Ikke-stenotisk aterosklerose

Kolesterolaflejringer og plak på de indvendige vægge i kar kan muligvis ikke fuldstændigt blokere den arterielle lumen, men kun indsnævre det, hvilket fører til vaskulær insufficiens i en vis grad. I denne situation stilles en diagnose af "ikke-stenotisk aterosklerose". Dette er et tidligt stadium af velkendte aterosklerotiske ændringer, hvor den komplette lukning af arterien er langt væk, men processen er allerede startet. Faren for denne tilstand er, at det kliniske billede af patologi for det meste er skjult, symptomerne er ikke-intense. Som et resultat skynder patienter ikke at søge medicinsk hjælp, og sygdommen i mellemtiden fortsætter med at forværres. [1]

Epidemiologi

Ikke-stenotisk aterosklerose er en almindelig kronisk patologi, der er kendetegnet ved læsionen af store arterielle kar. Sådanne arterier transporterer aktivt ilt, næringsstoffer, hormoner til organer og væv. Det største kar, der påvirker åreforkalkning, er aorta.

Ved ikke-stenoserende åreforkalkning dækkes de indre arterielle vægge gradvist med plak eller knuder sammensat hovedsageligt af lipider og calcium. Samtidig med plaketten mister karene elasticitet, og den arterielle lumen indsnævrer til mindre end halvdelen. Hvis denne indsnævring fortsætter med at komme videre, taler vi om den stenotiske (udslettende) form af patologien - en farlig tilstand, hvor blodcirkulationen forværres kraftigt, og risikoen for komplikationer øges.

I henhold til statistiske data er der en klar overvejelse af sygdommen blandt den mandlige befolkning. Således lider mænd af åreforkalkning 3,5 gange oftere end kvinder. I de fleste tilfælde påvirker patologien middelaldrende og ældre mennesker (fra 40-45 år gammel og derover).

Forekomsten af ikke-stenotisk åreforkalkning i verden har sine egne særegenheder. For eksempel er sygdommen ekstremt udbredt blandt den amerikanske befolkning. Det er ofte dødsårsagen og overhaler endda kræft i denne henseende. Men i de sydlige regioner er problemet meget mindre almindeligt. Til sammenligning udgør koronar aterosklerose i amerikanere mere end 42% af alle kardiovaskulære lidelser, og i italienere overstiger dette tal sjældent 6%. I afrikanske lande er forekomsten endnu sjældnere.

Den højeste procentdel af mennesker med åreforkalkning findes i USA, Australien, Canada, Storbritannien og Finland. Den laveste procentdel forventes at blive fundet i Japan, hvilket skyldes kost- og livsstilsvaner.

Hovedårsagen til udviklingen af patologiforskere kalder fiasko af fedt og proteinmetabolisme, hvilket fører til dannelsen af de velkendte plaques. Drivkraften for en sådan fiasko gives ved forkert ernæring og forværrer situationen med stress, svag immunitet, hormonelle og genetiske lidelser i kroppen såvel som traumer til karene. Yderligere negativ bidrag ydes af dårlige vaner, dårlig fysisk aktivitet, diabetes mellitus og andre endokrine og hjerte-kar-sygdomme. [2]

Årsager Ikke-stenotisk aterosklerose.

Forhøjet kolesterol er den underliggende årsag til ikke-stenotisk åreforkalkning. Opbygningen af lipider og calcium på den indre væg af arterierne provokerer en vedvarende forstyrrelse af blodgennemstrømningen. Yderligere årsager inkluderer følgende:

• Alkoholmisbrug - Forstyrrer forløbet af metaboliske processer, forringer nervesystemet, bidrager til cirkulationen af store mængder kolesterol i blodet.
• Overvægt, fedme i enhver grad - forårsager en markant metabolisk lidelse og sygdomme i fordøjelsessystemet, forringer fordøjelsen, hindrer arbejdet for alle organer og systemer.
• Langvarig eller systematisk stigning i blodtrykket kan være både en konsekvens og en forløber for ikke-stenotisk åreforkalkning. Hos mange patienter dannes lipidaflejringer som et resultat af hypertension, hvilket bidrager til blodkoagulation og kredsløbsforstyrrelser.
• Spændinger - Forstyrr nervesystemet, forstyrrer processerne med forsyning og assimilering af næringsstoffer og ilt i vævene, hindrer fjernelse af toksiner og kolesterol fra blodbanen.
• Rygning - forårsager vasospasme, deres deformation, som generelt fører til nedsat blodcirkulation og fremmer deponering af kolesterolplaques.
• Forkert ernæring - indebærer over mætning af kroppen med animalsk fedt, transfedt, sukker, der forværrer tilstanden af vaskulære vægge og skaber gunstige betingelser for lagdeling af fedt og calciumaflejringer.
• Hypodynamia - forårsager langsom blodgennemstrømning, som et resultat af, at væv og organer begynder at mangle ilt og næringsstoffer, og metaboliske processer bremser.

Risikofaktorer

Hovedårsagen til udviklingen af ikke-statuelt åreforkalkning er den forkert metabolisme af kolesterol i kroppen. Faktorer, der bidrager til udviklingen af den patologiske proces, er:

• Alder. Risikoen ved at udvikle ikke-sensotisk åreforkalkning stiger markant hos stort set alle mennesker over 40 år.
• Mandlig køn. Hos mænd udvikler sig patologi tidligere og oftere end hos kvinder. Forskere tilskriver dette særegenheder ved ernæring, livsstil og hormonel baggrund.
• Arvelig disponering. Mange mennesker er genetisk disponeret for lidelser i lipidmetabolisme, kardiovaskulære patologier, lidelser i hormonel balance. En bestemt rolle spilles også af aktiviteten af immunitet.
• Skadelige vaner. Rygning og alkoholmisbrug bidrager til aktivering af udviklingen af ikke-statuerende åreforkalkning.
• Fedme. Overflødig endda et par kg komplicerer meget kroppens arbejde, hvilket fører til en krænkelse af metaboliske processer og øget belastning på det vaskulære system.
• Diabetes mellitus. Mennesker, der lider af diabetes, får komplikationer såsom hjerteanfald, slagtilfælde, hypertension og vaskulær åreforkalkning i de fleste tilfælde.
• Forkert ernæring. Irrationel, kaotisk ernæring af dårlig kvalitet med skadelige produkter, overvejelse af kødfedtfødevarer i kosten er den vigtigste faktor i udviklingen af både ikke-stenosering og stenosering (udslettet) åreforkalkning.

Patogenese

Udviklingen af ikke-stenotisk aterosklerose inkluderer alle faser og faktorer, der bidrager til begyndelsen af den patologiske proces. Imidlertid spilles en speciel rolle af processerne af atherogen lipoproteinæmi og øget permeabilitet af arterielle vægmembraner. Det er disse faktorer, der fører til efterfølgende skade på det vaskulære endotel, akkumulering af plasmamodificerede lipoproteiner i den intimale membran, proliferation i intimaet af glatte muskelceller og makrofager med yderligere transformation til "skumceller", som er direkte relateret til dannelse af alle aterosklerotiske transformationer.

Den patogenetiske essens af den aterosklerotiske proces er som følger. Mushy lipid-protein detritus vises i den arterielle intima, bindevæv vokser fokalt, hvilket bliver grundlaget for dannelsen af aterosklerotisk lagdeling, indsnævring (stenosering, udslettet) det vaskulære lumen. Læsionen påvirker primært muskel-elastiske og elastiske kar, mellemstore og store kaliber kar. Processerne med dannelse af ikke-stativende åreforkalkning gennemgår successive morfogenetiske stadier:

• Udseendet af lipidpletter og striber;
• Dannelsen af fibrøse plaques;
• Udseendet af ulceration af plaques, blødninger og ophobning af trombotiske masser;
• Atherocalcinosis.

Lipidpletter og striber er områder med gullig-grålig farve, undertiden fusionerer men ikke stiger over overfladen af den intime membran. Fedtede indeslutninger er til stede på disse pletter.

Fibrøse plaques indeholder også fedt, men de stiger over overfladen af intimaet. Undertiden flette med hinanden. Påvirker oftere de vaskulære områder, der gennemgår hæmodynamisk påvirkning. Især påvirkes bifurcationsområderne i arterier oftere - det vil sige steder med ujævnt fordelt blodgennemstrømning.

Atheromatøse ændringer forekommer på baggrund af den overvejende nedbrydning af lipid-proteinkomplekser og dannelsen af detritus, der ligner indholdet af atherom. Forværringen af sådanne ændringer fører til ødelæggelse af plakaddækslet, ulceration, intraplaque blødning og dannelse af trombotiske lag.

Atherocalcinosis er den sidste fase af aterosklerotiske ændringer. Calciumsalte afsættes i fibrøse plaques, calciumkalkning, forstening, deformation af den vaskulære væg forekommer. [3]

Symptomer Ikke-stenotisk aterosklerose.

Det kliniske billede er oftest latent og svarer ikke til den morfologiske fase af sygdommen. Kun med stigende udslettelse af det vaskulære lumen kan symptomer på iskæmi af det tilsvarende organ forekomme. Den dominerende læsion af et eller andet arterielt bassin er typisk, hvilket bestemmer symptomatologien for ikke-stenotisk aterosklerose.

Koronarlæsioner forårsager normalt et billede af koronarinsufficiens og især tegn på koronar hjertesygdom. Aterosklerotiske ændringer i cerebrale arterier manifesteres ved tegn på kortvarig cerebral iskæmi eller slagtilfælde. Når ekstremiteterne påvirkes, er der intermitterende claudication, tør gangren. Inddragelse i processen med mesenteriske arterier indebærer iskæmi og infarkt af tarmen (såkaldt mesenterisk trombose). Hvis nyrearterierne påvirkes, kan Goldblatt-syndrom udvikle sig. [4]

Første tegn på ikke-stenotisk aterosklerose

De oprindelige manifestationer er ikke-specifikke og afhænger af specificiteten af det berørte fartøj.

Når de brachycephaliske arterier påvirkes, lider forskellige strukturer i hjernen af ernæringsmangel. Patienter klager over svaghed, svimmelhed, når de drejer hovedet skarpt eller ændrer kroppens position og "gåsehud" foran øjnene.

Hos nogle patienter er de første tegn på ikke-stenotisk åreforkalkning tinnitus i ørerne eller hovedet, kortvarig følelsesløshed i ekstremiteterne. Ofte blandt de første klager er der hovedpine, som er vanskelig at kontrollere med konventionelle smertestillende midler. Derudover bliver patienter distraherede, koncentration lider, søvnløshed, øget træthed.

Tidlig påvisning af patologiske symptomer og kontakte af læger er et vigtigt skridt i at forhindre udviklingen af stenosering af åreforkalkning, der forårsager arterielle blokeringer og andre relaterede komplikationer.

Ikke-stenotisk åreforkalkning af brachiocephaliske arterier

Næringsstoffer leveres til hjernen via de vigtigste kar, især carotisarterien og den brachiocephaliske bagagerum, der danner den lukkede cirkel af Willis. Ved ikke-stenotisk åreforkalkning er de forsyningsfartøjer ikke fuldstændigt blokeret, men alle brachiocephaliske arterier er indsnævret, hvilket resulterer i en forkert fordeling af blod og et fald i dens samlede strømning.

Blandt de mest sandsynlige symptomer:

• Tinnitus i ørerne og hovedet;
• Anfaldslignende svimmelhed;
• Forbigående mørkhed af øjnene, udseende af fluer foran øjnene;
• Intermitterende fornemmelser af følelsesløshed i de øvre ekstremiteter.

Ikke-stenotisk åreforkalkning af ekstrakraniale sektioner af brachiocephaliske arterier er mere udtalt:

• Der er hyppige og ret alvorlige hovedsmerter;
• Koncentration af opmærksomhed forstyrres, tale og hukommelse påvirkes, og nogle gange bemærkes personlighedsændringer.

Hvis du er opmærksom på dit eget helbred, kan ikke-stenotisk åreforkalkning af hovedarterierne i hovedet mistænkes i de tidlige udviklingsstadier og dermed forhindre udvikling af formidable komplikationer. De vigtigste kar på hovedet er vigtige blodarterier, der giver blodgennemstrømning til hjernens strukturer. Ikke-stenotisk aterosklerose af cerebrale arterier udgør en risiko for mulig neuronal død, udvikling af slagtilfælde, forringelse af hjernefunktioner.

Ikke-skleroserende åreforkalkning af underekstremiteten af underekstremitet

Læsioner af arterierne i de nedre ekstremiteter er noget mindre almindelige end brachiocephaliske arterier. Denne patologi har også sit eget kliniske billede. Især stemmer patienter i mange tilfælde følgende klager:

• Kontrakturlignende smerte med en slap;
• Skarpe kramper i de nedre ekstremiteter;
• Smerte under gå;
• Kolde fødder;
• Svaghed ved pulsen på bagsiden af foden.

Symptomer vises og forsvinder afhængigt af patientens fysiske aktivitet. Med stigende fysisk aktivitet forværres billedet, og de symptomer, der forsvandt tidligere tilbagevenden.

Ikke-stenotisk aterosklerose af carotisarterierne

Atherosklerotiske læsioner af carotisarterierne indsnævrer de store blodforsyningsfartøjer i nakken, kaldet carotisarterier. Disse fartøjer forgrener sig aorta og løber derefter langs nakken og ind i kranialhulen og transporterer blod til hjernen.

Tegn på denne lidelse kan omfatte:

• Forbigående fornemmelser af følelsesløshed eller svaghed i ansigtet eller øvre ekstremiteter, oftere ensidig;
• Nedsat talefunktioner;
• Synshandicap;
• Hyppig svimmelhed, balanceproblemer;
• Hovedsmerter (pludselig, alvorlig, urimelig).

Blodtryksvingninger er mulige.

Ikke-stenotisk aorta aterosklerose

I ikke-stenotisk åreforkalkning påvirkes aorta langs hele sin længde eller delvist, for eksempel i thorax- eller abdominalafsnittet. Symptomatologi er kendetegnet ved tilsvarende manifestationer:

• Smertefulde og andre ubehagelige fornemmelser i abdominal- eller brystområdet;
• Med en stigning i systolisk blodtryk;
• Auskultatorisk - et mumling i en eller anden aorta-sektion.

Andre mulige manifestationer inkluderer hoste, heshed af stemme, hovedpine, dyspepsi osv. Afhængigt af det påvirkede aortasegment.

For eksempel manifesteres ikke-stenotisk åreforkalkning af abdominal aorta oftest:

• Akut mavesmerter, stigende efter at have spist eller træning;
• Fordøjelsesforstyrrelser, gastrointestinale funktionsfejl;
• Kvalme, halsbrand;
• En pulserende fornemmelse i maveknappen;
• Hævelse af ansigtet og/eller ekstremiteter.

I thoraxlæsioner bemærkes, ikke-koronar brystsmerter, svimmelhed og besvimelse og paræstesier i de øvre ekstremiteter.

Diffus ikke-stenotisk åreforkalkning

Udtrykket "diffus" betyder "blandet, spredt". Det betyder, at i denne form af sygdommen påvirkes forskellige arterier, der fører til hjertet, hjerne, lemmer osv. Samtidig. Diffus ikke-stenotisk åreforkalkning kan forårsage udvikling af truende komplikationer, såsom hjertesvigt, hjerteanfald og slagtilfælde, lever, nyre og lungepatologier.

Patienter har sklerose af multifokale perifere kar, trofiske mavesår forekommer. Blandt de vigtigste symptomer:

• Hovedpine;
• Tinnitus;
• Balanceproblemer;
• En følelse af svaghed og træthed;
• Hukommelsesnedsættelse, slagtilfælde og lammelse;
• Hjerte- eller mavesmerter;
• Besvær;
• Kvalme, fordøjelsesbesvær;
• Takykardi, åndenød;
• Blodtryksvingninger;
• Nedsat ydeevne.

Diffus ikke-stativende åreforkalkning er en kronisk sygdom, der fører til et underskud i blodforsyning til indre organer: det kræver presserende medicinsk konsultation.

Komplikationer og konsekvenser

Den vigtigste komplikation ved ikke-stativende åreforkalkning er dens overgang til stenoserende form, hvor det latente kursus bliver klinisk synligt. Efterfølgende mulig forringelse er betinget opdelt i iskæmisk, trombotisk og sklerotisk.

• Iskemiske komplikationer manifesteres ved symptomer på iskæmisk hjertesygdom, herunder udseendet af angina-angreb, udviklingen af cerebral iskæmi, nedsat blodcirkulation i området nyre-, lårbens og mesenteriske arterier. Hjertesvigt øges gradvist, irreversible ændringer i myokardiet forekommer.
• Trombotiske komplikationer inkluderer akut kredsløbssvigt, udvikling af trombose, tromboembolisme, pludselige slag eller hjerteanfald.
• Sklerotiske komplikationer skyldes udskiftning af parenchyma med arvæv, de er forbundet med udviklingen af lever, nyresvigt og hjernedysfunktion.

Diagnosticering Ikke-stenotisk aterosklerose.

For at etablere en nøjagtig diagnose af ikke-statuerende åreforkalkning og for at bestemme lokaliseringen af de berørte fartøjer er det nødvendigt at konsultere flere specialister på én gang: kardiolog, pulmonolog, gastroenterolog, angiosurgeon. Baseret på den indsamlede historie om liv og sygdom kan specialisten mistænke et eller et andet problem i patientens krop.

Det er obligatorisk at gennemføre en ekstern undersøgelse af patienten, udføre nogle funktionelle tests. Derefter henvises patienten til yderligere laboratorie- og instrumentelle diagnostiske procedurer.

Mest markante laboratorieundersøgelser:

• HC-indikatoren (total kolesterol med et normalt interval på 3,1 til 5,2 mmol/liter).
• HDL (lipoproteiner med høj densitet med en normal på 1,42 hos kvinder og 1,58 hos mænd).
• LDL (lipoproteiner med lav densitet med en norm på 3,9 mmol/liter eller mindre).
• Triglyceridlæsning (TG, med et normalt interval på 0,14 til 1,82 mol/liter).
• Aterogenicitetsindeks (demonstrerer forholdet mellem lipoproteiner med høj densitet og lipoproteiner med lav densitet, normen er op til 3).

For at bekræfte diagnosen af ikke-stativende åreforkalkning er instrumental diagnostik foreskrevet:

• Elektrokardiografi med belastning og i hvile;
• Vaskulær doppler;
• Daglig overvågning af blodtrykaflæsninger;
• Angiografi, koronar angiografi;
• Rheoencephalography, rheovasografi;
• Ultralyd af hjertet, carotis arterier osv.

Umiddelbart efter udførelse og evaluering af diagnostiske resultater stiller lægen en endelig diagnose og foreskriver den passende behandling. [5]

Ekografiske tegn på ikke-stenotisk aterosklerose

Et af de hyppigste fund, der blev opdaget under ultralyd af karene i hjertet, nakken, ekstremiteterne er ikke-stenotisk eller stenotisk (udslettende) aterosklerose. I de fleste mennesker over 40 år er de indledende tegn på aterosklerotiske ændringer allerede til stede, men med den rigtige tilgang kan yderligere forværring af den patologiske proces forhindres eller markant bremses. I modsætning til svære former for sygdommen, ved ikke-fastsættelse af åreforkalkning, blokeres lumen med mindre end 50%, hvilket lidt forværrer blodgennemstrømningen, men blokerer den ikke helt.

Klassificeringen af stenoser på ultralyd er normalt som følger:

• Echogenicitet, ultralydstruktur: echonegativ, hypoechogen, mesoechogen, ekkogen blandet.
• Homogenitet af ultralydstrukturen: homogen eller heterogen.
• Form: Lokal, langvarig, excentrisk, cirkulær, undergravet, afskærmning.
• Overfladetype: glat, uregelmæssig, med ulceration, med elementer af forfald, blandet type, med intrabasal blødning, med eller uden destruktive ændringer af atheromafækning.

Derudover er graden og lokaliseringen af plakakkumulering, dens størrelse, ændringer i arteriebøjningens vinkel, egenskaber ved ulceration (hvis nogen), tilstedeværelsen af forkalkninger og andre læsioner.

Differential diagnose

Ikke-stenotisk åreforkalkning af carotis- og cerebrale arterier adskilles fra sådanne patologier:

• Strukturelle intrakranielle lidelser (tumorprocesser, subdural hæmatom, arteriovenøse misdannelser);
• Metabolisk encephalopati (natrium- eller calciummangel i blodet, hypoglykæmi, ikke-ketogen hyperglykæmi, alkohol- eller medikamentforgiftning, leverencephalopati osv.);
• Traumatisk hjerneskade;
• Hjerneabcesser eller encephalitis;
• MS;
• Perifer nervesygdom;
• Hypertensiv encephalopati osv.

Thoracisk aorta aterosklerose er differentieret:

• Fra ikke-specifik aortoarteritis, aortitis (syfilitisk, infektiøs, tuberkuløs, reumatisk osv.);
• Fra coarctation af aorta, aorta-læsioner i Marfans syndrom;
• Fra en carotis stramning.

Ikke-stenotisk åreforkalkning af abdominal aorta og mesenteriske arterier er differentieret med sådanne sygdomme:

• Cholecystitis, pancreatitis;
• Nyrestensygdom;
• Gallsten sygdom;
• Mavesår.

Aterosklerotiske læsioner af nyrearterierne skal skelnes fra udslettende thrombangiitis (Buergers sygdom). [6]

Hvad er forskellen mellem stenosering af åreforkalkning og ikke-statuserende åreforkalkning?

Ikke-stenotisk åreforkalkning ledsages af deponering af lipidplader hovedsageligt langs karene, hvilket ikke forårsager en skarp og signifikant reduktion i blodkanalen (mindre end ½ af lumen er blokeret). Blodforsyning er nedsat, men ikke kritisk, fuldstændig okklusion forekommer ikke.

I stenotisk patologi stiger plaques over det vaskulære lumen og dækker mere end halvdelen af det tilgængelige rum. Risikoen for fuldstændig blokering af blodgennemstrømning i dette tilfælde stiger markant. Denne proces fører meget hurtigere til alvorlige komplikationer - især til trombose, iskæmi og nekrose i vævet i det medfølgende organ.

Det kan forstås, at den ikke-stenotiske type patologi er mindre farlig end den stenotiske type. Imidlertid ligger sygdommen ved sygdommen i det faktum, at uden rettidig og kompetent medicinsk behandling, den første type gradvist skrider frem til den anden type, som igen bliver potentielt livstruende for patienten.

Behandling Ikke-stenotisk aterosklerose.

I mangel af kliniske manifestationer, patienter med ikke-sensotisk åreforkalkning, anbefales moderat risiko (mindre end 5% på scoringsskalaen) med samlede kolesterolværdier større end 5 mmol pr. Liter livsstilsintervention, herunder:

• Ophøre med at ryge og drikke alkoholholdige drikkevarer;
• Skift til en diæt;
• Optimering af fysisk aktivitet.

Da samlede kolesterolniveauer stabiliseres til 5 mmol pr. Liter og LDL mindre end 3 mmol pr. Liter, planlægges regelmæssige opfølgningsundersøgelser hvert andet år.

Hvis patientens risici overstiger 5% på scoringsskalaen, og total kolesterol overstiger 5 mmol pr. Liter, begynder behandlingen med ændringer i livsstil og diæt med en opfølgningsundersøgelse efter tre måneder. Yderligere kontrolundersøgelser udføres årligt. Hvis situationen ikke normaliseres, skal du desuden ordinere lægemiddelterapi.

Hvis patienter allerede har nogle symptomer og klager forbundet med ikke-stenotisk åreforkalkning, er det obligatorisk at ordinere og livsstilsændringer og medikamentbehandling.

Fire kategorier af hypolipidemiske midler kan bruges. Dette er galdesyre sekvestranter (kolestyramin, colestipol), statiner (simvastatin, rosuvastatin), fibrater (clofibrat, fenofibrat) og nikotinsyre. Disse lægemidler stabiliserer den aterosklerotiske plak, forbedrer tilstanden for den indre overflade af blodkar, blokerer udviklingen af den patologiske proces og påvirker kvaliteten af lipidmetabolismen. Valget af stoffet er altid lavet af lægen individuelt. Foreskriver oftest statiner - medicin, der med succes forhindrer de fleste kardiovaskulære komplikationer. Dosis vælges specifikt for hver patient, lægemidlet tages dagligt om natten. Derudover er det muligt at bruge andre lægemidler - for eksempel essentielle phospholipider, antikoagulantia (warfarin), angioprotectors (Detralex, troxevasin), neurobeskyttelser (piracetam).

Kirurgisk behandling i ikke-statusering af åreforkalkning anvendes praktisk talt ikke, da truslen om fuldstændig forstyrrelse af blodstrømmen gennem den berørte arterie er minimal. Kirurgi for at gendanne fartøjets patency er mere passende i stenotisk (udslettende) patologi.

Statiner

Statinlægemidler er i stand til at sænke LDL-C markant ved at undertrykke produktionen af kolesterol, øge aktiviteten af LDL-receptorer og fjerne lipoproteiner med lav densitet fra cirkulationen. Takket være statiner er tilstanden af aterosklerotisk plak stabiliseret:

• Lipidkernen krymper i volumen;
• Plaket bliver stærkere;
• Spredning af glatte muskelceller falder, antallet af dannede skumceller falder;
• Inhiberer den inflammatoriske respons;
• Reducerer blodpladeaggregering og risikoen for trombose (både væg og intraplaque);
• Endotelfunktion forbedres, hvilket reducerer sandsynligheden for spasme.

Det er muligt at ordinere statiner i første og anden generation. Den første generation inkluderer naturlige stoffer: Lovastatin, Mevastatin, Simvastatin, Pravastatin. Den anden generation er repræsenteret af syntetiske midler: fluvastatin, rosuvastatin, atorvastatin.

Lovastatin og Pravastatin betragtes som de mest effektive til primær forebyggelse og simvastatin og pravastatin til sekundær forebyggelse. I tilfælde af tegn på iskæmi anbefales atorvastatin.

Mulige bivirkninger af statiner inkluderer:

• Abdominal oppustethed, diarré, forstoppelse, kvalme, mavesmerter;
• Hovedsmerter, svimmelhed;
• Muskeltrækning, muskelsmerter;
• Forringelse af leveren;
• Træthed, søvnforstyrrelser, kløende hud.

Sådanne tegn forekommer sjældent (ca. 1,5% af tilfældene) og forsvinder efter doseringsjustering eller medikamentudtagning.

Kontraindikationer til ordination af statiner:

• Udtalt leverdysfunktion, oprindeligt høje leverenzymer;
• Perioder for graviditet og amning;
• Allergier over for stofferne.

Anvendelsen af HMG-CoA-reduktaseinhibitorer afbrydes, hvis patienten udvikler en alvorlig tilstand, herunder akut infektionssygdom, et angreb af arteriel hypotension, traumer, markeret metabolisk, elektrolyt eller endokrine lidelser samt i tilfælde af behovet for kirurgisk indgriben.

Kost

Principperne for kosten involverer følgende ændringer:

• At reducere andelen af fødevarer, der indeholder kolesterol (det samlede daglige indtag af kolesterol med fødevarer, bør ikke overstige 300 mg).
• Korrektion af den samlede kaloreværdi af kosten (den optimale energiforværet pr. Dag er ca. 1,8-2 tusind kalorier).
• Minimer andelen af fedt til 25-30% af den samlede energiforværdi (fuldstændig undgåelse af fedt anbefales ikke, det er ønskeligt at erstatte animalsk fedt med vegetabilsk fedt).
• Øget indtagelse af flerumættede og enumættede fedtsyrer på baggrund af nedsat indtagelse af mættede fedtsyrer op til 8% af den samlede kostenergi.
• Skarp begrænsning eller fuldstændig afvisning af enkle let fordøjelige kulhydrater (sukker, syltetøj, slik osv.). Generelt skal andelen af kulhydrater i kosten være ca. 55%, men den skal ikke repræsenteres af let fordøjelige sukkerarter, men af frugter, bær, korn, grøntsager.

Få mennesker ved, men alkoholholdige drikkevarer (især øl og vin) påvirker stigningen i niveauet af lipoproteiner med høj densitet. Derfor er det bedre at opgive alkohol fuldstændigt.

Alvorligt begrænset eller fjernet helt fra kosten:

• Fedt kød, rødt kød;
• Svinefedt;
• Offal (lunger, nyrer, lever osv.);
• Smør, margarine;
• Fløde, creme fraiche, mælk fuldt fedt;
• Sukker.

Hvis patienten er overvægtig, tilrådes de at træffe foranstaltninger for at reducere denne vægt og derefter opretholde en normal vægt i en længere periode. Det er optimalt at reducere vægten med ca. 10% over en seks-måneders periode.

Forebyggelse

Ud over kostkorrektion og udelukkelse eller minimering af kolesterolholdige produkter (se ovenfor) for at forhindre udviklingen af ikke-inden-eroserende åreforkalkning, er det vigtigt at eliminere ugunstige psyko-følelsesmæssige påvirkninger, undgå depressive og stressende tilstande, løse problematiske husholdninger og arbejdsproblemer på en tidlig måde.

Det er vigtigt at opretholde normal fysisk aktivitet:

• Gå i mindst en halv time hver dag eller hver anden dag;
• Hvis det er muligt, gør gymnastik, svømning, cykling eller hurtig gåtur i 45 minutter 5-7 dage om ugen;
• Gå i vane med at gå i stedet for at tage transit, tage trappen i stedet for at køre elevatoren eller rulletrappen.

Det er nødvendigt at kontrollere dine vaner, stoppe med at ryge, ikke overspise, give præference for høj kvalitet og sund mad, undgå alkohol, kontrollere blodtrykaflæsninger.

For mennesker med høj risiko for at udvikle ikke-stenotisk åreforkalkning ordineres hypolipidemiske lægemidler samtidig med livsstils- og diætændringer, uanset lipoproteinværdier med lav densitet. Derudover er sådanne patienter mandatorisk ordineret antiaggregant terapi:

• Acetylsalicylsyre i mængden af 75-325 mg pr. Dag;
• Hvis ovenstående lægemiddel er kontraindiceret, anvendes clopidogrel i mængden af 75 mg pr. Dag eller warfarin.

Diabetespatienter skal holde deres blodsukkerniveau under kontrol, få regelmæssige kontrol og følge deres læges anbefalinger.

Vejrudsigt

Prognosen for en person med ikke-stenotisk aterosklerose kan ikke kaldes entydig. Hvis patienten omhyggeligt følger alle medicinske anbefalinger (overholder kosten, nægter dårlige vaner, tager omhyggeligt ordinerede lægemidler), kan vi tale om en relativt gunstig prognose: processen med at øge aterosklerotiske plaques kan bremses markant. Hos patienter, der ikke følger lægernes anbefalinger, er billedet ikke så optimistisk, fordi de stadig har en høj risiko for slagtilfælde eller myokardieinfarkt.

Hvad skal der gøres for at forhindre, at ikke-stenotisk åreforkalkning omdannes til udslettende åreforkalkning med udviklingen af livstruende komplikationer? Ved udseendet af de første mistænkelige symptomer er det nødvendigt at konsultere en kardiolog, og i nærvær af risikofaktorer er det vigtigt at besøge en læge for forebyggende undersøgelse årligt. Spild ikke tid på brugen af uprøvede metoder, angiveligt i stand til at "opløse" kolesterolplaques. Det er bevist, at der hidtil ikke kan gøre dette: I mellemtiden kan medicin og diæt bremse væksten af lag og forhindre yderligere forværring af den patologiske proces.