En cerebral emboli

Patologien af ​​cerebral cirkulation, hvor emboli båret af blodstrømmen sætter sig fast i karret, hvilket forårsager indsnævring af det indre lumen (stenose) eller dets okklusion og fuldstændig lukning (okklusion og obliteration), defineres som cerebral emboli.

Epidemiologi

Næsten 20.000 tilfælde af luftemboli i arterielle og venøse kar i hjernen rapporteres årligt.

Omkring 15-20 % af alle slagtilfælde og omkring 25 % af alle iskæmiske slagtilfælde er resultatet af cerebral tromboemboli.[1]

Forekomsten af ​​fedtemboli i cerebrale arterier estimeres til at være i intervallet 1-11 %, og ved flere brud på rørknogler er den 15 %.

Årsager Cerebral emboli

En embolus (fra græsk embolo - kile eller prop), der bevæger sig langs blodkar, kan være en luftboble, fedtceller fra knoglemarv, en løsrevet trombe (en blodprop dannet i et kar), partikler af ødelagte aterosklerotiske plaques på karvæggene, tumorceller eller en klynge af bakterier.

Enhver emboli kan komme ind i blodkar i hjernen, og årsagerne til cerebral emboli er forskellige.[2]

Gas- eller luftemboli af cerebrale kar - deres stenose eller okklusion af luft eller andre gasbobler, der kommer ind i blodbanen - kan være forårsaget af både hjerneskade og iatrogene årsager, især som en komplikation af intravenøse infusioner, brug af centralt venekateter, invasiv og laparoskopiske kirurgiske indgreb.

Den såkaldte paradoksale gasemboli af cerebrale kar bestemmes, når luftemboli passerer ind i venstre atrium (atrium sinistrum) fra højre atrium (atrium dextrum) fyldt med venøst ​​blod - på grund af den eksisterende anatomiske afvigelse af interatrial septum i form åbent ovalt vindue i hjertet (intrakardialt kryds mellem de store og små kredsløbscirkler i området af fosa ovalis) eller ved tilstedeværelse af andre defekter i hjerteskillevæggen. Og sådan en måde, hvorpå luftemboli kommer ind i arterierne, kaldes paradoksal.

Derudover kan en pulmonal arteriovenøs fistel være en paradoksal vej for luftbobler fra det venøse kredsløb ind i det arterielle kredsløb og derefter ind i venstre atrium og cerebrale kar. En sådan uregelmæssig fistel forekommer ved medfødt hæmoragisk telangiektasi .

Embolisme af knoglemarvskomponenter (i form af fedtkugler og celleaffald), der kommer ind i det store kredsløb gennem den venøse sinus, defineres som knoglemarvsemboli eller fedtemboli i hjernekarrene. Det udvikler sig 12-36 timer efter lukkede eller flere brud på de rørformede - lange knogler (lårben, skinneben og fibula), inden for hvilke der er gul knoglemarv sammensat af adipocytter (fedtceller). Fedtemboli kan også opstå i blodbanen efter ortopædiske operationer.

Embolisme af et cerebralt kar ved en blodprop, der er brækket af - en blodprop dannet i et hvilket som helst andet kar - kaldes tromboemboli . Det forekommer oftest hos patienter med atrieflimren og vedvarende atrieflimren, hjerteklapabnormiteter og myokardieinfarkt, som fører til blodstase og blodpropdannelse i hjertets hovedkamre. En del af blodproppen kan løsne sig og komme ind i blodcirkulationens store cirkel og gennem aorta og halspulsåren trænge ind i hjernekarrene. Og tromboemboli af små kar i hjernen kan være en komplikation af aortaklapprotese.

Hvad angår okklusion af cerebrale kar med atheromatøse plakfragmenter hos patienter med åreforkalkning , anses ateromatose af aorta og dens bue samt plak ved forgreningspunktet af den fælles halspulsåre ind i de ydre og indre halspulsårer som særligt farlige: indre halspulsåren, som har næsten tre dusin grene, forsyner hjernen med blod, og fragmenter af forkalket plak, der er kommet ind i hjernekredsløbet, kan blokere dens distale grene.

En emboli kan være septisk - når et kar er tilstoppet af en inficeret trombe, der rejser med blodbanen fra et fjernt fokus af infektiøs inflammation. I de fleste tilfælde skyldes septisk cerebral vaskulær emboli fra højresidig infektiøs endocarditis eller infektioner forbundet med implanterbare hjerteanordninger. Desuden dannes bakterielle embolier ved septisk tromboflebitis (med purulent smeltning af en trombe i en vene), parodontal abscess og infektion fra brugen af ​​et centralt venekateter.

Embolisme af cerebrale kar fra tumorceller er sjælden og er for det meste forårsaget af den primære tumor, myxom i hjertet .

Risikofaktorer

Eksperter tilskriver den øgede sandsynlighed for cerebral emboli eller disposition til denne type cerebral cirkulationsforstyrrelse til sådanne faktorer som kirurgiske indgreb; brud på rørknogler; åreforkalkning; hjerte sygdom; tilstedeværelse af infektionsfoci og bakteriæmi.

Risikoen for emboli er højere ved arteriel hypertension, fedme, diabetes mellitus samt rygning og kronisk alkoholmisbrug.

Patogenese

En gang i det arterielle system kan luftbobler føre til vaskulær okklusion, hvilket forårsager iskæmisk infarkt; direkte skade på endotelet i den indre karvæg er også mulig, med frigivelse af inflammatoriske mediatorer, aktivering af komplementkaskaden og trombedannelse, hvilket forværrer cerebral cirkulationssvigt. Om mekanismen for udvikling af luftemboli af fartøjer læses også i publikationen - Luftemboli.

Patogenesen af ​​fedtemboli forklares ved, at når integriteten af ​​store knogler brydes, lækker adipocytter af den gule knoglemarv ind i venesystemet og danner blodpropper - fedtemboli, som gennem lungeblodet strømmer ind i aorta og den generelle blodgennemstrømning, og derefter - ind i hjernens kar. Se materiale - Fedtemboli

Ved septisk emboli ophobes bakterier på et beskadiget hjerte eller aortaklap, pacemaker eller blodprop (dannet af et permanent karkateter); blodstrømmen adskiller kolonien i stykker, der bevæger sig gennem blodbanen (dvs. Bakteriemi), indtil de sætter sig fast i et hjernekar, hvilket indsnævrer eller fuldstændig blokerer dets indre lumen.[3]

Symptomer Cerebral emboli

Ved cerebral emboli afhænger de første tegn - deres natur, varighed og sværhedsgrad - af typen af ​​emboli, dens størrelse og lokalisering.

Små emboli kan midlertidigt tilstoppe små kar i hjernen og forårsage forbigående iskæmisk angreb , et pludseligt tab af neurologisk funktion, der normalt forsvinder inden for minutter til timer. Store embolier, der resulterer i okklusion af cerebrale arterier, kan forårsage neurologiske symptomer såsom kramper, forvirring, ensidig lammelse, sløret tale, bilateralt delvist synstab (hemianopsia) og andre.

Hos patienter med lemmerfrakturer viser cerebral fedtemboli sig ved en pitting, såkaldt petechial udslæt (på brystet, hovedet og halsen); feber; respirationssvigt; og svækkelse og tab af bevidsthed udvikler sig til koma.

Den kliniske præsentation af septisk cerebral emboli hos en patient med infektiøs endocarditis (højresidet) omfatter svimmelhed, øget træthed, feber med kulderystelser, akutte bryst- eller rygsmerter, paræstesier og dyspnø.

Komplikationer og konsekvenser

Enhver cerebral emboli har potentiale til at forårsage livstruende komplikationer og konsekvenser.

Således fører udslettelse af cerebrale kar i luftemboli til en akut reduktion af blodgennemstrømningen (iskæmi), iltsult i hjernen og hjerneødem - med høj risiko for obstruktiv hydrocephalus. Dette udvikler iskæmisk slagtilfælde , defineret som et infarkt i hjernen forårsaget af cerebral arterie-emboli.[4]

Embolisme af et hjernekar ved en blodprop kompliceres af embolisk slagtilfælde, hvis symptomer omfatter hovedpine og kramper, pludselig hemiplegi, (ensidig lammelse), tab af følelse og svaghed i ansigtsmusklerne, kognitive underskud eller taleforstyrrelser.

Septiske emboli i cerebrale kar ved infektiøs endocarditis truer udviklingen af ​​iskæmisk eller hæmoragisk slagtilfælde , hjerneblødning og hjerneabscess . Derudover kan også emboli inficere og svække væggen i det berørte kar, hvilket fører til dannelsen af ​​en cerebral arterie-aneurisme.

Diagnosticering Cerebral emboli

Diagnose af cerebral vaskulær emboli begynder med undersøgelse af patienten, bestemmelse af pulsfrekvens, BP-måling og historieoptagelse. I tilfælde af frakturer anses diagnosen fedtemboli for at være klinisk.

Blodprøver tages: generel, biokemisk, for koagulationsfaktorer - koagulogram , for indholdet af gasser i arterielt blod, bakteriologisk undersøgelse.

Instrumentel diagnostik udføres ved hjælp af CT og MRI af hjernen og dens kar, ekkoencefaloskopi , dopplerografi af cerebrale kar , elektrokardiografi.

Og differentialdiagnose bør bestemme den specifikke årsag til embolien og skelne den fra intracerebral blødning.

Behandling Cerebral emboli

Behandling af cerebral vaskulær emboli afhænger af årsagen til dannelsen og sammensætningen af ​​embolien.

Grundpillen i terapien for luftemboli er hyperbar iltning (for at accelerere reduktion af luftboblernes størrelse og minimere iskæmi) samt antikonvulsiv medicin.

I tilfælde af tromboembolisme, antifibrinolytika (Alteplase, tranexamsyrepræparater); antikoagulantia Warfarin og lavmolekylær heparin; medicin af gruppen af ​​vasodilatorer (Pentoxifylline, Pentotren) anvendes.

Ved cerebral fedtemboli betragtes symptomatisk og understøttende terapi som grundpillen i behandlingen. Kortikosteroider (Methylprednisolon eller Dexamethason) kan dog bruges til at understøtte cellemembranstabilitet, reducere kapillærpermeabilitet og hjernevævsødem, Heparin, Meldonium (Mildronate) kan bruges til at forbedre lokal blodcirkulation, aminocapronsyrepræparater (Piracetam); Cerebrolysin, Citicoline (Ceraxon) kan bruges til at beskytte hjerneceller mod iskæmi.

Behandling af septisk emboli er langvarig brug af antibakterielle lægemidler, der anvendes til behandling af perikarditis af infektiøs oprindelse.

Forebyggelse

Tidlig (inden for de første 24 timer efter skaden) brudfiksering er nødvendig for at reducere forekomsten af ​​cerebral fedtemboli.

Forebyggende foranstaltninger mod andre former for emboli består i at forebygge og reducere risikoen for åreforkalkning, arteriel hypertension og hjertesygdomme samt bekæmpelse af overvægt og dårlige vaner.

Vejrudsigt

Ved bestemmelse af prognosen for cerebral emboli bør dens ætiologi, natur, generelle tilstand af patientens krop og sværhedsgraden af ​​samtidig sygdom tages i betragtning. Og, selvfølgelig, tilstrækkeligheden af ​​lægehjælp.

Så hvis tidligere dødeligheden som følge af cerebral luftemboli var op til 85 %, er den ved brug af hyperbar iltning faldet til 21 %. (selvom neurologiske symptomer forbliver livet ud hos 43-75 % af patienterne).

Ved trombeemboli dør 5-10 % af patienterne i den akutte fase af slagtilfælde, men næsten 80 % af patienterne kommer sig uden funktionsnedsættelse.

Op til 10 % af tilfældene af fedtemboli og 15-25 % af tilfældene med septisk cerebral emboli er dødelig.