Retrograd amnesi

Et neurologisk syndrom karakteriseret ved helt eller delvist fravær af minder om begivenheder, der fandt sted timer, dage, uger, måneder, nogle gange år før skaden eller sygdommens begyndelse, kaldes retrograd amnesi. Nogle gange kan patienten ikke huske en enkelt kendsgerning i sit liv i en bestemt periode, hans navn, folk, han kendte godt, ofte endda hans nærmeste pårørende. Nogle patienter registrerer delvise hukommelsesbortfald, eller minderne er fragmentariske, blandede og svarer ikke til det, der skete. Typisk lider episodisk hukommelse (minder om hændelser, der har fundet sted), mens procedurehukommelse (færdigheder, betingede reflekser) og semantisk hukommelse (betydning af ord, semantiske kategorier, adfærdsregler, generaliserede prodstatements om den omgivende verden) forbliver intakte.

Denne hukommelsestilstand gør det meget vanskeligere at genoprette kommunikation og etablere nye kontakter, at planlægge, at udføre en række daglige opgaver på arbejdet og derhjemme, fordi vores liv er tæt sammenflettet med begivenheder fra fortidens hukommelse.[1]

Epidemiologi

Hvert år rapporteres hukommelsestab af forskellige typer og oprindelser hos 4% af befolkningen på verdensplan. Omkring halvdelen af ​​hukommelsestabet skyldes traumer, og blandt posttraumatiske amnesier varer godt en tredjedel (34%) mindre end 60 minutter.

Hos patienter med langtidshukommelsestab udviklet af næringsstofmangel, især vitamin B1, er omkring 37 % af tilfældene forbundet med alkoholmisbrug.

Forbigående amnesi rammer 15 % af epileptikerne, og næsten 40 % af Alzheimers patienter på plejehjem har progressiv amnesi.

Patienter med retrograd amnesi kan udvikle et klinisk syndrom kaldet transient global amnesi (TGA). Dets vigtigste symptom er tabet af evnen til at danne nye minder. Syndromet rammer pludselig 5 mennesker ud af 100.000 af verdens befolkning hvert år. Gennemsnitsalderen for primære patienter er 61 år, patientpopulationen varierer fra 40 til 80 år, og der er ingen kønsovervægt blandt dem. Lidt mere end halvdelen (55 %) af patienter, der lider af TPA, har vaskulære patologier.[2]

Årsager Retrograd amnesi

Hvordan retrograd amnesi udvikler sig er ikke helt klart. Det er dog klart, at der skal være en forstyrrelse i arbejdet i nogle dele af hjernen. Mange cerebrale strukturer er involveret i realiseringen af ​​hukommelsesfunktion, så enhver skade på dem kan blive en udløser for udviklingen af ​​hukommelsestab. Først og fremmest er det en hovedskade med hjerneskade. Og traumet behøver ikke at være åbenlyst alvorligt, et overfladisk slag kan være nok, især i området af panden eller tindingen, hvor "lagrene" af information og strukturer involveret i dets reproduktion er placeret. Retrograd amnesi i hjernerystelse, selvom den ikke er særlig alvorlig, kan meget vel udvikle sig.[3]

Ikke kun overfladestrukturer er ansvarlige for forskellige hukommelsesfunktioner, men også dybe strukturer, især hippocampus. Følelser, bevidsthedsprocesser, koncentration osv. Er involveret i dannelsen af ​​minder. Det koordinerede arbejde i systemet af cerebrale strukturelle elementer kan forstyrres ikke kun på grund af traumer. Organiske dysfunktioner forekommer i:

• akutte (hjerteanfald, slagtilfælde) og kroniske (CVH, encefalopati, åreforkalkning) lidelser i cerebral cirkulation;
• cerebrale tumorer;
• forgiftninger og infektioner;
• epilepsi og dens behandling;
• hjernedegenerationer (senil demens, Alzheimers sygdom);
• Langvarig mangel på visse vitaminer og sporstoffer, især vitamin B1;
• langvarig brug af visse lægemidler.

Derudover udvikler retrograd amnesi af psykogen karakter efter dybt traumatiske begivenheder som en beskyttende reaktion af kroppen. Hændelsen, der forårsagede alvorlig neuropsykiatrisk stress, forsvinder fra hukommelsen.

Nogle gange forbliver årsagerne til amnesi ukendt.

Risikofaktorer

Ætiologien af ​​retrograd amnesi hos mennesker er meget forskelligartet. Følgende hændelser kan føre til udviklingen af ​​denne tilstand.

1. Åbne og lukkede kraniocerebrale skader, der resulterer i nedsat funktion af hjernestrukturer, der behandler, lagrer og akkumulerer information.
2. Patologiske processer i hjernens strukturer - iskæmi, blødninger, nekrose, CVD, der påvirker de områder, der er ansvarlige for hukommelsen.
3. Sygdomme i centralnervesystemet - encefalopati, epilepsi, Alzheimers sygdom, Parkinsons sygdom mv.
4. Psykisk sygdom og personlighedsforstyrrelser - derealisering, depression, PTSD, når det underbevidste sind blokerer minder om en traumatisk begivenhed ved at skrubbe tidligere livsepisoder ud fra hukommelsen, der relaterer til et bestemt tidspunkt.
5. Alvorlige infektionssygdomme - Lyme-sygdom, meningitis, encephalitis, brucellose.
6. Toksæmi, akut eller kronisk.
7. Nye neoplasmer med lokalisering i hovedet.
8. Elektrochok med stødudvikling.

Iatrogene risikofaktorer for retrograd amnesi er elektrokonvulsiv terapi og brugen af ​​visse lægemidler, især fra gruppen af ​​psykotrope stoffer, myorelaxanter, opioide anæstetika samt det svampedræbende antibiotikum amphotericin B, som ved overdosering eller langvarig brug kan forårsage åndedrætsstop eller lithiumsalte. Denne uønskede virkning er normalt reversibel og forsvinder af sig selv kort efter endt behandling.

Patogenese

I vores hjerne er hukommelsen ikke lokaliseret i et eneste center. Det er "fordelt" i overensstemmelse med funktionerne i zonerne i hjernebarken i hjernehalvdelene i hele hjernen: i den motoriske zone - opbevaring af hukommelse af bevægelser, i de kortikale centre af analysatorer - om karakteristika af signalerne opfattet af dem osv. I zonen af ​​primære centre af analysatorer og direkte i motorzonen lagres specifikke erindringer: information om individuelle bevægelser af visse muskler eller specifikke træk ved signaler. De strukturer, der er ansvarlige for kompleks abstrakt perception - genkendelse, sammenligning, planlægning af handlinger, anvendelse af færdigheder, som er tilvejebragt af cerebellum og basalganglierne - er placeret i en afstand fra disse primære centre; information om semantisk (generaliseret viden) hukommelse lagres i den forreste del af tindingelappen, af episodisk hukommelse (specifikke minder om begivenheder, der fandt sted) - i den mediale zone af tindingelappen. Derudover er semantisk hukommelse, især verbal hukommelse, overvejende forbundet med venstre (dominerende) hjernehalvdel, mens episodisk hukommelse er forbundet med højre hjernehalvdel. Memorisering af information, der læses af analysatorer og lagres i deklarativ hukommelse, dvs. Sådan information, der potentielt kan sættes i ord, udlægges, udføres af hippocampus. Hypotetisk giver denne hjernestruktur en form for "kodning" af ny information og etablerer dens forbindelse med den eksisterende information, bygger kognitive kort og mentale modeller af deres relationer - rumlige, tidsmæssige osv.[4]

Retrograd amnesi er en af ​​de mulige kvantitative lidelser i langtidsdeklarativ hukommelse. Ovenstående er en meget kort og primitiv model for deklarativ hukommelsesoperation, som gør det klart, at forstyrrelse af funktionerne i stort set ethvert strukturelt element i hjernen kan medføre en amnesisk lidelse.

Informationsbehandlingen kan opdeles i tre faser:

• registrering - modtage ny information og opfatte den;
• kodning - sammenligning og sammenkædning med de erindringer, der allerede er tilgængelige i hjernens "lagre", med abstrakte mentale billeder, viden for at udvinde dybere og mere generaliseret information, som abstraheret fra konteksten vil blive yderligere lagret i alt -mental hukommelse (kun de mest betydningsfulde og følelsesmæssigt levende for en person minder vil forblive i den episodiske hukommelse);
• genfinding fra hukommelsen - genafspilning af tidligere begivenheder.

Det er klart, at i retrograd amnesi skal der forekomme lidelser i de strukturer, der giver det tredje trin af informationsbehandling. Dette er skader på tindinge- og frontallapperne (ætiologiske forudsætninger og risikofaktorer er anført ovenfor). Men alt er ikke så enkelt. Lagringen af ​​minder og deres genfinding er påvirket af følelser, de er knyttet til de allerede eksisterende. Det limbiske system er ansvarlig for dette. Dens del, hippocampus, som koder for information (stadie 2), forbinder minder med følelser, som folk oplevede på tidspunktet for hukommelsesdannelse. Uden dette er gengivelsen af ​​tidligere begivenheder blokeret. Det vil sige, at forstyrrelse af strukturerne i det limbiske system også kan medføre udvikling af retrograd amnesi. Og tilstedeværelsen af ​​hukommelsestab om fortiden forhindrer i nogle tilfælde dannelsen af ​​minder fra nyerhvervet information.

Visse områder i hjernestammen, der giver koncentration og bevidsthed, er også involveret i hukommelsesdannelsen, og skader på dem forringer hukommelsesfunktionen.

Patogenesen af ​​retrograd amnesi kan endnu ikke beskrives nøjagtigt af moderne medicin. Det er stadig under undersøgelse. Moderne metoder til neuroimaging, såsom funktionel magnetisk resonansbilleddannelse, gør det muligt at registrere aktivitet i de strukturer, der søger, henter og gengiver minder under hukommelsestest. Derudover bekræfter observationer af patienter med isolerede læsioner af hjernestrukturer i disse lokaliseringer, at hver type hukommelse har sit eget relativt uafhængige neurofysiologiske grundlag. Der er dog endnu ikke etableret et fuldstændigt billede af alle processer og deres indbyrdes sammenhæng.

Symptomer Retrograd amnesi

Hovedtegnet på retrograd hukommelsestab er manglende evne til at huske nogle eller alle begivenheder, der fandt sted før skaden, information om personer, steder eller kendte fakta i fortiden. Kendte ruter forsvinder fra hukommelsen, navnene på sine kære og patienten selv kan blive glemt. Episoder med hukommelsestab kan vare fra et par timer til dage eller måneder.

Patienter har normalt svært ved dagligdagen, fordi de ikke længere kan stole på hukommelsen fra fortiden, som er nødvendig på daglig basis for at udføre daglige opgaver og planlægge for fremtiden. Personen virker fortabt og desorienteret, ude af stand til at tage sig ordentligt af sig selv. Forsøger at genoprette sin hukommelse, stiller han mange spørgsmål og forhører samtalepartneren flere gange. Psykisk belastning er meget vanskelig for patienterne, og de føler ofte, som om de har mistet deres evne til at tænke.

Ikke-eksisterende, falske minder kan forekomme - konfabulationer. Dette er især karakteristisk for patienter med amnesi af forgiftningsoprindelse eller spiseforstyrrelser (Korsakov amnesisk syndrom). I dette tilfælde dannes en blanding af ikke-eksisterende minder i patientens hukommelse og sådanne erindringer, som selv om de indeholder virkelige begivenheder, men de ikke er korrekt korreleret med tid og sted eller med andre begivenheder. Samtidig forbliver hukommelsesvolumen den samme.[5]

I nogle tilfælde er retrograd amnesi ikke umiddelbart synlig, når en person vågner efter en periode med nedsat bevidsthed; i første omgang husker personen stadig begivenheder, der fandt sted før skaden eller sygdommen, men efter en periode forsvinder disse minder fra hukommelsen. Dette kaldes retarderet eller forsinket retrograd amnesi.

Klassificer patologien efter årsagen til dens udvikling på:

• organisk, opstået efter hjerneskade, CNS-sygdomme, forskellige former for forgiftninger og mangler, tumorer;
• psykogen, udviklet efter alvorlig stress;
• iatrogent, som en konsekvens af behandling;
• idiopatisk - ingen kendt årsag.

Afhængigt af årsagen til retrograd amnesi og forløbet af den patologiske proces kan skelnes:

• midlertidig eller akut - sædvanligvis af traumatisk, forgiftning, infektiøs, psykogen oprindelse;
• permanent - normalt efter akut og kronisk CVD, alvorlige infektioner og traumer;
• progressive - voksende neoplasmer, ondartet degenerativ proces (f.eks. Alzheimers sygdom).

I progressiv hukommelsestab følger ødelæggelsen af ​​hukommelsen Ribauds lov, en fransk læge, der beskrev dette mønster tilbage i slutningen af ​​det 19. århundrede: først forsvinder mindre fast fastlagte minder (nyere og friskere), senere - mere gamle, dvs. Fast fikserede. Progressiv amnesi udvikler sig i retningen:

• fra nyere minder til tidlige minder - den nyere fortid glemmes først, og begivenhederne i ungdommen og barndommen glemmes sidst;
• fra detaljer til almindeligheder;
• fra følelsesmæssigt neutral (først glemmer vi alt, der gjorde os ligeglade) til følelsesmæssigt vigtigt (sidst glemmer vi, hvad der forårsagede en storm af følelser).

Denne lov virker også ved fysiologisk aldring. Når patientens hukommelse vender tilbage, vendes processen. De mest følelsesmæssigt betydningsfulde begivenheder genkaldes først, og så videre.

Med hensyn til mængden af ​​tabte minder kan retrograd amnesi være fuldstændig eller delvis.

Komplikationer og konsekvenser

Retrograd amnesi, især fuldstændig amnesi, gør en person ret hjælpeløs, især i den første tid efter udskrivelse fra hospitalet, hvor han eller hun står over for behovet for at løse hverdagens problemer. Derudover kan personer med retrograd amnesi udvikle forbigående globalt amnesisyndrom.

De vigtigste komplikationer er direkte relateret til årsagen til hukommelsestab. Ved alvorlig og massiv hjerneskade kan hukommelsestab være irreversibelt, og ved omfattende degeneration kan det være progressivt. Derudover kan traumatiske skader føre til cerebralt ødem eller blødning og som følge heraf koma.

Komplikationer af neurologiske sygdomme af enhver oprindelse er delvis og fuldstændig lammelse, motoriske og taleforstyrrelser, kognitive lidelser.[6]

Diagnosticering Retrograd amnesi

Først og fremmest bliver en patient med hukommelsestab undersøgt og interviewet af en læge. I løbet af interviewet fastlægges det, i hvilket tidsrum erindringer mangler, om de er helt forsvundet eller delvist forsvundet; patienten tilbydes at tage en test. For eksempel bruges Galverston-testen ved posttraumatisk amnesi. Den indeholder en række spørgsmål vedrørende fakta om patientens biografi, hans orientering i tid og rum. Test udføres dagligt, og resultaterne sammenlignes i dynamik. Sammenligning giver dig mulighed for at afgøre, om hukommelsen er gendannet. Hvis patienten scorer 78 point eller højere (maksimalt 100) tre gange i træk, betyder det, at amnestperioden er ved at være slut.

Derudover foretages en neurologisk undersøgelse og bevaringen af ​​andre højere hjerneaktiviteter kontrolleres. CNS's tilstand kan vurderes ved tests for opmærksomhed, bevarelse af evnen til at tænke, tale sammenhængende og koordinere bevægelser. Hardware diagnostiske metoder bruges til at bestemme årsagen til hukommelsestab.

De mest informative er computertomografi og ekkoencefalografi, som gør det muligt at detektere mange typiske foci. Magnetisk resonanstomografi og spektrografi giver mere detaljerede oplysninger om tilstanden af ​​nervevæv i iskæmizoner; hjernens funktionelle aktivitet vurderes ved ekkoencefalografi med stresstests og i tilstanden af ​​kunstig kronisk søvnmangel.

Ved mistanke om meningitis eller andre infektioner kan der bestilles en lumbalpunktur.

Differentialdiagnose stilles med andre former for tidsbegrænset amnesi.

Retrograd og anterograd amnesi er differentieret. I det første tilfælde er hukommelsesbortfald fastsat i intervallet forud for den begivenhed, der forårsagede bevidsthedsforstyrrelsen (f.eks. Et offer for en trafikulykke, vågne op, kan ikke rapportere noget om omstændighederne ved ulykken), i det andet - i den efterfølgende periode, hvor patienten, efter at være kommet til bevidsthed, ikke kan huske fakta om sit nuværende liv - hvor han er, hvor han gik, hvad han lige har gjort.

Hvis patienten slet ikke husker noget, der skete før og efter skaden (sygdommen), diagnosticeres han med retroanterograd (kombineret) amnesi.

Der skelnes også mellem kongrad og retrograd amnesi. Congrade hukommelsestab vedrører kun perioden med forstyrret bevidsthed. Det kan være delvist, når en person, der er ude af virkeligheden, i det mindste er noget tilgængelig - besvarer nogle simple spørgsmål, ved, hvem han/hun er, men ikke helt kommer til bevidsthed. Også congradational amnesi kan være fuldstændig, når en person i perioden med forstyrret bevidsthed er utilgængelig for kommunikation, og kommer til bevidsthed - absolut intet husker kun om perioden med forstyrret bevidsthed. Resten af ​​tiden er minderne bevaret.

Differentieringen foretages også med global amnesi, når patienten ikke husker noget som helst. I typiske tilfælde er diagnosen ikke svær, men det er ofte ikke umiddelbart muligt at fastslå den bagvedliggende årsag, især da det praktisk talt er umuligt at interviewe en patient selv med begrænset amnesi, især retrograd amnesi. Det er ofte nødvendigt at udføre differentialdiagnose af den underliggende årsag: forbigående iskæmiske anfald og slagtilfælde, differentiere infektiøse fra metaboliske læsioner i hjernen.[7]

Behandling Retrograd amnesi

Behandling af amnesi er baseret på foranstaltninger til at eliminere eller maksimalt kompensere for årsagen til deres forekomst. De fleste patienter behandles på hospitalet i nogen tid efter behandlingen, i de første dage ofte på intensivafdelingen (efter traumer, slagtilfælde, toksisk shock, kirurgisk behandling), hvor de får etiopatogenetisk behandling. For eksempel er patienter efter et slagtilfælde ordineret lægemidler til at fortynde blodet og forhindre dannelsen af ​​blodpropper, i toksæmi afgiftning, i infektionssygdomme ordinere antibakterielle, antivirale, antifungale lægemidler. Ved akutte traumer er akut kirurgi ofte nødvendig, ved neoplasmer - planlagt.

Når patientens tilstand er stabiliseret, udføres omfattende neurorehabilitering. Denne fase af behandlingen er rettet mod at forhindre sekundær skade på cerebrale strukturer og genoprette mentale funktioner, hvilket bidrager til en mere gunstig prognose for patienten.

Under neurorehabiliteringsfasen er følgende almindeligt anvendt:

• lægemidler, der hæmmer kroppens smerte, inflammatoriske og immunresponser, mest almindeligt de velkendte ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler, der hæmmer cyclooxygenase-enzymet og lindrer symptomer; monoklonalt antistofterapi kan anvendes til at reducere produktionen af ​​skadelige cytokiner;
• antioxidantterapi - lægemiddelbinding af frie radikaler, hæmning af deres syntese, stimulering af aktiviteten af ​​beskyttende enzymer - alt dette øger modstanden mod hypoxi i hjerneområder;

• nootropika og calciumkanalblokkere, der forhindrer hjernecelledød og forbedrer højere mental funktion;
• fysioterapibehandlinger for at stimulere cortex;
• aktiviteter designet til at styrke hukommelsen.

Kirurgisk behandling kan ordineres til patienter med hjerneskader, neoplasmer og for at fjerne hæmatomer efter et slagtilfælde.

I tilfælde af amnesi af psykogen genese udføres individuel psykokorrektion, nogle gange på baggrund af lægemiddelterapi. Også sessioner med en psykolog kan være nødvendige for patienter efter traumer eller sygdomme, da de hjælper med at slippe af med komplikationer forårsaget af den underliggende sygdom og mnestiske lidelser. Under sessioner med en psykolog bliver patienter undervist i metoder og teknikker til autogen træning og afspænding.[8]

Forebyggelse

Forebyggelse af de grundlæggende årsager til retrograd amnesi er at træffe foranstaltninger for at maksimere sundheden i nervesystemet, det endokrine og kardiovaskulære system. Og først og fremmest - det er overholdelse af en sund livsstil: rimelig fysisk aktivitet, gåture, afsked med dårlige vaner, god ernæring, overholdelse af det optimale regime for arbejdsbyrde og hvile.

Det er tilrådeligt at undgå de åbenlyse risici for hovedskade, infektion (god håndtering af råvarer; klæd dig passende på, når du går i skoven osv.) og traumatiske mentale påvirkninger. Forekomsten af ​​symptomer såsom forskellige former for hovedpine, svimmelhed, blodtryksstigninger og andre tegn på vaskulære lidelser bør ikke ignoreres.

Vejrudsigt

Retrograd amnesi af traumatisk, iatrogen, infektiøs, toksisk og psykogen genese kan endda gå væk af sig selv. Dette afhænger direkte af sværhedsgraden af ​​den neurologiske svækkelse som følge af den underliggende årsag.

I nærvær af alvorlige organiske forstyrrelser af hjerneaktivitet er prognosen mindre gunstig, men meget afhænger af patientens alder og generelle sundhedstilstand, lokaliseringen af ​​traumer eller iskæmi-området, deres omfang.

Den mindst gunstige prognose for genopretning af hukommelsen er hos patienter med omfattende degeneration af cerebrale corticale strukturer.