Ikke-stenotisk aterosklerose

Kolesterolaflejringer og plak på karrenes indre vægge blokerer muligvis ikke helt det arterielle lumen, men indsnævrer det kun, hvilket fører til vaskulær insufficiens af en vis grad. I denne situation stilles en diagnose "ikke-stenotisk åreforkalkning". Dette er et tidligt stadium af velkendte aterosklerotiske forandringer, hvor den fuldstændige lukning af arterien er langt væk, men processen er allerede startet. Faren for denne tilstand er, at det kliniske billede af patologi for det meste er skjult, symptomerne er ikke-intense. Som følge heraf skynder patienter sig ikke med at søge lægehjælp, og sygdommen fortsætter i mellemtiden med at forværres.[1]

Epidemiologi

Ikke-stenotisk åreforkalkning er en almindelig kronisk patologi, som er karakteriseret ved læsionen af ​​store arterielle kar. Sådanne arterier transporterer aktivt ilt, næringsstoffer, hormoner til organer og væv. Det største kar, der påvirker åreforkalkning, er aorta.

Ved ikke-stenoserende åreforkalkning dækkes de indre arterievægge gradvist med plak eller knuder, der hovedsageligt består af lipider og calcium. Samtidig med plaque mister karrene elasticitet, og arteriel lumen indsnævres til mindre end det halve. Hvis denne indsnævring fortsætter med at udvikle sig, taler vi om den stenotiske (udslettende) form af patologien - en farlig tilstand, hvor blodcirkulationen forværres kraftigt, og risikoen for komplikationer øges.

Ifølge statistiske data er der en klar overvægt af sygdommen blandt den mandlige befolkning. Mænd lider således af åreforkalkning 3,5 gange oftere end kvinder. I de fleste tilfælde påvirker patologien midaldrende og ældre mennesker (fra 40-45 år og derover).

Forekomsten af ​​ikke-stenotisk aterosklerose i verden har sine egne særegenheder. For eksempel er sygdommen ekstremt udbredt blandt den amerikanske befolkning. Det er ofte dødsårsagen og overhaler endda kræft i denne henseende. Men i de sydlige regioner er problemet meget mindre almindeligt. Til sammenligning tegner koronar åreforkalkning sig hos amerikanere for mere end 42% af alle hjerte-kar-sygdomme, og hos italienere overstiger dette tal sjældent 6%. I afrikanske lande er forekomsten endnu sjældnere.

Den højeste procentdel af mennesker med åreforkalkning findes i USA, Australien, Canada, Storbritannien og Finland. Den laveste procent forventes at blive fundet i Japan, hvilket skyldes kost- og livsstilsvaner.

Hovedårsagen til udviklingen af ​​patologiforskere kalder svigt af fedt- og proteinmetabolisme, hvilket fører til dannelsen af ​​de velkendte plaques. Fremdriften til en sådan fiasko er givet af forkert ernæring og forværrer situationen med stress, svag immunitet, hormonelle og genetiske lidelser i kroppen samt traumer til karrene. Yderligere negative bidrag kommer fra dårlige vaner, dårlig fysisk aktivitet, diabetes mellitus og andre endokrine og hjerte-kar-sygdomme.[2]

Årsager Ikke-stenotisk aterosklerose.

Forhøjet kolesterol er den underliggende årsag til ikke-stenotisk åreforkalkning. Opbygningen af ​​lipider og calcium på den indre væg af arterierne fremkalder en vedvarende forstyrrelse af blodgennemstrømningen. Yderligere årsager omfatter følgende:

• Alkoholmisbrug - forstyrrer forløbet af metaboliske processer, forringer nervesystemet, bidrager til cirkulationen af ​​store mængder kolesterol i blodet.
• Overvægt, fedme af enhver grad - forårsager en udtalt metabolisk lidelse og sygdomme i fordøjelsessystemet, forringer fordøjelsen, hæmmer arbejdet i alle organer og systemer.
• Langvarig eller systematisk stigning i blodtrykket kan både være en konsekvens og en forløber for ikke-stenotisk åreforkalkning. Hos mange patienter dannes lipidaflejringer som følge af hypertension, hvilket bidrager til blodpropper og kredsløbsforstyrrelser.
• Stress - forstyrrer nervesystemet, forstyrrer processerne for forsyning og assimilering af næringsstoffer og ilt i vævene, hindrer fjernelse af toksiner og kolesterol fra blodbanen.
• Rygning - forårsager vasospasme, deres deformation, hvilket generelt fører til nedsat blodcirkulation og fremmer aflejringen af ​​kolesterolplak.
• Forkert ernæring - indebærer overmætning af kroppen med animalsk fedt, transfedt, sukker, hvilket forværrer tilstanden af ​​vaskulære vægge og skaber gunstige betingelser for lagdeling af fedt- og calciumaflejringer.
• Hypodynami - forårsager langsom blodgennemstrømning, som et resultat af hvilket væv og organer begynder at mangle ilt og næringsstoffer, og metaboliske processer bremses.

Risikofaktorer

Hovedårsagen til udviklingen af ​​ikke-stenoserende åreforkalkning er den forkerte metabolisme af kolesterol i kroppen. Faktorer, der bidrager til udviklingen af ​​den patologiske proces, er:

• Alder. Risikoen for at udvikle ikke-stenotisk åreforkalkning øges markant hos stort set alle mennesker over 40 år.
• Mandligt køn. Hos mænd udvikler patologi sig tidligere og oftere end hos kvinder. Forskere tilskriver dette til de særlige kendetegn ved ernæring, livsstil og hormonel baggrund.
• Arvelig disposition. Mange mennesker er genetisk disponerede for forstyrrelser i lipidmetabolisme, kardiovaskulære patologier, forstyrrelser i hormonbalancen. En vis rolle spilles også af immunitetens aktivitet.
• Skadelige vaner. Rygning og alkoholmisbrug bidrager til aktivering af udviklingen af ​​ikke-stenoserende åreforkalkning.
• Fedme. Overflødigt selv et par kilo komplicerer meget kroppens arbejde, hvilket fører til en krænkelse af metaboliske processer og øget belastning på det vaskulære system.
• Diabetes mellitus. Mennesker, der lider af diabetes, får i de fleste tilfælde komplikationer som hjerteanfald, slagtilfælde, hypertension og vaskulær åreforkalkning.
• Forkert ernæring. Irrationel, kaotisk ernæring af dårlig kvalitet med skadelige produkter, overvægt af kødfed mad i kosten er hovedfaktoren i udviklingen af ​​både ikke-stenoserende og stenoserende (udsletterende) åreforkalkning.

Patogenese

Udviklingen af ​​ikke-stenotisk aterosklerose omfatter alle stadier og faktorer, der bidrager til begyndelsen af ​​den patologiske proces. Imidlertid spilles en særlig rolle af processerne med atherogen lipoproteinæmi og øget permeabilitet af arterielle vægmembraner. Det er disse faktorer, der fører til efterfølgende skade på det vaskulære endotel, akkumulering af plasmamodificerede lipoproteiner i intimalmembranen, proliferation i intima af glatte muskelceller og makrofager med yderligere transformation til "skumceller", som er direkte relateret til dannelsen af alle aterosklerotiske transformationer.

Den patogenetiske essens af den aterosklerotiske proces er som følger. Grødet lipid-protein detritus vises i den arterielle intima, bindevæv vokser fokalt, hvilket bliver grundlaget for dannelsen af ​​aterosklerotisk lagdeling, indsnævring (stenosering, udsletter) det vaskulære lumen. Læsionen rammer primært muskel-elastiske og elastiske kar, medium og stor kaliber kar. Processerne med dannelse af ikke-stenoserende åreforkalkning går gennem successive morfogenetiske stadier:

• Udseendet af lipidpletter og striber;
• dannelsen af ​​fibrøse plaques;
• udseendet af ulceration af plaques, blødninger og akkumulering af trombotiske masser;
• aterokalcinose.

Lipidpletter og striber er områder med gullig-grålig farve, nogle gange smelter sammen, men stiger ikke over overfladen af ​​den intime membran. Fedte indeslutninger er til stede i disse pletter.

Fibrøse plaques indeholder også fedt, men de stiger over overfladen af ​​intima. Nogle gange smelter sammen med hinanden. Oftere påvirker de vaskulære områder, der undergår hæmodynamisk påvirkning. Især arteriernes bifurkationsområder er oftere påvirket - det vil sige steder med ujævnt fordelt blodgennemstrømning.

Ateromatøse ændringer forekommer på baggrund af overvejende nedbrydning af lipid-proteinkomplekser og dannelsen af ​​detritus, der ligner indholdet af atherom. Forværringen af ​​sådanne ændringer fører til ødelæggelse af plaquedækslet, ulceration, intraplaqueblødning og dannelse af trombotiske lag.

Atherocalcinosis er det sidste stadium af aterosklerotiske ændringer. Calciumsalte aflejres i fibrøse plaques, calciumforkalkning, forstening, deformation af karvæggen forekommer.[3]

Symptomer Ikke-stenotisk aterosklerose.

Det kliniske billede er oftest latent og svarer ikke til det morfologiske stadium af sygdommen. Kun med stigende udslettelse af det vaskulære lumen kan der opstå symptomer på iskæmi i det tilsvarende organ. Den dominerende læsion af et eller andet arterielt bassin er typisk, hvilket bestemmer symptomatologien for ikke-stenotisk aterosklerose.

Koronar læsioner forårsager normalt et billede af koronar insufficiens og især tegn på koronar hjertesygdom. Aterosklerotiske ændringer i cerebrale arterier manifesteres ved tegn på forbigående cerebral iskæmi eller slagtilfælde. Når karrene i ekstremiteterne er påvirket, er der intermitterende claudicatio, tør koldbrand. Inddragelse i processen med mesenteriske arterier medfører iskæmi og infarkt i tarmen (såkaldt mesenterisk trombose). Hvis nyrearterierne påvirkes, kan Goldblatt syndrom udvikle sig.[4]

Første tegn på ikke-stenotisk aterosklerose

De indledende manifestationer er uspecifikke og afhænger af specificiteten af ​​det berørte kar.

Når de brachycephalic arterier påvirkes, lider forskellige strukturer i hjernen af ​​ernæringsmangel. Patienter klager over svaghed, svimmelhed, når de drejer hovedet skarpt eller ændrer kroppens position, og "gåsehud" foran øjnene.

Hos nogle patienter er de første tegn på ikke-stenotisk aterosklerose tinnitus i ørerne eller hovedet, forbigående følelsesløshed i ekstremiteterne. Ofte er der blandt de første klager hovedpine, som er svær at kontrollere med konventionelle smertestillende midler. Derudover bliver patienter distraheret, koncentration lider, søvnløshed, øget træthed.

Tidlig opdagelse af patologiske symptomer og kontakt med læger er et vigtigt skridt i at forhindre udviklingen af ​​stenoserende åreforkalkning, som forårsager arterielle blokeringer og andre relaterede komplikationer.

Ikke-stenotisk aterosklerose af brachiocephalic arterier

Næringsstoffer leveres til hjernen via hovedkarrene, især halspulsåren og den brachiocephalic trunk, som danner den lukkede cirkel af Willis. Ved ikke-stenotisk åreforkalkning er de tilførende kar ikke fuldstændig blokeret, men alle brachiocephalic arterier er indsnævret, hvilket resulterer i en forkert fordeling af blod og et fald i dets samlede flow.

Blandt de mest sandsynlige symptomer:

• tinnitus i ørerne og hovedet;
• anfaldslignende svimmelhed;
• forbigående mørkfarvning af øjnene, udseende af fluer foran øjnene;
• intermitterende følelsesløshed i de øvre ekstremiteter.

Nonstenotisk aterosklerose af ekstrakranielle sektioner af brachiocephalic arterier er mere udtalt:

• der er hyppige og ret stærke hovedsmerter;
• opmærksomhedskoncentrationen er forstyrret, tale og hukommelse påvirkes, og nogle gange noteres personlighedsændringer.

Hvis du er opmærksom på dit eget helbred, kan ikke-stenotisk åreforkalkning af hovedets hovedarterier mistænkes i de tidlige udviklingsstadier og dermed forhindre udviklingen af ​​formidable komplikationer. Hovedkarrene i hovedet er vigtige blodårer, der giver blodgennemstrømning til hjernens strukturer. Ikke-stenotisk aterosklerose af cerebrale arterier udgør en risiko for mulig neuronal død, udvikling af slagtilfælde, forringelse af hjernens funktioner.

Ikke-skleroserende åreforkalkning af arterier i underekstremiteterne

Læsioner i arterierne i underekstremiteterne er noget mindre almindelige end brachiocephalic arterier. Denne patologi har også sit eget kliniske billede. Især giver patienter i mange tilfælde udtryk for følgende klager:

• kontrakturlignende smerte med en halten;
• skarpe kramper i underekstremiteterne;
• smerte under gang;
• kolde fødder;
• svaghed i pulsen på bagsiden af ​​foden.

Symptomerne opstår og forsvinder afhængigt af patientens fysiske aktivitet. Med stigende fysisk aktivitet forværres billedet, og de symptomer, der forsvandt tidligere, vender tilbage.

Ikke-stenotisk aterosklerose i halspulsårerne

Aterosklerotiske læsioner i halspulsårerne indsnævrer de store blodforsyningskar i nakken, kaldet halspulsårer. Disse kar forgrener sig fra aorta og løber derefter langs halsen og ind i kraniehulen og transporterer blod til hjernen.

Tegn på denne lidelse kan omfatte:

• forbigående følelsesløshed eller svaghed i ansigtet eller overekstremiteterne, oftere ensidige;
• nedsat taleevne;
• synsnedsættelse;
• hyppig svimmelhed, balanceproblemer;
• hovedsmerter (pludselig, alvorlig, urimelig).

Blodtryksudsving er mulige.

Ikke-stenotisk aorta aterosklerose

Ved ikke-stenotisk åreforkalkning påvirkes aorta i hele sin længde eller delvist, for eksempel i thorax- eller abdominalsnittet. Symptomatologi er karakteriseret ved tilsvarende manifestationer:

• smertefulde og andre ubehagelige fornemmelser i mave- eller brystområdet;
• med en stigning i systolisk blodtryk;
• Auskultatorisk - en mislyd i et eller andet aortaafsnit.

Andre mulige manifestationer omfatter hoste, hæshed i stemmen, hovedpine, dyspepsi osv., afhængigt af det berørte aortasegment.

For eksempel er nonstenotisk aterosklerose i abdominal aorta oftest manifesteret:

• akutte mavesmerter, stigende efter spisning eller træning;
• fordøjelsesforstyrrelser, mave-tarmfejl;
• kvalme, halsbrand;
• en pulserende fornemmelse i navleområdet;
• hævelse af ansigt og/eller ekstremiteter.

Ved thoraxlæsioner bemærkes ikke-koronare brystsmerter, svimmelhed og besvimelse og paræstesier i de øvre ekstremiteter.

Diffus ikke-stenotisk aterosklerose

Udtrykket "diffus" betyder "blandet, spredt". Det betyder, at i denne form for sygdommen påvirkes forskellige arterier, der fører til hjertet, hjernen, lemmer osv. Samtidigt. Diffus ikke-stenotisk åreforkalkning kan forårsage udvikling af truende komplikationer, såsom hjertesvigt, hjerteanfald og slagtilfælde, lever-, nyre- og lungesygdomme.

Patienter har sklerose af multifokale perifere kar, trofiske sår forekommer. Blandt de vigtigste symptomer:

• hovedpine;
• tinnitus;
• balanceproblemer;
• en følelse af svaghed og træthed;
• hukommelsessvækkelse, slagtilfælde og lammelser;
• hjerte- eller mavesmerter;
• åndedrætsbesvær;
• kvalme, fordøjelsesbesvær;
• takykardi, åndenød;
• blodtrykssvingninger;
• nedsat ydeevne.

Diffus ikke-stenoserende åreforkalkning er en kronisk sygdom, der fører til et underskud i blodforsyningen til indre organer: det kræver akut lægekonsultation.

Komplikationer og konsekvenser

Hovedkomplikationen ved ikke-stenoserende åreforkalkning er dens overgang til den stenoserende form, hvor det latente forløb bliver klinisk tydeligt. Efterfølgende mulig forværring er betinget opdelt i iskæmisk, trombotisk og sklerotisk.

• Iskæmiske komplikationer manifesteres af symptomer på iskæmisk hjertesygdom, herunder forekomsten af ​​angina-anfald, udvikling af cerebral iskæmi, nedsat blodcirkulation i området af nyre-, lår- og mesenteriale arterier. Hjertesvigt stiger gradvist, irreversible ændringer i myokardiet vises.
• Trombotiske komplikationer omfatter akut kredsløbssvigt, udvikling af trombose, tromboembolisme, pludselige slagtilfælde eller hjerteanfald.
• Sklerotiske komplikationer skyldes udskiftning af parenkym med arvæv, de er forbundet med udviklingen af ​​lever-, nyresvigt og hjernedysfunktion.

Diagnosticering Ikke-stenotisk aterosklerose.

For at etablere en nøjagtig diagnose af ikke-stenoserende aterosklerose og for at bestemme lokaliseringen af ​​de berørte kar, er det nødvendigt at konsultere flere specialister på én gang: kardiolog, lungelæge, gastroenterolog, angiokirurg. Ud fra den indsamlede livs- og sygdomshistorie kan speciallægen mistænke et eller andet problem i patientens krop.

Det er obligatorisk at foretage en ekstern undersøgelse af patienten, udføre nogle funktionelle tests. Derefter henvises patienten til yderligere laboratorie- og instrumentdiagnostiske procedurer.

De vigtigste laboratorietests:

• HC-indikatoren (total kolesterol, med et normalområde på 3,1 til 5,2 mmol/liter).
• HDL (high-density lipoproteins, med en normalværdi på 1,42 hos kvinder og 1,58 hos mænd).
• LDL (low-density lipoproteins, med en norm på 3,9 mmol/liter eller mindre).
• Triglyceridaflæsning (TG, med et normalområde på 0,14 til 1,82 mol/liter).
• Aterogenicitetsindeks (viser forholdet mellem højdensitetslipoproteiner og lavdensitetslipoproteiner, normen er op til 3).

For at bekræfte diagnosen af ​​ikke-stenoserende aterosklerose er instrumentel diagnostik ordineret:

• elektrokardiografi med belastning og hvile;
• Vaskulær Doppler;
• Daglig overvågning af blodtryksmålinger;
• angiografi, koronar angiografi;
• rheoencephalography, rheovasography;
• Ultralyd af hjerte, halspulsårer mv.

Umiddelbart efter at have udført og evalueret de diagnostiske resultater, stiller lægen en endelig diagnose og ordinerer den passende behandling.[5]

Ekkografiske tegn på ikke-stenotisk aterosklerose

Et af de hyppigste fund påvist under ultralyd af karrene i hjertet, halsen, ekstremiteterne er ikke-stenotisk eller stenotisk (udslettende) aterosklerose. Hos de fleste mennesker over 40 år er de første tegn på aterosklerotiske forandringer allerede til stede, men med den rette tilgang kan yderligere forværring af den patologiske proces forhindres eller bremses betydeligt. I modsætning til alvorlige former for sygdommen, ved ikke-stenoserende åreforkalkning, er lumen blokeret med mindre end 50%, hvilket forværrer blodgennemstrømningen lidt, men ikke blokerer den fuldstændigt.

Klassificeringen af ​​stenoser på ultralyd er normalt som følger:

• Ekkogenicitet, ultralydsstruktur: ekkonegativ, hypoekogen, mesoechogen, ekkogent-blandet.
• Homogenitet af ultralydsstrukturen: homogen eller heterogen.
• Form: lokal, langvarig, excentrisk, cirkulær, undermineret, afskærmende.
• Overfladetype: glat, uregelmæssig, med ulceration, med elementer af henfald, blandet type, med intrabasal blødning, med eller uden destruktive ændringer af atheromdæksel.

Derudover studeres graden og lokaliseringen af ​​plakakkumulering, dens størrelse, ændringer i vinklen på arteriebøjningen, træk ved ulceration (hvis nogen), tilstedeværelsen af ​​forkalkninger og andre læsioner.

Differential diagnose

Ikke-stenotisk aterosklerose i carotis og cerebrale arterier skelnes fra sådanne patologier:

• strukturelle intrakranielle lidelser (tumorprocesser, subduralt hæmatom, arteriovenøse misdannelser);
• metabolisk encefalopati (natrium- eller calciummangel i blodet, hypoglykæmi, ikke-ketogen hyperglykæmi, alkohol- eller lægemiddelforgiftning, hepatisk encefalopati osv.);
• traumatisk hjerneskade;
• hjerneabscesser eller encephalitis;
• FRK;
• perifer nervesygdom;
• hypertensiv encefalopati osv.

Thorax aorta aterosklerose er differentieret:

• fra uspecifik aortoarteritis, aortitis (syfilitisk, infektiøs, tuberkuløs, reumatisk osv.);
• fra coarctation af aorta, aorta læsioner i Marfans syndrom;
• fra en halspulsåreforsnævring.

Nonstenotisk aterosklerose i abdominal aorta og mesenteriske arterier er differentieret med sådanne sygdomme:

• cholecystitis, pancreatitis;
• nyresten sygdom;
• galdestenssygdom;
• mavesår.

Aterosklerotiske læsioner i nyrearterierne bør skelnes fra obliterativ trombangiitis (Buergers sygdom).[6]

Hvad er forskellen mellem stenoserende åreforkalkning og ikke-stenoserende åreforkalkning?

Ikke-stenotisk åreforkalkning ledsages af aflejring af lipidplakker hovedsageligt langs karrene, hvilket ikke forårsager en skarp og signifikant reduktion i blodkanalen (mindre end ½ af lumen er blokeret). Blodforsyningen er nedsat, men ikke kritisk, fuldstændig okklusion forekommer ikke.

Ved stenotisk patologi øges plaques hen over det vaskulære lumen og dækker mere end halvdelen af ​​det tilgængelige rum. Risikoen for fuldstændig blokering af blodgennemstrømningen i dette tilfælde øges betydeligt. Denne proces fører meget hurtigere til alvorlige komplikationer - især til trombose, iskæmi og nekrose af vævene i det leverede organ.

Det kan forstås, at den ikke-stenotiske type patologi er mindre farlig end den stenotiske type. Sygdommens lumskehed ligger dog i, at uden rettidig og kompetent lægebehandling udvikler den første type sig gradvist til den anden type, som igen bliver potentielt livstruende for patienten.

Behandling Ikke-stenotisk aterosklerose.

I fravær af kliniske manifestationer anbefales livsstilsintervention til patienter med ikke-stenotisk åreforkalkning, moderat risiko (mindre end 5 % på SCORE-skalaen), med totale kolesterolværdier på over 5 mmol pr. Liter:

• Stop med at ryge og drikke alkoholiske drikke;
• skift til diæt;
• optimering af fysisk aktivitet.

Da det samlede kolesteroltal stabiliseres til 5 mmol pr. Liter og LDL mindre end 3 mmol pr. Liter, planlægges der regelmæssige opfølgningsundersøgelser hvert andet år.

Hvis patientens risici overstiger 5 % på SCORE-skalaen, og totalkolesterol overstiger 5 mmol pr. Liter, så begynder behandlingen med ændringer i livsstil og kost, med en opfølgende undersøgelse efter tre måneder. Yderligere kontrolundersøgelser udføres årligt. Hvis situationen ikke normaliseres, skal du desuden ordinere lægemiddelbehandling.

Hvis patienter allerede har nogle symptomer og klager forbundet med ikke-stenotisk åreforkalkning, er det obligatorisk at ordinere, og livsstilsændringer og lægemiddelbehandling.

Fire kategorier af hypolipidæmiske midler kan anvendes. Disse er galdesyrebindende midler (Cholestyramin, Colestipol), statiner (Simvastatin, Rosuvastatin), fibrater (Clofibrat, Fenofibrat) og nikotinsyre. Disse lægemidler stabiliserer den aterosklerotiske plak, forbedrer tilstanden af ​​den indre overflade af blodkarrene, blokerer udviklingen af ​​den patologiske proces og påvirker kvaliteten af ​​lipidmetabolismen. Valget af lægemidlet foretages altid af lægen individuelt. Oftest ordinerer statiner - medicin, der med succes forhindrer de fleste kardiovaskulære komplikationer. Dosis vælges specifikt for hver patient, lægemidlet tages dagligt om natten. Derudover er det muligt at bruge andre lægemidler - for eksempel essentielle fosfolipider, antikoagulantia (Warfarin), angioprotectors (Detralex, Troxevasin), neuroprotektorer (Piracetam).

Kirurgisk behandling i ikke-stenoserende åreforkalkning anvendes praktisk talt ikke, da truslen om fuldstændig afbrydelse af blodgennemstrømningen gennem den berørte arterie er minimal. Kirurgi for at genoprette patency af kar er mere passende i stenotisk (obliterativ) patologi.

Statiner

Statiner er i stand til at sænke LDL-C betydeligt ved at undertrykke produktionen af ​​kolesterol, øge aktiviteten af ​​LDL-receptorer og fjerne lavdensitetslipoproteiner fra kredsløbet. Takket være statiner stabiliseres tilstanden af ​​aterosklerotisk plak:

• lipidkernen krymper i volumen;
• pladen bliver stærkere;
• spredning af glatte muskelceller falder, antallet af dannede skumceller falder;
• hæmmer det inflammatoriske respons;
• reducerer blodpladeaggregation og risikoen for trombose (både væg og intraplaque);
• endotelfunktionen forbedres, hvilket reducerer sandsynligheden for spasmer.

Det er muligt at ordinere første og anden generation af statiner. Den første generation omfatter naturlige lægemidler: Lovastatin, Mevastatin, Simvastatin, Pravastatin. Den anden generation er repræsenteret af syntetiske midler: Fluvastatin, Rosuvastatin, Atorvastatin.

Lovastatin og Pravastatin anses for at være de mest effektive til primær forebyggelse, og Simvastatin og Pravastatin til sekundær forebyggelse. I tilfælde af tegn på iskæmi anbefales Atorvastatin.

Mulige bivirkninger af statiner omfatter:

• Abdominal oppustethed, diarré, forstoppelse, kvalme, mavesmerter;
• hovedsmerter, svimmelhed;
• muskeltrækninger, muskelsmerter;
• forringelse af leveren;
• træthed, søvnforstyrrelser, kløende hud.

Sådanne tegn forekommer sjældent (ca. 1,5 % af tilfældene) og forsvinder efter dosisjustering eller medicinabstinenser.

Kontraindikationer til at ordinere statiner:

• udtalt leverdysfunktion, initialt høje leverenzymer;
• perioder med graviditet og amning;
• allergi over for stofferne.

Brugen af ​​HMG-CoA-reduktasehæmmere afbrydes, hvis patienten udvikler en alvorlig tilstand, herunder akut infektionssygdom, et anfald af arteriel hypotension, traumer, markante metaboliske, elektrolyt- eller endokrine forstyrrelser, samt i tilfælde af behov for kirurgisk indgreb.

Kost

Diætens principper involverer følgende ændringer:

• Reduktion af andelen af ​​fødevarer, der indeholder kolesterol (det samlede daglige indtag af kolesterol med mad bør ikke overstige 300 mg).
• Korrektion af kostens samlede kalorieværdi (den optimale energiværdi pr. Dag er omkring 1,8-2 tusinde kalorier).
• Minimer andelen af ​​fedt til 25-30 % af den samlede energiværdi (fuldstændig undgåelse af fedtstoffer anbefales ikke, det er ønskeligt at erstatte animalsk fedt med vegetabilsk fedt).
• Øget indtag af flerumættede og enkeltumættede fedtsyrer på baggrund af nedsat indtag af mættede fedtsyrer op til 8 % af kostens samlede energiværdi.
• Skarp begrænsning eller fuldstændig afvisning af simple letfordøjelige kulhydrater (sukker, marmelade, slik osv.). Generelt bør andelen af ​​kulhydrater i kosten være omkring 55%, men den bør ikke være repræsenteret af letfordøjelige sukkerarter, men af ​​frugter, bær, korn, grøntsager.

Få mennesker ved det, men alkoholholdige drikkevarer (især øl og vin) påvirker markant stigningen i niveauet af high-density lipoproteiner. Derfor er det bedre at opgive alkohol helt.

Stærkt begrænset eller fuldstændig elimineret fra kosten:

• fedt kød; rødt kød;
• svinefedt;
• indmad (lunger, nyrer, lever osv.);
• smør, margarine;
• fløde, creme fraiche, fuldfed mælk;
• sukker.

Hvis patienten er overvægtig, rådes de til at træffe foranstaltninger for at reducere denne vægt og derefter opretholde en normal vægt i længere tid. Det er optimalt at reducere vægten med cirka 10 % over en periode på seks måneder.

Forebyggelse

Ud over kostkorrektion og udelukkelse eller minimering af kolesterolholdige produkter (se ovenfor) for at forhindre udvikling af ikke-stenoserende åreforkalkning, er det vigtigt at eliminere negative psyko-emotionelle påvirkninger, undgå depressive og stressende tilstande, løse problematiske husholdninger og arbejde problemer rettidigt.

Det er vigtigt at opretholde normal fysisk aktivitet:

• gå mindst en halv time hver dag eller hver anden dag;
• hvis det er muligt, dyrke gymnastik, svømning, cykling eller rask gang i 45 minutter 5-7 dage om ugen;
• Få for vane at gå i stedet for at tage transit, tage trapperne i stedet for at køre i elevatoren eller rulletrappen.

Det er nødvendigt at kontrollere dine vaner, holde op med at ryge, ikke overspise, give fortrinsret til sund mad af høj kvalitet, undgå alkohol, kontrollere blodtryksaflæsninger.

Til personer med høj risiko for at udvikle ikke-stenotisk åreforkalkning ordineres hypolipidæmiske lægemidler samtidig med livsstils- og kostændringer, uanset lavdensitetslipoproteinværdier. Derudover er sådanne patienter obligatorisk ordineret antiaggregerende terapi:

• acetylsalicylsyre i mængden af ​​75-325 mg pr. Dag;
• hvis ovenstående lægemiddel er kontraindiceret, anvendes Clopidogrel i en mængde på 75 mg dagligt eller Warfarin.

Diabetespatienter bør holde deres blodsukker under kontrol, få regelmæssig kontrol og følge lægens anbefalinger.

Vejrudsigt

Prognosen for en person med ikke-stenotisk aterosklerose kan ikke kaldes entydig. Hvis patienten omhyggeligt følger alle medicinske anbefalinger (holder sig til diæten, nægter dårlige vaner, tager omhyggeligt ordinerede lægemidler), så kan vi tale om en relativt gunstig prognose: processen med at øge aterosklerotiske plaques kan bremses betydeligt. Hos patienter, der ikke følger lægernes anbefalinger, er billedet ikke så optimistisk, fordi de stadig har en høj risiko for slagtilfælde eller myokardieinfarkt.

Hvad skal der gøres for at forhindre, at ikke-stenotisk åreforkalkning omdannes til obliterativ åreforkalkning med udvikling af livstruende komplikationer? Ved fremkomsten af ​​de første mistænkelige symptomer er det nødvendigt at konsultere en kardiolog, og i nærvær af risikofaktorer er det vigtigt at besøge en læge til forebyggende undersøgelse årligt. Spild ikke tid på brugen af ​​uprøvede metoder, der angiveligt er i stand til at "opløse" kolesterolplak. Det er bevist, at til dato ingen midler kan gøre dette: i mellemtiden kan medicin og diæt bremse væksten af ​​lag og forhindre yderligere forværring af den patologiske proces.