Drug-induceret hæmolytisk anæmi

Drug hæmolytisk anæmi udvikler sig som følge af virkningerne af mange lægemidler, der forårsager hæmolyse. Der er 3 udviklingsmekanismer for lægemiddel (immun) hæmolytisk anæmi.

Den første mekanisme for hæmolyseudvikling er, at lægemidlet forårsager dannelsen af antistoffer af IgG-klasse til erytrocytantigener (ofte relateret til Rh-antigener). Som et resultat heraf udvikler autoimmun hæmolytisk anæmi med termiske agglutininer. En lignende mekanisme til dannelse af anti-erythrocytantistoffer er blevet beskrevet ved anvendelse af mange lægemidler, især methyldopa, teniposid og visse NSAID'er.

For at realisere den anden mekanisme for hæmolyseudvikling er det nødvendigt at binde stoffet eller dets metabolitten til membranproteinerne af erythrocytter, som et resultat af hvilket reageret kompleks reagerer med de tilsvarende antistoffer. Denne såkaldte hapteniske mekanisme er typisk for visse antibiotika (penicilliner, cephalosporiner, tetracyclin), især når de anvendes i høje doser.

Den tredje mekanisme hæmolyse skyldes, at IgM-klassen antistoffer reagerer med lægemidlet i blodstrømmen, og den resulterende immunkompleks på kort sigt er bundet til røde blodlegemer, hvilket resulterer i komplementaktivering opstår og udvikler intravaskulær hæmolyse.

Behandling af lægemiddel hæmolytisk anæmi

Behandling af lægemiddel hæmolytisk anæmi er:

• i eliminering af den etiologiske faktor (lægemiddeludtrængning);
• i udnævnelsen af en specifik behandling med det formål at eliminere hæmolyse
• ved symptomatisk behandling.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]