Placental dysfunktion i baggrunden for endokrine patologi

Moder- og børns sundhed er en af de akutte opgaver i moderne videnskab og praksis. Dannet i de seneste år, en stærk tendens til en forringelse af sundheden i befolkningen mod en baggrund af faldende fertilitet og øget perinatal morbiditet og mortalitet gør det særligt vigtigt at undersøge mekanismerne for forekomst af sygdom hos gravide kvinder og børn under de nuværende miljøforhold.

For øjeblikket er nøgleproblemet med moderne obstetrics og perinatology blevet placenta dysfunktion, som er hovedårsagen til fosterfødt døden.

Placenta dysfunktion - er et klinisk syndrom forårsaget morfologiske og funktionelle ændringer i placenta og manifesterer dysplasi og fosterudvikling dens hypoxi, der opstår som et resultat af kombineret reaktion fosteret og placenta på krænkelser af den gravide kvinde. Grundlaget for dette syndrom er patologiske forandringer i plodovo- og / eller uteroplacentale komplekser med nedsat kompenserende-adaptive mekanismer på de molekylære, cellulære og vævsniveauer. Dette forstyrrer placentas transport-, trofiske, endokrine, metaboliske, antitoxiske funktioner, som er grundlaget for patologiens oprindelse hos fosteret og den nyfødte.

Fundamentalt vigtigt spørgsmål er relateret til placentalt dysfunktion som en uafhængig klinisk syndrom eller kompleks af symptomer, der ledsager den grundlæggende patologiske tilstand, da analysen af litteraturen viser, at placenta dysfunktion ofte betragtes separat fra ætiologiske faktorer - årsager og betingelser for dets oprindelse og udvikling. Således generelt angivet dårlig cirkulation i karrene som følge hypovolæmi fetoplacental, trombose, øget vaskulær resistens og konkluderer utilstrækkeligt udbud af føtalt oxygentilgængelighed trofisk insufficiens, så giver anbefalinger til forbedring mikrocirkulationen og ilttilførsel. Samtidig de forbliver i skyggen af de grunde, der forårsagede placenta dysfunktion og behandling af den underliggende sygdom er ikke altid forbundet med forebyggelse og behandling.

Forårsager placenta dysfunktion kan variere efter dannelsen og modningen af placenta i kvinder med hypothalamus-hypofyse-ovarie og hypofyse-binyre lidelser eller patologi af livmoderen; infektion; vaskulære lidelser (både idiopatisk og med samtidig patologi); komplikationer under graviditet (præeklampsi, sensibilisering, trussel om terminering, perenashivanie) og extragenital patologi (endokrine, hæmatologiske lidelser, sygdomme i det kardiovaskulære og urogenitale systemer, forgiftning, og så videre. D.).

Om polyetiology placenta dysfunktion fremgår af det store antal beskrevne risikofaktorer for dens udvikling: moderens alder - op til 17 og over 35 år, dårlige vaner (rygning, alkohol, narkotika), dårlige sociale forhold, de skadelige virkninger af fysiske eller kemiske faktorer i de tidlige stadier af gestationsalder periode, tilstedeværelsen af foci af latent infektion, belastet obstetrisk-gynækologisk anamnese.

Mange undersøgelser i de senere år er blevet brugt til at vurdere risikoen for placenta dysfunktion i tilstedeværelsen af endokrine patologi: det er vist at hyppigheden af dens udvikling er 24-45%. Således er skjoldbruskkirls sygdomme hos gravide kvinder med placenta dysfunktion noteret i 10,5%, overtrædelser af kulhydratmetabolisme - i 22,4%.

Dybdegående sammen med endokrinolog, undersøgelsen mere end halvdelen af gravide kvinder med placenta dysfunktion identificeret forskellige autoimmune lidelser -. Hyperandrogenisme, thyreoidea sygdom, diabetes, etc. I mellemtiden befolkningen i dag er der et ret højt niveau af kvindelige patienter, der har multiple endokrine sygdomme. Så den mest almindelige kombination af diabetes og autoimmun thyroiditis. Antistoffer mod skjoldbruskkirtlen globulin og skjoldbruskkirtelperoxidase identificeret i næsten 40% af patienter med diabetes mellitus, hvilket er betydeligt højere end hos raske, - 5-14%.

Hyppigheden af disse sygdomme i kombination bestemmer stort set autoimmun tilblivelse udvikling, som det fremgår af den lymfoide infiltration af de Langerhanske øer i patienter, tilstedeværelsen af autoantistoffer for insulin, thyroid peroxidase, lymfocytisk karakter ændringer i skjoldbruskkirtlen som følge af en autoimmun thyroiditis med hypothyroidisme i resultatet.

Et væsentligt bidrag til udviklingen af placenta dysfunktion er lavet af hyperprolactinæmi både alene og i kombination med diabetes mellitus, hypothyroidisme, hyperandrogenisme, hvilket i høj grad forbedrer de fostoplacentale relationer.

I diabetes er der som bekendt en kombination af hormonel ubalance med tydelige krænkelser af immunstatus, som ledsages af udviklingen af trofiske, vaskulære og neurologiske komplikationer. Resultaterne af den morfologiske undersøgelse af placentaer diabetes viser ændringer i en blodgennemstrømning forstyrrelser, ændring, ødem og sklerose om eventuelle strukturelle niveauer, herunder terminale villi (med føtalt hypotrofi er 35,5%).

På baggrund af både isoleret og kombineret endokrine patologi komplikeres graviditeten ved primær (tidlig) placental dysfunktion (op til 16 ugers svangerskab). Det dannes under implantationsperioden, tidlig embryogenese og placentation under påvirkning af genetiske, endokrine og andre faktorer. Primær placental dysfunktion bidrager til udviklingen af medfødte misdannelser hos fosteret og frossen graviditet. Klinisk manifesterer sig det som et billede af truslen om abort og spontan abort i den tidlige periode. I nogle tilfælde passerer den primære placenta dysfunktion ind i den sekundære, som fremgår af baggrunden for den dannede placenta efter den 16. Uge af graviditeten under påvirkning af ugunstige faktorer.

De fleste patienter med placenta dysfunktion oplever komplikationer i løbet af graviditeten, og først og fremmest er truslen om afbrydelse. Det blev konstateret, at truslen om abort er registreret i 91% af kvinder med placenta dysfunktion, herunder delvis løsrivelse af ægget i I trimester forekommer i 16% af kvinder med truede for tidlig fødsel - på 25,5%. Karakteristisk er også alvorlig gang i tidlig gestose, implantation af føtalæget i de nedre dele af livmoderen, træk ved lokalisering af moderkagen. I ultralyd har 58% af kvinderne således en stor placenta, der krydser fra den forreste eller bakre væg til bunden og ind i livmodernes nedre områder.

De vigtigste kliniske manifestationer af placenta dysfunktion er fostrets udviklingsforsinkelse (hypotrofi) og intrauterin hypoxi.

Skelne symmetrisk føtalt hypotrofi (ved harmonisk type), ved hvilken en forsinkelse proportional med kropsvægt og længden af frugten, og hypotrofi asymmetrisk (ved disharmonisk type) - halter legemsvægt i normal føtal længde. Med asymmetrisk hypotrofi er ujævn udvikling af individuelle organer og fostersystemer mulig. Der er en forsinkelse i udviklingen af maven og thoraxen ved normale hovedstørrelser, og forsinket vækst forekommer senere. Dette skyldes hæmodynamiske tilpasningsreaktioner i fosteret, som forhindrer krænkelse af hjertefrekvensen. Asymmetrisk hypotrofi bærer truslen om et barn med en ringere udvikling af centralnervesystemet, der er mindre i stand til rehabilitering.

Under betingelserne for placental dysfunktion med endokrine patologi observeres begge typer hypotrofi hos gravide kvinder, men den hyppigste er disharmoniske type.

Diagnose af placenta dysfunktion er baseret på en omfattende klinisk undersøgelse af gravide kvinder, resultaterne af laboratorieforskningsmetoder og omfatter: bestemmelse af niveauet af hormoner, specifikke proteiner af graviditet i dynamik; vurdering af tilstanden af stofskifte og hæmostase i en gravides kvindes krop evaluering af fostervækst og udvikling ved at måle højden af livmoder fundus under hensyntagen til omkredsen af underlivet og den gravide kvindes kropsvægt ultralyd føtale biometri; vurdering af føtal tilstand (kardiotokografi, ekkokardiografi, føtal biofysisk profil, cordocentese); ultralyd vurdering af placenta tilstand (lokalisering, tykkelse, areal); mængden af moderfladen, graden af modenhed, tilstedeværelsen af cyster, forkalkning; undersøgelse af placenta cirkulation, blodgennemstrømning i navlestrengskibene og fostrets store skibe (dopplerometri, radioisotopisk placentometri); amnioscopy.

Alle de ovennævnte metoder registreres i nærværelse af en gravid defekt en eller flere funktioner af placenta, og derfor diagnosen placenta dysfunktion forebyggende og terapeutiske foranstaltninger for objektive grunde, begyndende med en forsinkelse, og derfor er ikke altid effektive.

Diagnose af placental dysfunktion skal udføres i form af screening for alle kvinder med høj risiko for perinatale komplikationer.

For nylig opstår spørgsmålet om at studere de første intracellulære mekanismer for placenta skader og udviklingen af metoder til deres forebyggende korrektion med særlig skarphed. Det blev afsløret, at placenta dysfunktion skyldes manglende kompenserende adaptive mekanismer på vævsniveau. I patogenesen af dens afgørende rolle tilhører molekylære og cellulære ændringer med en krænkelse af reguleringen af adaptive homeostatiske reaktioner af placenta celler.

De tidlige stadier af sygdomsforstyrrelserne i kompensationsmekanismerne skyldes sandsynligvis ændringer i membranstrukturerne af celler og forårsager essensen af sygdommens prækliniske periode. Skader på vævsniveau er en absolut placenta insufficiens med et fald i vaskularisering og udvikling af involute-dystrofiske forandringer i placenta.

Det væsentligste metaboliske syndrom, som fører til patologiske morfofunktionelle ændringer i celler, er forstyrrelser i iltafhængige processer og oxidationsreducerende reaktioner. Biokemiske og ultrastrukturelle ændringer i celler med placental dysfunktion eller endokrin patologi er identiske.

Forvaltningen af gravide kvinder med kombineret og isoleret endokrin patologi kræver fælles observation af obstetrik-gynækologer og endokrinologer, da udviklingen af svangerskabskomplikationer bestemmes af graden af kompensation for samtidig hormonal patologi.

Et træk ved forløb af placenta dysfunktion mod baggrunden for endokrinopatier er dets tidlige begyndelse og korrelation af graden af patologiske manifestationer og sværhedsgraden af endokrine patologi. I de fleste tilfælde, når der kombineres med alvorlige former for endokrine sygdomme med placenta dysfunktion, er der indikationer for tidlig ophør af graviditet.

I betragtning af ovenstående, den vigtigste link til forebyggelse og behandling af placental dysfunktion er effekten til formål at forbedre utero-placentale blodgennemstrømning og mikrocirkulation, normalisering af gasudveksling i systemet mor - placenta - foster, forbedre metaboliske funktion af placenta, genoprettelse af funktionerne af cellemembraner.

Med det formål at behandling med placentale dysfunktion medicin øjeblikket anvendes til forbedring gasudveksling (oxygenbehandling), mikro- og makro (antispasmodiske hjertemedicin, tocolyse, desagregants), normalisering syre-base og elektrolytbalancen, der påvirker cellulær metabolisme, anvendes som kausal behandling .

Således kræver behandling af graviditet mod baggrunden for endokrine patologi en videnskabelig tilgang og yderligere undersøgelse. Isoleringen af de etiologiske faktorer i dannelsen af placenta dysfunktion muliggør en differentieret tilgang til behandlingen, hvilket efterfølgende fører til et fald i hyppigheden af svangerskabs- og perinatale komplikationer og bidrager til bevarelsen af moderens og barnets helbred.

Interventioner for at forhindre maternelle og perinatale komplikationer hos kvinder med endokrine sygdomme bør begynde før graviditeten, og de bør være ikke blot at normalisere hormonelle parametre, men også at fjerne alle overtrædelser i relation til det reproduktive system.

Prof. A. Yu. Shcherbakov, Assoc. IA Tikhaya, prof. V. Yu. Scherbakov, assoc. E. A. Novikova. Placental dysfunktion med endokrine patologi // International Medical Journal - №3 - 2012
 

[1], [2], [3], [4], [5], [6],