Medicinsk ekspert af artiklen
Nye publikationer
Markører for knogledannelse og resorption
Sidst revideret: 23.04.2024
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Knoglevæv danner et dynamisk "depot" af calcium, fosfor, magnesium og andre forbindelser, der er nødvendige for at opretholde homeostase i mineralmetabolisme. Knoglen består af tre komponenter: celler, organisk matrix og mineralske stoffer. Andelen af celler tegner kun for 3% af mængden af knoglevæv.
Knogledannende osteoblaster. Den vigtigste funktion af osteoblaster - syntese af osteoid (matrix protein), der består for 90-95% af kollagen, mucopolysaccharider og små mængder af ikke-collagene proteiner (osteocalcin, osteopontin) og efterfølgende mineraliseret med calcium og phosphat fra den ekstracellulære væske. Osteoblaster placeret på knogleoverfladen og tæt kontakt med osteoid. De indeholder alkalisk phosphatase, parathyroideahormon receptorer er og calcitriol og er i stand til at proliferere. Osteoblaster omgivet af mineraliseret organisk matrix, omdannes til osteocytter (modne, ikke-prolifererende celler, som er placeret i hulrummene mellem lagene af nydannet knogle).
Resorption af knoglevæv udføres af osteoklaster. Ved isolering af proteolytiske enzymer og sur phosphatase forårsager osteoklaster nedbrydning af kollagen, ødelæggelse af hydroxyapatit og eliminering af mineraler fra matrixen. Det nydannede lidt mineraliserede knoglevæv (osteoid) er resistent over for osteoklastisk resorption.
Kollagen type I - hovedproteinet, der tegner sig for 90% af den organiske matrix af knogle. Det syntetiseres af osteoblaster i form af en precursor-procollagen type I, som er et stort molekyle indeholdende carboxy- og aminoterminale propeptider (N- og C-terminale propeptider af type I collagen). Disse propeptider adskilles fra basismolekylet ved specifikke peptidaser efter frigivelse af procollagen fra cellen.
Andelen af ikke-kollagen proteiner tegner sig for ca. 10% af den organiske matrix af knogle. De giver knoglematrixen en unik struktur. Fra det korrekte forhold af matrixproteiner, hvis syntese udføres af cellerne i den osteoblastiske linje, afhænger afsætningen af hydroxyapatit i høj grad.
Knoglemineralindhold del består af hydroxyapatit [Ca 10 (PO 4 ) 6 (OH) 2 ], og amorf calciumphosphat, som er ikke-kovalent associeret med de organiske matrixproteiner. Orienteringen af krystallerne af hydroxyapatit bestemmes primært af orienteringen af kollagenfibrene i matrixen.
Kernen i knoglesystemets liv er to indbyrdes forbundne og gensidigt erstatningsprocesser: processen med dannelse (dannelse) af en ny knogle og ødelæggelsesprocessen - resorptionen af den gamle knogle. Normalt er dannelsen og resorptionen af knoglevæv (knoglemodellering) afbalanceret.
Osteoklaster resorberer kontinuerligt det gamle knoglevæv, og osteoblaster danner en ny måde for osteoid syntese (proteinmatrix), der efterfølgende mineraliseres af calcium og phosphat fra det ekstracellulære væske. Disse komplekser af celler, der deltager i den lokale proces med resorption og knogledannelse, kaldes de vigtigste multicellulære enheder til remodeling.
Forstyrrelser i steder med knoglemodellering opstår som følge af en ændring i balancen mellem dannelsesprocessen og processen med resorption mod overhovedet af sidstnævnte, hvilket fører til knogletab. Intensiteten og sværhedsgraden af knogletab afhænger af hastigheden af "knogleomsætning". Overvejelsen af knogledannelsesprocesser og dens forbedrede mineralisering fører til en stigning i knoglemasse og densitet - osteosklerose.
For at betegne kliniske, laboratorie- og radiologiske manifestationer af knogletab anvendes et kollektivt koncept - osteopeni. Årsagerne til osteopeni er osteoporose, osteomalacia, primær hyperparathyroidisme, myelom, mastocytose, renal osteodystrofi.
Forøgelsen af knoglens masse og dens tæthed kaldes osteosklerose. Når osteosklerose opstår, vil foci for forbedret dannelse af den organiske matrix, som efterfølgende mineraliserer, som følge heraf øge massen af knoglevæv og dens densitet. Osteosklerose opstår normalt i de sene stadier af kronisk nyresvigt.
Markører af knoglevævsmetabolisme (markører for dannelse af knoglevæv) indbefatter alkalisk phosphatase-ben-isoenzym, osteocalcin, C-terminalt propeptid af type I-kollagen.
De vigtigste biokemiske indikatorer anvendt i klinisk praksis som kriterier for knogleresorption indbefatter urinalkaladsekretion, type I-kollagen N-terminalt propeptid, pyridin-collagenbindinger.
[