som følger:

• I stadium: Forkortelse af blødningstid, VSC, AChTV + Hyperfibrinogenæmi + Hypertrombocytose + Spontan blodpladeaggregering + Forøgelse af PDP + positiv PBC.
• II stadium: trombocytopeni + fald i blodpladeaggregering og PTI + trombintestforlængelse + yderligere stigning i PDP + skarpt udtrykt PCT + fibrinogen i norm + fald i niveauet af AT III og protein C.
• III stadium: abrupt forlængelse af VSC + hypo- eller afibrinogenæmi + dyb trombocytopeni + fald i alle koagulationsfaktorer + AT III-mangel + negativ PCT.

[28], [29], [30], [31]

Behandling DIC-syndrom hos voksne

Behandling af DIC-syndrom udføres normalt i ICU og tager sigte på at fjerne de dannede blodpropper, forhindre nye, genoprette blodcirkulationen og hæmostasen.

Aktiv antibakteriel og anden etiotropisk behandling. Det bør tages i betragtning, at nogle antibiotika (ristomycin, aminoglycosider) øger blodpladeaggregeringen, andre (ampicillin, carbenicillin, cephalosporiner) svækker det.

Hurtig fjernelse af patienter fra tilstanden af chok, eliminering af andre kredsløbssygdomme, hypovolemi, korrektion af metaboliske og elektrolytforstyrrelser ved IT.

Udnævnelse af disaggregerende, antikoagulerende, fibrinolytisk og substitutionsbehandling.

I den første fase af ICE har heparin en terapeutisk værdi. Det indgives i en daglig dosis på 100-300 IU / kg (4-6 injektioner eller dryppe ensartet ved en hastighed på 15-20 U / kg per time); muligvis intradermal administration. Siden midten molekylvægt heparin ikke inhiberer blodplade-kar hæmostase, inhibering thrombogenese overvejende, beskadigede vaskulære væg (septisk shock) er bedre at anvende lavmolekylære former - fraksiparin (ved 0,1-0,3 ml 1-2 gange om dagen), etc. Kaltsiparin .

Det er tilrådeligt at anvende antiblodplademidler (Curantylum, Trental, aminophyllin), svage fibrinolytiske (nikotinsyre, komplamin) og midler til forbedring blod rheologi (reopoligljukin) reduktion bcc (albumin). I de senere år installeret disaggregation aktivitet af lavdosis acetylsalicylsyre (1-W mg / kg 1 gang om dagen). Ved trombolytiske (streptaza, kabikinaza et al.) I pædiatrisk praksis regres er yderst sjældne, selvom klart kontrolleret thrombogene vaskulær blokade og laboratorie instrumentelle fremgangsmåder til indgivelse begrundet i de første 4 timer fra det øjeblik af trombose og iskæmi.

I II-scenen af DVS-syndrom er en dynamisk kontrol af koagulogrammet (VSC bør være inden for 10-20 minutter) nødvendigt. Manglende plasmakoagulationsfaktorer og AT III kan elimineres ved transfusion af dets koncentrat, FFP, kryopræcipitat. For at reducere aktiviteten af STH anvendes dicinon, doxium, disaggregeringsmidler (karantæne, anginin, parmidin). De største vanskeligheder opstår i III-scenen af DVS-syndrom. Først indtast FFP i store doser (30 ml / kg om dagen eller mere). Det er nyttigt shredienie cryoprecipitate, derefter hæld en opløsning af glukose med vitaminer, en opløsning af sodavand. I de senere år er en OVC ofte udført i volumen op til OLT med gentagelse af proceduren efter 12-24 timer. Ved udførelse (LDZ hos små børn er det muligt at anvende plasma fra en donor.

Erythrocytmasse er foreskrevet med et substitutionsmål på hæmoglobinniveau <80 g / l, erythrocytter - <2,5-10 ¹² / l. En suspension af blodplader anvendes, hvis deres blodniveau bliver mindre end 30 109 / l (2-6 doser om dagen dråbe). Indførelsen af GCS (10-Z0 mg / kg pr. Dag med hensyn til prednisolon, fraktioneret eller pulsbehandling - metipred) er vist.

Som regel overføres sådanne patienter til mekanisk ventilation. Fordelagtigt anvendelsen af proteolyse inhibitorer (contrycal - 500-1000 ATU / kg pantripina - 5000-10 000 ATU / kg trasilol, gordoks - 10 000-20 000 ATU / kg) intravenøst 2-3 gange om dagen eller kontinuerligt.

ACC anvendes kun lokalt (indenfor, intrapleural). Til lokal hæmostase anvendes bandager med thrombin, dicinon, androxon, doxum samt fibrinfilm, hæmostatisk svamp.

I IV-stadiet af DIC-syndromet tilsættes angioprotektorer - stugeron, prodektin og også komplamin (theonikol) for at genetablere blodmikrocirkulationen. Påfør narkotika nootropilovogo-serier (aminalon, piracetam) osv.

Således bliver DIC behandling sædvanligvis aktivt, når åbenlyse kliniske manifestationer (blødning thrombogen og organsvigt) i andre tilfælde bør man være opmærksom på behandling af den underliggende sygdom, forbedring af lunge åndedrætsbesværlig- funktioner og tilstand af de centrale og perifere hæmodynamik.