Adrenokortikotrop hormon i blodet

Referenceværdier for koncentration af ACTH i blodserum: kl. 8.00 - mindre end 26 pmol / l kl. 22.00 - mindre end 19 pmol / l.

Adrenocorticotropt hormon - et peptid bestående af 39 aminosyrerester med en molekylvægt på ca. 4500. Sekretionen af ACTH i blod udsættes for døgnrytmer, er koncentrationen maksimal ved 6:00, og den mindste - omkring 22 timer stærk stimulator af ACTH -. Stress. Halveringstiden i blodet er 3-8 minutter.

Cushings sygdom - en af de mest alvorlige og komplekse neuroendokrine lidelser i hypothalamus-hypofyse oprindelse efterfulgt involverer binyre- og danner i alt Cushing syndrom og relaterede lidelser af alle former for udveksling. Patogenetiske grundlag af Cushings sygdom er en overtrædelse af feedback i funktionelt system af hypothalamus-hypofyse → → binyrebark, kendetegnet ved konstant forøget aktivitet af hypofyse hyperplasi kortikotrofov eller, meget oftere, udvikling af ACTH-producerende hypofyseadenomer og hyperplasi af både binyrebarken. I de fleste tilfælde, Cushings sygdom viser en hypofyseadenom (macroadenoma - 5%, mikroadenomer - 80% af patienterne).

For Isenko-Cushings sygdom er en samtidig stigning i blodniveauerne af ACTH og cortisol karakteristisk, samt en øget daglig udskillelse i urinen af fri kortisol og 17-ACS. Bestemmelsen af ACTH i blodet er nødvendig for differentiel diagnose af sygdommen og forskellige former for Itenko-Cushing-syndromet. Sekretionen af ACTH reduceres signifikant hos patienter med kortikosteroid og binyrebarkcancer (Isenko-Cushing syndrom). I mennesker med sygdommen og Cushings syndrom, ektopisk ACTH (ACTH-sekretion patologisk tumor negipofizarnogo oprindelse, ofte bronchus cancer eller thymoma) ACTH-koncentration i blodet øges. Til differentiel diagnose mellem de to sidste sygdomme anvendes en KRG test. Med Itenko-Cushing's sygdom er sekretionen af ACTH efter CRH-administration signifikant øget. ACTH-producerende tumorceller med ikke-hypofyse lokalisering har ingen CRH-receptorer, så koncentrationen af ACTH i denne prøve ændrer sig ikke signifikant.

Syndrom af ektopisk ACTH-sekretion er oftest udvikler sig i lungecancer, carcinoid cancer og bronchus, ondartede tymom, primære karcinoider af thymus og andre tumorer i mediastinum. Mindre almindeligt er syndromet ledsaget af hævelse af parotideale kirtler, blære og galdeblære, spiserør, mavesæk, colon, melanom, lymphosarcoma. Ektopisk ACTH produktion og findes i tumorer i de endokrine kirtler: cancer, ø-celle, medullær thyroidcancer, fæokromocytom, neuroblastom, ovariecancer, testikelcancer, prostatacancer. Som følge af langvarig forhøjet koncentration af ACTH i blodet udvikler adrenal hyperplasi og forøget cortisol sekretion.

Koncentrationen af ACTH i blodet kan variere fra 22 til 220 pmol / l og mere. I diagnoseplanen er ACTH-koncentrationer i blodet over 44 pmol / L i syndromet af ektopisk ACTH-produktion betragtet klinisk signifikant.

Den bedste metode til at skelne mellem de hypofysiske og ektopiske kilder til ACTH er en samtidig bilateral undersøgelse af blod fra de nedre hulhindebetændelser for ACTH. Hvis koncentrationen af ACTH i de cavernøse bihuler er signifikant højere end i perifert blod, er hypothyroid kilden til hypersekretion af ACTH. Hvis der ikke spores gradient mellem ACTH-indhold i hulskind og perifert blod, er kilden for øget hormondannelse sandsynligvis en carcinoid tumor ved en anden lokalisering.

Primær insufficiens af binyrebarken (Addison's sygdom). Med primær adrenal insufficiens, som følge af destruktive processer i binyren, falder produktionen af HA, mineralocorticoider og androgener, hvilket fører til forstyrrelse af alle typer metabolisme i kroppen.

De hyppigste laboratorie tegn på primær adrenal insufficiens er hyponatremi og hyperkalæmi.

Med binyrebarkens primære svigt øges koncentrationen af ACTH i blodet betydeligt - 2-3 gange eller mere. Krænkelse af sekretionsrytmen - indholdet af ACTH i blodet både morgen og aften er øget. Ved sekundær adrenal insufficiens nedsættes koncentrationen af ACTH i blodet. For at vurdere den resterende reserve af ACTH udføres en test med CRH. Hvis hypofysen er mangelfuld, er der ingen reaktion på CRH. Når processen er lokaliseret i hypothalamus (fravær af CRH), kan testen være positiv, men responsen af ACTH og cortisol til CRH administration er forsinket. Primær adrenal insufficiens er karakteriseret ved et fald i koncentrationen af aldosteron i blodet.

Sekundær og tertiær binyreinsufficiens opstår som et resultat af hjerneskade med efterfølgende fald i ACTH-produktion og udvikling af sekundær hypoplasi eller atrofi af binyrebarken. Normalt udvikler sekundær adrenal insufficiens samtidig med panhypopituitarisme, men nogle gange er der også en isoleret insufficiens af medfødt eller autoimmun ACTH. Den mest almindelige årsag til tertiær binyreinsufficiens er langvarig brug af glukokortikosteroider i høje doser (behandling af inflammatoriske eller reumatiske sygdomme). Undertrykkelse af udskillelsen af CRH med den efterfølgende udvikling af binyreinsufficiens er en paradoksal konsekvens af den vellykkede behandling af Itenko-Cushing-syndromet.

Nelson's syndrom udvikler sig efter total fjernelse af binyrerne under Itenko-Cushing-sygdommen; præget af kronisk binyreinsufficiens, hyperpigmentering af huden, slimhinder og tilstedeværelsen af en hypofysetumor. Nelson's syndrom er præget af en stigning i koncentrationen af ACTH i blodet. Når differentialdiagnosen mellem Nelson syndrom og ektopisk ACTH-sekretion er nødvendig for samtidig undersøgelse af bilateral lavere blod cavernous sinus ACTH til vedligeholdelse, hvilket tillader processen at afklare lokalisering.

Efter kirurgisk behandling (transsphenoid operation med fjernelse af kortikotropin) gør bestemmelsen af koncentrationen af ACTH i blodplasmaet en til at vurdere den radikale karakter af operationen.

Hos gravide kan koncentrationen af ACTH i blodet øges.

Sygdomme og tilstande, hvor koncentrationen af ACTH i blodserum kan ændre sig

Forøgelse af koncentrationen	Reduktion i koncentration
Sygdom af Itenko-Cushing Paraneoplastisk syndrom Adisons sygdom Post-traumatiske og postoperative tilstande Nelson's syndrom Adrenal virilisme Anvendelse af ACTH, insulin, vasopressin Ektopisk produktion af ACTH	Hypofunktion af binyrebarken Tumor i binyrebarken Tumor frigivelse kortisol Anvendelsen af glukokortikosteroider

[1], [2], [3]