Progressiv skizofreni

Der er mange teorier om denne psykiske sygdom, og der er en løbende diskussion blandt psykiatere fra forskellige skoler og retninger. Progressionen af ​​ægte skizofreni ses dog af repræsentanter for de amerikanske og europæiske psykiatriskoler som utvivlsomt. Skizofreniform symptomatologi uden progressiv svækkelse af mental aktivitet sår efter de fleste psykiateres mening tvivl om selve diagnosen skizofreni og tolkes som skizofrene spektrumforstyrrelser. Derfor ligner selve navnet "progredient skizofreni" "smør i olien", da psykiatrimanualer i selve definitionen af ​​sygdommen behandler det som en progredient endogen psykiatrisk patologi. I den seneste udgave af DSM-5-manualen til diagnosticering af psykiske lidelser, og formentlig i fremtiden ICD-11, refererer skizofreni til de mest alvorlige former for sygdommen, og varigheden af ​​den tilsvarende symptomatologi bør observeres hos patienten i mindst seks måneder.[1]

Det er formentlig allerede blevet klart, at progression er en stigning i symptomatologi, progression af sygdommen. Den kan være kontinuerlig (type I) og stigende fra angreb til angreb (type II) i den cirkulære, dvs. Periodiske type af sygdomsforløbet. Progressionen af ​​skizofreni vedrører ikke så meget sværhedsgraden og hyppigheden af ​​affektive angreb, men snarere personlighedsændringer. Autiseringen øges – patienten bliver mere og mere apatisk, hans tale og følelsesmæssige reaktioner bliver dårligere, hans interesse for den omgivende virkelighed går tabt. Selvom rettidig ordineret passende behandling kan stabilisere patientens tilstand og skubbe den sidste fase af sygdommen langt nok tilbage. Det er muligt at opnå remission, svarende til bedring. Efter at skizofreni begyndte at blive behandlet med neuroleptika i 50'erne af forrige århundrede, faldt andelen af ​​de mest alvorlige tilfælde af progressiv skizofreni fra 15 til 6%.[2]

Epidemiologi

Statistikker over forekomsten af ​​sygdommen er ikke entydige, forskellen i diagnostisk tilgang og patientjournaler har betydning. Generelt er omkring 1 % af verdens indbyggere diagnosticeret med skizofreni, blandt dem en omtrentlig kønsbalance. Det største antal debuter af sygdommen sker i alderen 20 til 29 år. Hvad angår formerne, er de mest almindelige angrebs-progressive, som rammer 3-4 personer ud af 1000, og lav-progressive - hver tredje ud af 1000. Den mest alvorlige maligne kontinuerlige skizofreni rammer langt færre mennesker - omkring en person pr. 2.000 af befolkningen. Mandlige patienter er mere præget af et kontinuerligt sygdomsforløb, mens kvindelige patienter er mere præget af et anfaldslignende forløb. [3], [4],[5]

Årsager Progressiv skizofreni

Mere end hundrede års undersøgelse af lidelsen har genereret mange hypoteser om skizofreniens natur og årsagerne, der udløser den. I WHO-nyhedsbrevet står der dog, at forskningen endnu ikke har identificeret en enkelt faktor, der pålideligt fremkalder udviklingen af ​​sygdommen. Risikofaktorerne for skizofreni er dog ret indlysende, selvom ikke én af dem er sikker. Påvist ætiologisk betydning har en arvelig disposition for sygdommen, men overførslen af ​​genetisk information er kompleks. Interaktionen mellem flere gener er blevet foreslået, og dets hypoteseresultat kunne være en buket af neuropatologier, der forårsager symptomer, der passer ind i det kliniske billede af skizofreni. Men indtil videre er både gener fundet i studier af skizofrene og strukturelle abnormiteter i hjernen samt forstyrrelser i neurobiologiske processer uspecifikke og kan øge sandsynligheden for udvikling, ikke kun skizofreni, men også andre psykotiske effekter. Moderne metoder til neuroimaging har ikke været i stand til at opdage specifikke ændringer, der kun er iboende i hjernen hos skizofrene. Heller ikke genetikere har endnu identificeret en enkelt genetisk medieret mekanisme for udviklingen af ​​sygdommen. [6],[7]

Miljømæssige påvirkninger såsom levevilkår i den tidlige barndom, psykologiske og sociale interaktioner er miljømæssige stressfaktorer, og når de kombineres med en medfødt disposition, øger risikoen for at udvikle sygdommen til et kritisk niveau.

Skizofreni betragtes i øjeblikket som en polyetiologisk psykiatrisk lidelse, hvis patogenese kan udløses af prænatale faktorer: prænatale infektioner, moderens brug af giftige stoffer under graviditeten, miljøkatastrofer.

Psykosociale risikofaktorer for udviklingen af ​​sygdommen er meget forskellige. Personer, der led af skizofreni, blev ofte i barndommen udsat for psykisk og/eller fysisk mishandling, utilstrækkelig behandling, manglende støtte fra deres kære. Risikoen for at udvikle sygdommen er højere hos beboere i store byer, mennesker med lav social status, der lever under ubehagelige forhold, ukommunikative. Gentagen psykotraumatisk situation, svarende til hvad der skete i den tidlige barndom, kan provokere udviklingen af ​​sygdommen. Og det er ikke nødvendigvis så alvorlig en stress som tæsk eller voldtægt, nogle gange er en flytning eller indlæggelse nok til at begynde at udvikle skizofreniforme symptomer.[8]

Stofbrug er tæt forbundet med skizofreni, men det er ikke altid muligt at spore den primære årsag: Sygdommen eller den destruktive afhængighed. Alkohol og stoffer kan fremkalde manifestationen eller et andet angreb af skizofreni, forværre dets forløb, bidrage til udviklingen af ​​resistens mod terapi. Samtidig er skizofrene tilbøjelige til at bruge psykedelika, hvoraf den mest tilgængelige er alkohol. De bliver hurtigt psykologisk afhængige (eksperter mener, at dette skyldes dopaminsult), men hvis man ikke ved, at en person havde skizofreni, før han brugte giftige stoffer, får han eller hun diagnosen alkohol-/stofpsykose.

Tilstedeværelsen af ​​visse personlighedstræk er også en faktor, der øger sandsynligheden for at udvikle sygdommen. Disse omfatter en tendens til at springe til konklusioner og langvarig angst for negative handlinger eller udsagn om sig selv, øget opmærksomhed på opfattede trusler, høj følsomhed over for stressende begivenheder, personlighedseksternaliteter (internaliteter) osv. Tilstedeværelsen af ​​visse personlighedstræk er også en faktor, som øger sandsynligheden for at udvikle sygdommen.[9]

Patogenese

Komplekset af ovenstående årsager udløser patogenesen af ​​skizofreni. Moderne hardwaremetoder gør det muligt at spore funktionelle forskelle i arten af ​​aktivering af cerebrale processer i hjernen hos skizofrene, samt at identificere visse træk ved strukturelle enheder i hjernen. De vedrører reduktionen af ​​dets totale volumen, især grå substans i frontallapperne og temporallapperne samt i hippocampus, fortykkelse af hjernebarkens occipitallapper og udvidelse af ventriklerne. Hos skizofrene patienter er blodtilførslen til de præfrontale og frontale lapper i hjernebarken nedsat. Strukturelle ændringer er til stede i begyndelsen af ​​sygdommen og kan udvikle sig over tid. Antipsykotisk behandling, hormonelle udsving, alkohol- og stofbrug, vægtøgning eller -tab bidrager også til strukturelle og funktionelle ændringer, og det er endnu ikke muligt at adskille virkningerne af nogen bestemt faktor.[10]

Den første og bedst kendte er dopaminhypotesen om oprindelsen af ​​skizofreni (i flere varianter), som opstod efter den vellykkede introduktion af typiske neuroleptika i terapeutisk praksis. I det væsentlige var disse de første effektive lægemidler til at kontrollere den produktive symptomatologi af psykose, og det var formodentlig forårsaget af øget aktivitet af det dopaminerge system. Især da mange skizofrene viste sig at have øget dopamin-neurotransmission. Nu forekommer denne hypotese uholdbar for de fleste specialister; efterfølgende neurokemiske teorier (serotonin, kynurenin osv.) formåede heller ikke i tilstrækkelig grad at forklare mangfoldigheden af ​​kliniske manifestationer af skizofreni.[11]

Symptomer Progressiv skizofreni

Den mest bemærkelsesværdige manifestation er i form af akut psykose, før udseendet, som ofte ingen bemærkede nogen særlige adfærdsmæssige abnormiteter. En sådan akut manifestation af sygdommen anses for at være prognostisk gunstig, fordi den fremmer aktiv diagnose og hurtig behandlingsstart. Dette er dog ikke altid tilfældet. Sygdommen kan udvikle sig langsomt, gradvist uden udtalte psykotiske komponenter.

Debuten af ​​mange tilfælde af sygdommen, især hos mænd, falder sammen med ungdomsårene og ung voksen alder, hvilket gør tidlig diagnose vanskelig. De første tegn på skizofreni kan ligne adfærden hos mange unge, som i voksenalderen falder i akademiske præstationer, ændringer i omgangskredsen og interesser, tegn på neurose - irritabilitet, angst, søvnproblemer. Barnet bliver mere tilbagetrukket, mindre ærligt over for forældre, reagerer aggressivt på råd og afviser autoritative meninger, kan ændre frisure, indsætte en ørering i øret, ændre påklædningsstilen, blive mindre pæn. Intet af dette er dog en direkte indikation af, at sygdommen er ved at udvikle sig. Hos de fleste børn passerer teenage-eskapader sporløst. Indtil der er tegn på opløsning af tænkning, er det for tidligt at tale om skizofreni.

Krænkelse af enhed af tankeprocessen, dens løsrivelse fra virkeligheden, paralogi forekommer normalt hos patienten helt fra begyndelsen. Og dette er allerede et symptom. En sådan patologi manifesterer sig i taleproduktionen af ​​den skizofrene. De indledende stadier er karakteriseret ved sådanne fænomener som sperrung og mentisme, fremkomsten af ​​såkaldt symbolsk tænkning, der manifesterer sig som substitution af virkelige begreber med symboler, der kun forstås af patienten, resonerisme - verbose, tom, hvilket ikke fører til noget, der ræsonnerer med tabet af det originale tema.

Derudover mangler selve tanken om en syg person klarhed, dens formål og motivation kan ikke spores. Den skizofrenes tanker er blottet for subjektivisme, de er ukontrollerbare, fremmede, indsat udefra, hvilket patienterne klager over. De er også sikre på tilgængeligheden af ​​deres tvangsindsatte tanker til andre – de kan blive stjålet, læst, erstattet af andre (fænomenet "tankernes åbenhed"). Skizofrene er også kendetegnet ved ambivalent tænkning - de er i stand til at tænke gensidigt udelukkende ting på samme tid. Uorganiseret tænkning og adfærd i en mild form kan manifesteres allerede i prodromalperioden.

Det fremadskridende forløb af skizofreni betyder udviklingen af ​​sygdommen. Hos nogle mennesker kommer det groft og hurtigt (i juvenile maligne former), hos andre langsomt og ikke for mærkbart. Fremskridt er manifesteret, for eksempel i skizofasi ("afbrudt" tænkning) - verbalt er det udseendet i tale verbal "okroshka", meningsløs kombination af helt uafhængige associationer. Det er umuligt at fange betydningen af ​​sådanne udsagn udefra: Patienternes udsagn mister fuldstændig deres mening, selvom sætningerne ofte er grammatisk korrekte, og patienterne er i klar bevidsthed, hvilket fuldt ud bevarer alle typer orientering.

Ud over uorganiseret tænkning omfatter de store symptomer på skizofreni også vrangforestillinger (usand overbevisninger) og hallucinationer (falske fornemmelser).

Hovedtemaet for vrangforestillingslidelsen er, at patienten påvirkes af ydre kræfter til at handle, føle og/eller tænke på en bestemt måde, til at gøre ting, der ikke er hans eller hendes egne. Patienten er overbevist om, at opfyldelsen af ​​ordrer er kontrolleret, og han kan ikke adlyde dem. Skizofrene er også karakteriseret ved vrangforestillinger om holdning, forfølgelse, der kan være vedvarende vrangforestillinger af en anden art, ikke acceptable i dette samfund. Vrangforestillinger er normalt bizarre og urealistiske.

Også et symptom på skizofreni er tilstedeværelsen af ​​patologiske superværdi-ideer, affektivt ladede, absorberende alle personlige manifestationer af patienten, opfattet som den eneste sande. Sådanne ideer bliver til sidst grundlaget for vrangforestillinger.

En skizofren er karakteriseret ved vrangforestillinger - eventuelle signaler udefra: replikker, hån, avisartikler, linjer fra sange og andre tages for egen regning og på en negativ måde.

Udseendet af delirium kan bemærkes ved følgende ændringer i patientens adfærd: han blev trukket tilbage, hemmelighedsfuld, begyndte at behandle slægtninge og gode bekendtskaber med uforklarlig fjendtlighed, mistanke; gør det med jævne mellemrum klart, at han bliver forfulgt, diskrimineret, truet; viser urimelig frygt, udtrykker bekymringer, tjekker mad, hænger ekstra låse på døre og vinduer, propper ventilationshuller. Patienten kan komme med grove antydninger om sin store mission, om hemmelig viden, om fortjenester over for menneskeheden. Han kan være plaget af en følelse af opfundet skyldfølelse. Der er mange manifestationer, de fleste af dem usandsynlige og mystiske, men det sker, at patientens udtalelser og handlinger er ret reelle - han klager over naboer, mistænker sin ægtefælle for snyd, ansatte - i bestikkelse.

Et andet "stort" symptom på skizofreni er hallucinationer, oftere auditive hallucinationer. Patienten hører stemmer. De kommenterer hans handlinger, fornærmer ham, giver ordrer, går i dialog. Stemmer lyder i hovedet, nogle gange er deres kilde forskellige dele af kroppen. Der kan være andre typer af vedvarende hallucinationer - taktile, olfaktoriske, visuelle.

Tegn på hallucinationer kan være dialoger med en usynlig samtalepartner, når patienten kaster replikker som svar på kommentarer, argumenterer eller svarer på spørgsmål, pludselig griner eller bliver ked af det uden grund, har et ængsteligt blik, ikke kan koncentrere sig under samtalen, som hvis nogen distraherer ham. En udefrakommende iagttager får som regel det indtryk, at den pågældende føler noget, der kun er tilgængeligt for ham eller hende.

Manifestationerne af skizofreni er forskellige. Der kan være affektlidelser - depressive eller maniske episoder, depersonalisering/derealiseringsfænomener, katatoni, hebefreni. Skizofreni er som regel karakteriseret ved komplekse symptomkomplekser af humørsygdomme, herunder ikke kun deprimeret eller unormalt forhøjet humør, men også hallucinatoriske vrangforestillinger, uorganiseret tænkning og adfærd og i alvorlige tilfælde - udtalte bevægelsesforstyrrelser (katatoniske).

Progressiv skizofreni fortsætter med udseendet og stigningen af ​​kognitiv svækkelse og negativ symptomatologi - gradvist tab af motivation, viljemæssige manifestationer og følelsesmæssig komponent.

Formelt præ-sygelig intellektniveau er bevaret hos skizofrene i ret lang tid, men ny viden og færdigheder mestres med besvær.

For at opsummere afsnittet placerer det moderne begreb skizofreni symptomerne på denne sygdom i følgende kategorier:

• Desorganisering - splittet tænkning og tilhørende bizar tale (usammenhængende, manglende målrettet tale og aktivitet, usammenhængende, glidende til fuldstændig usammenhæng) og adfærd (infantilisme, agitation, bizart/uplejet udseende);
• positiv (produktiv), som omfatter overproduktion af naturlige funktioner i kroppen, deres forvrængning (vrangforestillinger og hallucinationer);
• negativ - delvist eller fuldstændigt tab af normale mentale funktioner og følelsesmæssige reaktioner på begivenheder (uudtrykkelig ansigt, sparsom tale, manglende interesse for enhver form for aktivitet og i forhold til mennesker, der kan være en stigning i aktivitet, meningsløs, uorden, urolig);
• kognitiv - nedsat modtagelighed, evne til at analysere og løse livets opgaver (spredt opmærksomhed, nedsat hukommelse og hastighed af informationsbehandling).

Det er slet ikke nødvendigt, at alle kategorier af symptomer er til stede hos en enkelt patient.[12]

Forms

Sygdommens symptomer adskiller sig noget mellem de forskellige typer af sygdommen. Den fremherskende symptomatologi i lande, der anvender ICD-10, er i øjeblikket grundlaget for klassificeringen af ​​skizofreni.

Derudover er sygdomsforløbet et vigtigt diagnostisk kriterium. Det kan være kontinuerligt, når smertefulde manifestationer konstant observeres på omtrent samme niveau. De kaldes også "flimmer" - symptomerne kan stige lidt og aftage, men der er ingen perioder med fuldstændig fravær.

Skizofreni kan også forekomme cirkulært, det vil sige med periodiske anfald af affektiv psykose. Denne form for sygdomsforløbet kaldes også recidiverende skizofreni. På baggrund af behandlingen er affektive faser hos de fleste patienter hurtigt nok reduceret, og der kommer en lang periode med vant liv. Sandt nok oplever patienterne efter hvert angreb tab i den følelsesmæssige-viljemæssige plan. Sådan kommer sygdommens fremskridt til udtryk, hvilket er et kriterium for at skelne ægte skizofreni fra skizoaffektiv lidelse.

Den tredje type af sygdomsforløbet er skizofreni med en anfaldslignende progression. Det har træk af både et kontinuerligt og tilbagevendende forløb, og plejede at blive kaldt skizofreni med et blandet forløb eller Schub-agtigt (fra det tyske ord Schub - angreb, angreb). Skizofreni med et angrebslignende-progressivt (Schub-lignende, blandet) forløb er det mest almindelige blandt hele den rapporterende befolkning.

Det kontinuerlige-progressive forløb af skizofreni er karakteristisk for de sygdomstyper, der manifesterer sig i puberteten. Det drejer sig om juvenil malign skizofreni, som debuterer i en gennemsnitsalder på 10-15 år, og træg skizofreni, som har et kontinuerligt forløb; dog er udviklingen af ​​denne form for sygdommen meget langsom, hvorfor den også kaldes lav-progressiv. Det kan manifestere sig i alle aldre, og jo senere sygdommen begynder, jo mindre ødelæggende er dens virkninger. Op til 40 % af de tidlige tilfælde klassificeres som lavprogressiv skizofreni (ICD-10 definerer det som skizotypisk lidelse).

Progressiv skizofreni hos unge, i fortiden - tidlig demens, til gengæld er underopdelt i simple, katatoniske og hebefreniske. Disse er de mest prognostisk ugunstige typer af sygdommen, som er karakteriseret ved udviklingen af ​​et akut polymorfisk psykotisk syndrom, hurtige fremskridt og stigende negative symptomer.

Op til 80% af akutte tidlige manifestationer af skizofreni begynder, ifølge nogle rapporter, netop med polymorf psykose ("polymorf pels"). Begyndelsen er normalt pludselig, der er ingen prodromal periode eller tilbagekaldt tilstedeværelse af psykisk ubehag, dårligt humør, irritabilitet, tårefuldhed, forstyrrelser i processen med at falde i søvn. Nogle gange var der klager over hovedpine.

Det fulde billede af psykose udspiller sig over to eller tre dage. Patienten er rastløs, vågen, bange for noget, men er ude af stand til at forklare årsagen til frygten. Så kan ukontrollable angreb af frygt blive erstattet af eufori og hyperspænding, eller ynkelige klagesange, gråd, depression, med jævne mellemrum er der episoder med ekstrem udmattelse - patienten er apatisk, ude af stand til at tale eller bevæge sig.

Normalt er patienten orienteret i tid og rum, ved hvor han/hun er, svarer korrekt på spørgsmålet om sin alder, aktuelle måned og år, men kan være forvirret over rækkefølgen af ​​tidligere hændelser, kan ikke navngive naboer på hospitalsstuen. Nogle gange er orienteringen ambivalent - patienten kan svare korrekt på et spørgsmål om sin placering, men et par minutter senere - forkert. Patientens tidsfornemmelse kan være forstyrret – de seneste begivenheder virker fjerne, mens gamle begivenheder tværtimod synes at være indtruffet i går.

De psykotiske symptomer er forskellige: forskellige vrangforestillinger, pseudo- og sande hallucinationer, illusioner, tvingende stemmer, automatisme, drømmelignende fantasier, der ikke passer ind i et bestemt mønster, en manifestation veksler med en anden. Men stadig det mest hyppige tema er ideen om, at patienten ønsker at skade folk omkring ham, som de gør forskellige anstrengelser for, forsøger at distrahere og bedrage ham. Vrangforestillinger om storhed eller selvbebrejdelse kan forekomme.

Deliriet er fragmentarisk og ofte fremkaldt af situationen: Synet af et ventilationsgitter får patienten til at tænke på kig, en radio - på udsættelse for radiobølger, blod udtaget til analyse - på at blive pumpet ud af det hele og dermed dræbt.

Unge med polymorf psykose har ofte et derealisationssyndrom, manifesteret ved udvikling af vrangforestillinger om iscenesættelse. Han mener, at der bliver sat et teaterstykke op for ham. Læger og sygeplejersker er skuespillere, hospitalet er en koncentrationslejr mv.

Episoder af depersonalisering, oneiroid-episoder, nogle katatoniske og hebephreniske manifestationer, latterlige impulsive handlinger er karakteristiske. Impulsiv aggression mod andre og mod sig selv er ret sandsynlig; pludselige selvmordsforsøg er mulige, hvorfor patienterne ikke kan forklare.

Den ophidsede tilstand er afbrudt med korte episoder, når patienten pludselig bliver stille, stivner i en usædvanlig kropsholdning og ikke reagerer på stimuli.

Typer af juvenil malign skizofreni - enkel, katatonisk og hebephrenisk skelnes af de manifestationer, der er maksimalt til stede i patienten.

I den simple form for skizofreni udvikler sygdommen sig sædvanligvis pludseligt, sædvanligvis hos ret overskuelige, jævnbyrdige og ikke-afhængige unge. De ændrer sig dramatisk: stopper med at lære, bliver irritable og uhøflige, kolde og følelsesløse, opgiver deres yndlingsaktiviteter, ligger eller sidder i timevis, sover i lange perioder eller går rundt i gaderne. De kan ikke skiftes til produktive aktiviteter, overgreb af denne art kan forårsage skarp vrede. Patienter har praktisk talt ikke vrangforestillinger og hallucinationer. Lejlighedsvis er der episoder med rudimentære hallucinatoriske manifestationer eller vrangforestillinger. Uden behandling hurtigt nok tager det fra tre til fem år, negativ symptomatologi øges - følelsesmæssig svækkelse og et fald i produktiv aktivitet, tab af fokus og initiativ. Den kognitive defekt, der er specifik for skizofrene, øges, og sidste fase af sygdommen kommer, som E. Bleuler kaldte det - "gravens ro".

Katatonisk skizofreni (motoriske lidelser dominerer) med et kontinuerligt forløb er karakteriseret ved skiftevis stupor og agitation uden mental forvirring.

Hebefrenisk - karakteriseret ved hypertrofieret tåbelighed. Med et kontinuerligt forløb og uden behandling går sygdommen hurtigt (op til to år) ind i slutstadiet.

Katatonisk og hebefren skizofreni kan være anfalds-progressiv (blandet forløb). I dette tilfælde, for alle sværhedsgraden af ​​disse former for sygdommen, er det kliniske billede i post-angrebsperioden noget mildere. Selvom sygdommen skrider frem, er den skizofrene defekt hos patienter mindre udtalt end i den kontinuerlige form af forløbet.

Tilbagevendende skizofreni opstår med udviklingen af ​​maniske eller depressive affektive episoder, i løbet af den interiktale periode vender patienten tilbage til sit normale liv. Dette er den såkaldte periodiske skizofreni. Det har en ret gunstig prognose, der er tilfælde, hvor patienter kun har oplevet et angreb i hele deres liv.

Maniske anfald opstår med udtalte symptomer på agitation. Patienten har et forhøjet humør, en følelse af opløftning og kraft. Der kan være en bølge af ideer, det er umuligt at føre en sammenhængende samtale med patienten. Patientens tanker tager en voldsom karakter (fremmed, indlejret), motorisk spænding øges også. Ret hurtigt slutter sig vrangforestillinger om påvirkning, forfølgelse, særlig betydning, "tankernes åbenhed" og andre symptomer, der er karakteristiske for skizofreni. I nogle tilfælde får angrebet karakter af oneiroid katatoni.

Depressive anfald begynder med modløshed, anhedoni, apati, søvnforstyrrelser, angst, frygt. Patienten er optaget og forventer en form for ulykke. Senere udvikler han delirium, karakteristisk for skizofreni. Et klinisk billede af melankolsk parafreni med selvanklager og forsøg på at gøre op med livet, eller oneiroider med illusorisk-fantastiske oplevelser af "verdenskatastrofer" kan udvikle sig. Patienten kan falde i stupor af fascination, forvirring.

På baggrund af behandlingen går sådanne angreb ofte hurtigt nok, først og fremmest reduceres hallucinatoriske og vrangforestillinger, og til sidst forsvinder depression.

Patienten kommer ud af den affektive fase med et vist tab af sine mentale kvaliteter og forarmelse af den emotionelle-viljemæssige komponent. Han bliver mere reserveret, kold, mindre omgængelig og proaktiv.

Træg skizofreni har som regel et kontinuerligt forløb, men det er så langsomt og gradvist, at fremskridt næsten ikke er mærkbart. I den indledende fase ligner det en neurose. Senere udvikles tvangstanker, mere uklare, uoverkommelige end hos almindelige neurotikere. Bizarre forsvarsritualer dukker hurtigt op. Frygt er ofte for latterligt - patienter er bange for genstande af en bestemt form eller farve, nogle ord, tvangstanker er også uforklarlige og ikke forbundet med nogen begivenhed. Over tid har sådanne patienter et fald i mental aktivitet, nogle gange bliver de ude af stand til at arbejde, fordi udførelsen af ​​rituelle handlinger tager hele dagen. De har en meget indsnævret kreds af interesser, hvilket øger sløvhed og træthed. Med rettidig behandling kan sådanne patienter opnå en ret hurtig og langvarig remission.

Paranoid skizofreni kan være af begge typer, enten kontinuerlig eller episodisk, eller den kan være episodisk-progressiv. Det er sidstnævnte type kursus, der er mest almindelig og bedst beskrevet. Manifestation af paranoid skizofreni forekommer mellem 20 og 30 år. Udviklingen er langsom, personlighedsstrukturen ændrer sig gradvist – patienten bliver mistroisk, mistænksom, hemmelighedsfuld. Først dukker en paranoid fortolkningsvrangforestilling op – patienten tror, ​​at alle taler om ham, han bliver overvåget, han bliver skadet, og visse organisationer står bag. Så slutter der sig hørehallucinationer – stemmer der giver ordre, kommenterer, dømmer. Andre symptomer, der er iboende i skizofreni, opstår (sekundær katatoni, vrangforestillinger depersonalisering), psykiske automatismer vises (Kandinsky-Clerambault syndrom). Ofte er det i dette paranoide stadium, at det bliver tydeligt, at det ikke er excentriker, men en sygdom. Jo mere fantastisk vrangforestillingen er, desto større er personlighedsdefekten.

Det angrebslignende-progressive forløb af paranoid skizofreni udvikler sig i starten, som i den kontinuerlige type. Der opstår personlighedsændringer, så udfolder billedet af vrangforestillingsforstyrrelser med symptomer forbundet med skizofreni, paranoid delirium med komponenter af affektiv lidelse kan udvikle sig. Men et sådant angreb er hurtigt nok afsluttet, og der kommer en periode med lang remission, når patienten vender tilbage til den sædvanlige livsrytme. Nogle tab er også til stede - vennekredsen indsnævres, tilbageholdenhed og hemmeligholdelse øges.

Remissionsperioden er lang, i gennemsnit fire til fem år. Så er der et nyt anfald af sygdommen, strukturelt mere komplekst, for eksempel et anfald af verbal hallucinose eller psykose med manifestationer af alle slags psykiske automatismer ledsaget af symptomer på affektiv lidelse (depression eller mani). Det varer meget længere end den første - fem til syv måneder (dette svarer til det kontinuerlige forløb). Efter angrebet er løst med genoprettelse af næsten alle personlighedstræk, men på et noget reduceret niveau, går der flere stille år. Så gentager angrebet sig igen.

Anfald bliver hyppigere og perioder med remission kortere. Følelsesmæssige, viljemæssige og intellektuelle tab bliver mere markante. Personlighedsdefekterne er dog mindre signifikante sammenlignet med det kontinuerlige sygdomsforløb. Før neuroleptika-æraen oplevede patienter normalt fire anfald efterfulgt af slutstadiet af sygdommen. I dag kan remissionsperioden med behandling forlænges på ubestemt tid, og patienten kan leve et normalt liv i familien, selvom han med tiden vil blive mere træt, kun udføre enklere arbejde, blive noget fremmedgjort fra sine pårørende osv.

Typen af ​​skizofreni er ikke vigtig for at ordinere antipsykotisk terapi, så nogle lande har allerede opgivet denne klassificering, da identifikation af typen af ​​skizofreni er unødvendig. Den nye udgave af ICD-11 klassificeringen af ​​sygdomme forventes også at bevæge sig væk fra at klassificere skizofreni efter type.

For eksempel anerkender amerikanske psykiatere opdelingen af ​​skizofreni i to typer: underskud, når negative symptomer dominerer, og ikke-underskud, med en overvægt af hallucinatoriske vrangforestillinger. Derudover er varigheden af ​​kliniske manifestationer et diagnostisk kriterium. For ægte skizofreni er det mere end seks måneder.

Komplikationer og konsekvenser

Progressiv skizofreni over tid fører i det mindste til tab af fleksibilitet i tænkning, kommunikationsevner og evnen til at løse livets problemer. Patienten holder op med at forstå og acceptere andres synspunkter, selv de nærmeste og mest ligesindede. Mens intellektet formelt er bevaret, bliver ny viden og erfaring ikke assimileret. Sværhedsgraden af ​​voksende kognitive tab er den vigtigste faktor, der fører til tab af uafhængighed, desocialisering og handicap.

Skizofrene har stor sandsynlighed for at begå selvmord, både under akut psykose og under remission, når han indser, at han er uhelbredeligt syg.

Faren for samfundet anses for at være stærkt overdrevet, men den eksisterer. Oftest ender alt med trusler og aggression, men der er tilfælde, hvor patienter under påvirkning af tvingende delirium begår forbrydelser mod personen. Dette sker ikke ofte, men det får ikke ofrene til at føle sig bedre.

Overholdelse af stofmisbrug forværrer sygdomsforløbet; halvdelen af ​​patienterne har dette problem. Som et resultat ignorerer patienter lægens og deres kæres anbefalinger, overtræder terapiregimet, hvilket fører til hurtig progression af negative symptomer og øger sandsynligheden for desocialisering og for tidlig død.

Diagnosticering Progressiv skizofreni

Skizofreni kan kun diagnosticeres af en psykiatrisk specialist. Der er ingen tests og hardwareundersøgelser, der kan bekræfte eller afvise tilstedeværelsen af ​​sygdommen. Diagnosen stilles på baggrund af patientens sygehistorie og symptomer påvist under observation på hospitalet. Patienten interviewes, samt personer, der bor i nærheden af ​​ham eller hende og kender ham eller hende godt - pårørende, venner, lærere og arbejdskolleger.

To eller flere symptomer af første rang ifølge K. Schneider eller et af de større symptomer: specifikke vrangforestillinger, hallucinationer, uorganiseret tale. Ud over positive symptomer bør negative personlighedsændringer komme til udtryk, og der tages også højde for, at der ved nogle underskudstyper af skizofreni slet ikke er positive symptomer.

Lignende symptomer som skizofreni er til stede i andre psykiske lidelser: vrangforestillinger, skizofreniforme, skizoaffektive og andre. Psykose kan også vise sig i hjernetumorer, forgiftning med psykoaktive stoffer, hovedtraume. Med disse tilstande og differentialdiagnose udføres. Det er til differentiering, der anvendes laboratorietest og neuroimaging metoder, der giver dig mulighed for at se organiske læsioner i hjernen og bestemme niveauet af giftige stoffer i kroppen. Skizotypiske personlighedsforstyrrelser er sædvanligvis mildere end ægte skizofreni (mindre udtalt og fører ofte ikke til en fuldstændig psykose), og vigtigst af alt kommer patienten ud af dem uden specifikke kognitive mangler.[13]

Behandling Progressiv skizofreni

De bedste resultater opnås, når behandlingen administreres rettidigt, det vil sige, når den startes under den første episode, der opfylder kriterierne for skizofreni. De vigtigste lægemidler er neuroleptika, og de bør tages i lang tid, omkring et år eller to, selvom patienten har haft debut af sygdommen. Ellers er der meget stor risiko for tilbagefald, og det inden for det første år. Hvis episoden ikke er den første, så bør lægemiddelbehandling tages i mange år.[14]

Administration af neuroleptika er nødvendig for at reducere sværhedsgraden af ​​psykotiske symptomer, forhindre tilbagefald og forværring af patientens almene tilstand. Ud over lægemiddelbehandling udføres rehabiliteringsforanstaltninger - patienter undervises i selvkontrol, afholdes gruppe- og individuelle sessioner med en psykoterapeut.

Til behandling af skizofreni bruges førstegenerationslægemidler, typiske neuroleptika, hvis virkning realiseres gennem blokering af dopaminreceptorer, hovedsagelig i begyndelsen af ​​behandlingen. I henhold til styrken af ​​deres handling er de opdelt i tre grupper:

• stærk (haloperidol, mazheptin, trifluoperazin) - har høj affinitet til dopaminreceptorer og lav affinitet til α-adrenerge og muskarine receptorer, har en udtalt antipsykotisk effekt, deres vigtigste bivirkning - ufrivillige bevægelsesforstyrrelser;
• medium og svag (aminazin, sonapax, tizercin, teralen, chlorprotixen) - hvis affinitet til dopaminreceptorer er mindre udtalt, og til andre typer: α-adrenerge muskarine- og histaminreceptorer er højere; de har hovedsagelig beroligende snarere end antipsykotisk effekt og sjældnere end stærke forårsager ekstrapyramidale lidelser.

Valget af lægemidlet afhænger af mange faktorer og bestemmes af aktivitet mod visse neurotransmitterreceptorer, den ugunstige bivirkningsprofil, den foretrukne administrationsvej (lægemidler findes i forskellige former), og patientens tidligere følsomhed tages også i betragtning.[15]

I perioden med akut psykose anvendes aktiv farmakoterapi med høje doser af lægemidler, efter opnåelse af terapeutisk effekt reduceres dosis til en vedligeholdelsesdosis.

Andengenerations eller atypiske neuroleptika [16], [17], [18](leponex, olanzapin) anses for at være mere effektive lægemidler, selvom mange undersøgelser ikke understøtter dette. De har både en stærk antipsykotisk effekt og påvirker negativ symptomatologi. Deres brug reducerer sandsynligheden for bivirkninger såsom ekstrapyramidale lidelser, men risikoen for fedme, hypertension, insulinresistens øges.

Nogle lægemidler af begge generationer (haloperidol, thioridazin, risperidon, olanzapin) øger risikoen for hjerterytmeforstyrrelser op til fatale arytmier.

I tilfælde, hvor patienter afviser behandling og ikke er i stand til at tage den daglige dosis, anvendes depotneuroleptika, såsom aripiprazol i langtidsvirkende intramuskulære injektioner eller risperidon i mikrogranulat, for at sikre overholdelse af det foreskrevne regime.

Behandling af skizofreni udføres i etaper. Først behandles de akutte psykotiske symptomer - psykomotorisk agitation, vrangforestillinger og hallucinatoriske syndromer, automatismer osv. -. Som regel er patienten på dette stadium på et psykiatrisk hospital i en til tre måneder. Der anvendes både typiske og atypiske antipsykotika (neuroleptika). Forskellige psykiatriskoler foretrækker forskellige terapeutiske regimer.

I det tidligere Sovjetunionen forbliver klassiske neuroleptika det foretrukne lægemiddel, medmindre deres anvendelse er kontraindiceret. Kriteriet for at vælge et bestemt lægemiddel er strukturen af ​​den psykotiske symptomatologi.

Når psykomotorisk agitation, truende adfærd, raseri, aggression hersker hos patienten, anvendes lægemidler med dominerende sedation: tizercin fra 100 til 600mg om dagen; aminazin - fra 150 til 800 mg; chlorproxiten - fra 60 til 300 mg.

Hvis produktive paranoide symptomer dominerer, er de foretrukne lægemidler stærke førstegenerations neuroleptika: haloperidol - 10 til 100 mg dagligt; trifluoperazin - 15 til 100 mg. De giver kraftige anti-delirium og anti-hallucinatoriske virkninger.

Ved polymorf psykotisk lidelse med hebephreniske og/eller katatoniske elementer, Majeptil - 20 til 60 mg eller Piportil - 60 til 120 mg dagligt, ordineres lægemidler med et bredt spektrum af antipsykotisk virkning.

Amerikanske standardiserede behandlingsprotokoller favoriserer andengenerations antipsykotika. Klassisk medicin bruges kun, når der er behov for at undertrykke psykomotorisk agitation, raseri, vold, og når der er præcis information om patientens tolerance over for typiske antipsykotika, eller når der er behov for en injicerbar form af medicinen.

Engelske psykiatere bruger atypiske neuroleptika til skizofreni i første episode, eller når der er kontraindikationer for førstegenerationsmedicin. I alle andre tilfælde er et stærkt typisk antipsykotikum det foretrukne lægemiddel.

I behandlingen anbefales det ikke at ordinere flere antipsykotiske lægemidler på samme tid. Dette er kun muligt i en meget kort periode ved hallucinatoriske vrangforestillinger på baggrund af alvorlig agitation.

Hvis der under behandling med typiske antipsykotika [19]observeres bivirkninger, skal du ordinere brugen af ​​korrektorer - akineton, midocalm, cyclodol; justere doseringen eller skifte til den nyeste generation af lægemidler.

Neuroleptika bruges i kombination med andre psykotrope lægemidler. Den amerikanske standardiserede behandlingsprotokol anbefaler, at i tilfælde af raseri og vold fra patientens side bør valproat administreres ud over kraftige neuroleptika; i tilfælde af vanskeligheder med at falde i søvn, bør svage antipsykotika kombineres med benzodiazepinmedicin; i tilfælde af dysfori og selvmordsmanifestationer, samt postskizofren depression, bør antipsykotika administreres samtidigt med selektive serotoningenoptagelseshæmmere.

Patienter med negativ symptomatologi anbefales behandling med atypiske neuroleptika.

Hvis der er stor sandsynlighed for at udvikle bivirkninger:

• hjerterytmeforstyrrelser - daglige doser af phenothiaziner eller haloperidol bør ikke overstige 20 mg;
• andre kardiovaskulære virkninger - risperidon foretrækkes;
• unaturligt stærk tørst af psykogen karakter - clozapin anbefales.

Det bør tages i betragtning, at den højeste risiko for fedme udvikler sig hos patienter, der tager clozapin og olanzapin; det laveste indhold af trifluoperazin og haloperidol. Aminazin, risperidon og thioridazin har en moderat evne til at fremme vægtøgning.

Sen dyskinesi, en komplikation, der udvikler sig hos en femtedel af patienter behandlet med førstegenerations neuroleptika, forekommer oftest hos patienter behandlet med aminazin og haloperidol. Det er mindst sandsynligt, at det forekommer hos patienter behandlet med clozapin og olanzapin.

Anticholinerge bivirkninger opstår på baggrund af at tage stærke klassiske antipsykotika, risperidon, ziprasidon

Clozapin er kontraindiceret til patienter med ændringer i blodtal, aminazin og haloperidol anbefales ikke.

Clozapin, olanzapin, risperidon, quetiapin og ziprasidon er oftest blevet impliceret i udviklingen af ​​malignt neuroleptisk syndrom.

I tilfælde af væsentlig forbedring - forsvinden af ​​positive symptomer, genoprettelse af kritisk holdning til hans/hendes tilstand og normalisering af adfærd, overføres patienten til semi-inpatient eller ambulant behandling. Den stabiliserende terapifase varer cirka 6-9 måneder efter den første episode og mindst to til tre år efter den anden episode. Patienten fortsætter med at tage det antipsykotikum, der var effektivt under den akutte episode, men i en reduceret dosis. Den er valgt på en sådan måde, at den beroligende virkning gradvist aftager, og den stimulerende virkning øges. Når psykotiske manifestationer vender tilbage, hæves dosis til det tidligere niveau. På dette stadium af behandlingen kan post-psykotisk depression, der er farlig i form af selvmordsforsøg, forekomme. Ved de første manifestationer af deprimeret stemning får patienten ordineret antidepressiva fra gruppen af ​​SSRI'er. Psykosocialt arbejde med patienten og dennes familiemedlemmer, inklusion i processerne med uddannelse, arbejde og resocialisering af patienten spiller en vigtig rolle på dette stadium.

Derefter går vi videre til at håndtere negative symptomer og genoprette det højest mulige niveau af tilpasning til samfundet. Rehabiliteringsforanstaltninger kræver mindst yderligere seks måneder. På dette stadium fortsætter atypiske neuroleptika med at blive administreret i lave doser. Andengenerationsmedicin undertrykker udviklingen af ​​produktiv symptomatologi og påvirker kognitiv funktion og stabiliserer den følelsesmæssige-viljemæssige sfære. Denne fase af terapien er især relevant for unge patienter, der har behov for at fortsætte deres afbrudte studier, og midaldrende patienter, der har succes, med et godt præ-sygdomsperspektiv og uddannelsesniveau. Deponerede neuroleptika bruges ofte på dette og næste behandlingstrin. Nogle gange vælger patienterne selv denne behandlingsmetode, injektioner gives hver anden (risperidon)-femte (Moditen) uge afhængigt af det valgte lægemiddel. Denne metode bliver ty til, når patienten nægter behandling, fordi de anser sig selv for helbredt. Derudover har nogle mennesker svært ved at tage medicinen oralt.

Den sidste fase af behandlingen er reduceret til forebyggelse af nye angreb af sygdommen og vedligeholdelse af det opnåede niveau af socialisering, det kan vare i lang tid, nogle gange - for livet. Der anvendes et lavdosis neuroleptikum, der er effektivt for patienten. Ifølge standarderne for amerikansk psykiatri udføres kontinuerlig brug af stoffet i et år eller et år og to måneder for den første episode og mindst fem år for gentagne episoder. Russiske psykiatere praktiserer, ud over kontinuerlig, intermitterende metode til at tage neuroleptika - patienten begynder kurset ved fremkomsten af ​​de første symptomer på eksacerbation eller i prodrom. Kontinuerlig administration forhindrer bedre eksacerbationer, men er fyldt med udviklingen af ​​bivirkninger af lægemidlet. Denne metode anbefales til patienter med et kontinuerligt sygdomsforløb. Intermitterende profylaksemetode anbefales til personer med en tydeligt udtrykt anfaldslignende type skizofreni. Bivirkninger i dette tilfælde udvikler sig meget sjældnere.

Forebyggelse

Da årsagerne til sygdommen er ukendte, kan specifikke forebyggende foranstaltninger ikke bestemmes. Men generelle anbefalinger om, at det er nødvendigt at føre en sund livsstil og forsøge at minimere de skadelige virkninger på kroppen afhængigt af dig, er ganske passende. En person skal leve et fuldt liv, finde tid til fysisk træning og kreative aktiviteter, kommunikere med venner og ligesindede, da en åben livsstil og et positivt syn på verden øger stressmodstanden og påvirker en persons mentale status positivt.

Specifikke forebyggende foranstaltninger er kun mulige for skizofrene patienter, og de hjælper dem til at realisere deres fulde potentiale i samfundet. Medicin bør startes så tidligt som muligt, helst i den første episode. Det er nødvendigt strengt at følge anbefalingerne fra den behandlende læge, ikke afbryde behandlingsforløbet på egen hånd, ikke forsømme psykoterapeutisk hjælp. Psykoterapi hjælper patienter med at leve bevidst og bekæmpe deres sygdom, ikke at overtræde medicinbehandlingen og mere effektivt komme ud af stressede situationer.[20]

Vejrudsigt

Uden behandling er prognosen dårlig, og ofte opstår en specifik kognitiv defekt, der fører til invaliditet, ret hurtigt inden for tre til fem år. Progressiv skizofreni, forværret af stofafhængighed, har en meget dårligere prognose.

Rettidig behandling af sygdommen, oftere under den første episode, resulterer i en lang og stabil remission hos omkring en tredjedel af patienterne, hvilket nogle specialister tolker som bedring. En anden tredjedel af patienterne stabiliserer deres tilstand som følge af terapi, men muligheden for tilbagefald består. [21]De har brug for konstant støttende terapi, nogle er uarbejdsdygtige eller udfører mindre kvalificeret arbejde end før sygdommen. Den resterende tredjedel er resistent over for behandling og mister gradvist deres arbejdsevne.