Fibrinøs pericarditis

Forskellige patologier i det kardiovaskulære system kan kompliceres af en sådan lidelse som fibrinøs pericarditis. En sådan komplikation kræver øjeblikkelig undersøgelse og behandling, hvilket er nødvendigt for at forhindre yderligere udvikling af andre alvorlige konsekvenser. Hvis en sådan behandling er rettidig og kompetent, har de fleste patienter et gunstigt resultat af sygdommen. [1]

Perikarditis er en inflammatorisk reaktion, der involverer hjertesækken. Betændelse skyldes oftest primær systemisk patologi eller strukturelle perikardielle ændringer: skader, infektiøse og ikke-infektiøse læsioner.

De siger om fibrinøs pericarditis, hvis en patient udvikler pericarditis med aflejring af fibrinøse filamenter i hulrummet i perikardial bursa, som er forårsaget af en inflammatorisk reaktion. Tilstanden viser sig ved brystsmerter, forværret af dyb vejrtrækning eller hoste, samt alvorlig svaghed, feber og auskultatorisk støj af perikardiel friktion. [2]

Epidemiologi

I klinisk praksis diagnosticeres fibrotisk pericarditis relativt sjældent - hos omkring 0,1 % af patienterne. Obduktionsdata i frekvensområdet fra 3 til 6 %. Hos mænd udvikler patologi sig en og en halv gange oftere end hos kvinder i alderen 20 til 50 år. [3]

De "skyldige" i udviklingen af fibrøs pericarditis bliver oftest:

• vira (op til 50% af tilfældene);
• bakterier (op til 10% af tilfældene);
• akut myokardieinfarkt (op til 20% af tilfældene);
• metaboliske lidelser (nyrefunktionssvigt, uræmi, myxødem - op til 30% af tilfældene), såvel som autoimmune patologier.

Det er umuligt at bestemme årsagen til fibrøs pericarditis i 3-50% af tilfældene. Patologi diagnosticeres sjældent i løbet af patienternes levetid og bliver for det meste et fund under obduktion.

Årsager fibrinøs pericarditis

Virale sygdomme betragtes som den mest almindelige årsag til udviklingen af fibrinøs pericarditis: et sådant forhold er til stede i næsten hver anden patient. Oftest taler vi om enterovira, cytomegalovirus, Coxsackie-virus såvel som det forårsagende middel til epidparotitis og HIV.

Fibrinøs pericarditis kan fremkaldes af:

• akut myokardieinfarkt;
• traumatisk skade (herunder kirurgi);
• smitsom sygdom;
• autointoksikation (uræmi);
• systemiske patologier;
• neoplasi processer.

Hvis vi overvejer de onkologiske årsager til udseendet af fibrinøs pericarditis, så taler vi oftest om ondartede lungetumorer og neoplasmer i mælkekirtlerne. Mindre almindeligt er leukæmi og lymfom, samt infiltrativ beskadigelse af perikardialsækken med ikke-lymfocytisk leukæmi.

I nogle situationer kan den nøjagtige oprindelse af sygdommen ikke fastslås: hverken tumorstrukturer, bakterielle mikroorganismer eller vira bestemmes histologisk. Sådanne tilfælde kaldes idiopatisk fibrinøs pericarditis.

Risikofaktorer

Ætiologiske risikofaktorer kan være:

• autoimmune processer - især systemisk lupus erythematosus, rheumatoid arthritis osv.;
• systemisk infektiøs-allergisk betændelse i bindevævet (rheumatisme);
• tuberkulose;
• bakterielle infektiøse og inflammatoriske processer;
• kronisk insufficiens af nyrefunktionen (terminalt stadium);
• lungebetændelse;
• myokardieinfarkt;
• ondartede tumorer;
• septiske forhold;
• traumatiske skader i brystet, kirurgiske operationer i hjertets område.

Risikogrupper omfatter:

• ældre (efter 55 år);
• patienter med forhøjede blodlipider (triglycerider og kolesterol);
• patienter, der lider af hypertension;
• storrygere;
• mennesker med begrænset fysisk aktivitet eller med fravær heraf;
• overvægtige og/eller diabetikere.

Visse spisevaner (misbrug af salt, fed mad, færdigretter og fastfood), alkoholforbrug og hyppig stress betragtes også som ugunstige faktorer.

Patogenese

Ved fibrinøs pericarditis observeres hæmodynamiske forstyrrelser ikke, da en gradvis stigning i væskevolumen er ledsaget af en langsom strækning af det ydre perikardiale ark. Hvis ekssudationen er hurtig, aktiveres hjerteposens støtteevne, som består i at begrænse grænserne for hjertekamrenes diastoliske udvidelse. [4]

Perikardievævet er karakteriseret ved god elasticitet, men denne egenskab går relativt hurtigt tabt, når hjertesækken strækkes kraftigt.

Hæmodynamiske lidelser i form af et fald i blodtrykket, venostase vises, når trykket inde i bursaen når 50-60 mm. I. Kunst. Venøse trykindikatorer stiger og begynder at overstige intrapericardiale indikatorer med 20-30 mm. Kunst. Når et kritisk eksudativt volumen er nået, hvilket forårsager alvorlig klemning af hjertet, udvikles hjertetamponade. Udviklingshastigheden afhænger af intensiteten af væskeophobningen. [5]

Ætiologien er ofte infektiøs, allergisk eller autoimmun, hvilket skyldes triggermekanismen for udvikling af patologi. Direkte skader på hjertemembranerne af virale og andre midler er ikke udelukket.

Det patogenetiske skema for udviklingen af sygdommen kan beskrives som følger: hjertesækken bliver betændt → vaskulær permeabilitet øges → flydende blodfraktioner, fibrinogen, som deponeres i form af fibrin, sved ind i perikardialsækken → katarrhal pericarditis udvikles → fibrinøs perikarditis udvikler sig. [6]

Patoanatomi

Udseendet af fibrøs pericarditis er forbundet med øget ekssudation af blodkomponenter ind i perikardialsækken. Væskeopsamlingen reabsorberes af ikke-betændte perikardiale områder. Hvis vaskulær permeabilitet er forringet, sveder grove plasmaproteiner, udfælder fibrinogen, dannes et inflammatorisk infiltrat, og der udvikles begrænset eller udbredt fibrotisk perikarditis.

Rigelige væskeansamlinger i posen indikerer en forkert absorptionsproces og spredning af en inflammatorisk reaktion til perikardiet. Hvis perikarditis er komprimerende, medfører processerne med fibrøs ardannelse og adhæsion af arkene dannelsen af en tæt perikardiel membran. Med et længerevarende sygdomsforløb forkalkes perikardiet, der dannes en kontinuerlig kapsel, som kaldes "skal"-hjertet. I avancerede tilfælde er det muskulære lag af ventriklerne beskadiget, lokale patologiske lidelser noteres på baggrund af myokardiofibrose. Myokardiet bliver tyndere, degenererer til fedtvæv og atrofierer på grund af et fald i den funktionelle belastning af ventriklerne. [7]

Symptomer fibrinøs pericarditis

Symptomatisk fibrøs pericarditis kan vise sig med:

• Hjertesmerter: [8]
  • vokser over flere timer;
  • forskellig intensitet (fra lille til stærk);
  • ømme, brændende, stikkende, kradse eller klemme, klemme;
  • med lokalisering i hjerteprojektionszonen i epigastrium (normalt ikke strækker sig til lemmer eller skulder, som ved koronar hjertesygdom, men med mulig bestråling til nakke- og leverområdet);
  • forværret under synke, dyb vejrtrækning, hostechok, ved bøjning og drejning, uden en klar forbindelse med fysisk aktivitet;
  • forsvinder efterhånden som ekssudat akkumuleres;
  • lettet i positionen på højre side med knæene bragt til brystet;
  • forsvinder efter indtagelse af analgetika, ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler, men ikke reagerer på at tage nitroglycerin.
• Generel svaghed, øget svedtendens, høj feber, hovedpine, samt tegn på et generelt forgiftningssyndrom.
• Vedvarende hikke, kvalme (nogle gange med opkastning, uden efterfølgende lindring), takypnø, hjertebanken, arytmi.

Første tegn

Den indledende symptomatologi af fibrøs pericarditis manifesterer sig normalt som en infektiøs proces, hvilket komplicerer diagnosen af sygdommen. Patienter har generel svaghed, øget svedtendens, tab af appetit, subfebril temperatur.

Symptomerne vokser og forværres, et karakteristisk perikardielt smertesyndrom slutter sig til:

• smerter generer i epigastrium eller bag brystbenet;
• har en anden intensitet - fra let ubehag til en skarp "hjerteanfald" smerte;
• ifølge patientbeskrivelsen er smerten brændende, prikkende, kradsende, skærende eller trækkende;
• forværret af hoste, position på venstre side;
• svækkes i positionen på højre side, med anterior vipning, i knæ-albue position;
• ikke lindres af nitroglycerin.

Ud over smerter kan ulidelige hosteanfald, der ikke giver lindring, samt kvalme, synkespændinger forstyrre. Åndedrætsbevægelser er overfladiske, patienten klager over mangel på luft. [9]

Niveauer

Der er følgende stadier af perikarditis:

1. Akut stadium - hvis sygdommen varer op til 1-2 måneder fra starten af patologien. Det er det akutte forløb, der er karakteristisk for eksudativ og fibrinøs pericarditis.
2. Subakut stadium - hvis sygdommen varer fra to til seks måneder fra starten af patologien. Karakteristisk for ekssudativ, adhæsiv og konstriktiv pericarditis.
3. Kronisk stadium - hvis sygdommen varer mere end seks måneder fra starten af patologien. Karakteristisk for ekssudativ, adhæsiv, constrictive pericarditis, samt for forkalkning (pansret hjerte).

Forms

Akut fibrinøs pericarditis i henhold til den ætiologiske faktor er opdelt i infektiøs og infektiøs-allergisk. Undertyper af sygdommen er:

• tuberkulose;
• specifik bakteriel (syfilitisk, gonoré, dysenteri osv.);
• ikke-specifik bakteriel (streptokok, pneumokok, meningokok, stafylokokk, etc.);
• viral (adenoviral, influenza, Coxsackie, etc.);
• rickettsial (hos patienter med Q-feber, tyfus);
• klamydia (genitourinære infektioner, ornitose);
• mycoplasma (pneumoniske, akutte luftvejsinfektioner);
• mykotisk (candidiasis, actinomycosis, histoplasmose osv.);
• på grund af protozoer (amoøbisk, malaria);
• allergisk;
• reumatiske;
• ondartet;
• traumatisk osv.

Tør fibrinøs pericarditis kan være idiopatisk - det vil sige uden en specifik årsag til patologi.

Akut pericarditis kan være tør (fibrinøs), ekssudativ (serøs-fibrinøs, fibrinøs-purulent), med eller uden hjertetamponade.

Efterhånden som fibrinøs pericarditis skrider frem, kan der udvikles eksudativ pericarditis. For eksempel diagnosticeres serofibrinøs pericarditis, når en betydelig mængde serofibrinøs effusion akkumuleres i perikardialhulen. Hvis der dannes en purulent effusion i perikardialsækken, stilles diagnosen fibrinøs-purulent perikarditis.

Komplikationer og konsekvenser

Fibrinøs pericarditis, hvis den efterlades ubehandlet, kompliceres ofte af adhæsion af perikardiet, såvel som nedsat myokardieledning. Med en løbende patologisk proces er symptomerne til stede og forværres i lang tid. Perikardiemislyd fortsætter hos mange patienter selv efter behandling.

Hjertetamponade opstår, når trykket i hjertesækken er højt nok til at forhindre det højre hjerte i at fylde. [10]

Patienter kan klage over brystsmerter og åndenød efter fysisk aktivitet, hvilket skyldes en stigning i volumen af hjertemusklen og kontakten med tætte perikardiale ark. Oftest behandles en sådan tilstand ikke, men observeres i dynamik.

Selv efter et gunstigt resultat af fibrotisk pericarditis hos patienter er forekomsten af arytmianfald ikke udelukket. Den inflammatoriske reaktion ændrer myokardiets impulsmodtagelighed, hvilket kan fremkalde forekomsten af paroxysmal takykardi, atrieflimren og ventrikelflimmer, blokader. Med regelmæssige overtrædelser af hjerterytmen er udviklingen af hjertesvigt mulig.

Diagnosticering fibrinøs pericarditis

Diagnosen akut fibrinøs pericarditis kan stilles, hvis patienten har en typisk triade  [11]:, [12]

• hjertesorg;
• støj fra perikardiel friktion;
• typisk EKG-mønster.

Instrumentel diagnose er normalt repræsenteret ved EKG, ekkokardiografi og røntgen af thorax - for at udelukke tilstedeværelsen af ekssudat.

EKG'et viser en konkordant ST-bølge konveks ned ikke mere end 7 mm, med overgang til høj T uden ledsagende reciprok ST-depression i andre afledninger. Fibrinøs pericarditis i 1-2 dage er ledsaget af en stigning i segmentet, der dækker alle standardafledninger med en grænse i den anden standardafledning. [13]

Det vigtigste auskultatoriske tegn på fibrinøs tør pericarditis er friktionsgnidningen af de perikardiale ark. Det mærkes i området af den venstre nedre kant af brystbenet, i området med absolut hjertematthed. Støjen høres synkront med hjertets sammentrækninger, har ingen forbindelse med åndedrætsbevægelser, dog har den variabilitet og en tendens til at stige på tryktidspunktet med et phonendoskop. Forsvinder med udseendet af ekssudat. Støjens natur - nogle gange blød, oftere - ru, skrabende, kan mærkes ved sondering.

Perikardiefriktionsmislyden ved fibrinøs pericarditis kan være kontinuerlig (systolisk-diastolisk), to-komponent (ventrikulær systole og hurtig fyldning af venstre ventrikel) eller tre-komponent (den såkaldte "lokomotivrytme").

Under diagnosen fibrinøs pericarditis er det nødvendigt at opnå mikro- og makropræparater, hvilket kun er muligt, når man udfører en histologisk undersøgelse af en del af biomaterialet, der er fjernet under en perikardiel biopsi.

Mikropræparation af fibrinøs pericarditis:

• under lav mikroskopisk forstørrelse visualiseres udtalte fibrin-overlejringer med en karakteristisk lilla-lyserød farve på den epicardiale overflade;
• leukocytter bemærkes mellem fibrinøse fibre;
• epikardiale kar er udvidet, overflod.

Makropreparation af fibrinøs pericarditis:

• fortykkelse af epicardiet (visceralt perikardielt ark);
• hvidlig-grålig farve, croupous fibrøs film;
• "håret" hjerte;
• afhængigt af udfaldet af sygdommen: spaltning af fibrin og opløsning af den inflammatoriske proces eller dannelsen af sammenvoksninger ("pansret" hjerte).

Begrebet fibrinøs pericarditis forbindes ofte med begrebet "håret hjerte", som skyldes aflejring af et stort antal proteiner og fibrinøse filamenter på perikardiets ark, hvilket giver hjertet en slags "hårethed".

Laboratorieprøver (især en fuldstændig blodtælling) er af generel karakter og kan hjælpe med at bestemme sygdommens oprindelse og vurdere intensiteten af inflammation.

Differential diagnose

Differentialdiagnose af fibrinøs pericarditis udføres:

• med myokardieinfarkt;
• med dissekerende aortaaneurisme;
• med lungeemboli;
• med spontan pneumothorax;
• med angina;
• med myopericarditis;
• med pleuritis;
• med herpes zoster;
• med esophagitis, spasmer i spiserøret;
• med akut gastritis, mavesår.

Differentielle EKG-tegn:

	Med fibrinøs pericarditis	Med akut myokardieinfarkt
ST segment	Forandringerne er diffuse, i kombination med en positiv T-bølge Returen til isolinen noteres i flere dage.	Ændringer er lokale, ukoordinerede, i kombination med en negativ T-bølge Hos patienter med et ukompliceret forløb vender ST-segmentet tilbage til isolinen i flere timer.
PQ eller PR interval	Intervaldepression er noteret.	Der er ingen ændringer.
Q-bølge, QS-kompleks	Atypisk patologisk Q-bølge.	Den patologiske Q-bølge udvikler sig hurtigt.
Atrielle og ventrikulære arytmier	Ikke typisk.	Typisk.

Forskellen mellem fibrinøs pericarditis og akut koronarsyndrom:

• Med udviklingen af fibrinøs pericarditis vises smerte ofte skarpt med retrosternal eller epigastrisk lokalisering. Smertens natur er akut, konstant, kedelig, ømme, nogle gange klem, konstant (tiltagende aftagende). Nitroglycerin er ineffektivt.
• Ved akut koronarsyndrom vokser smerten, udstråler til skulder, underarm, overekstremitet, ryg. Angreb af smerte er karakteristiske: angreb varer i omkring en halv time. Positionen af patientens krop påvirker ikke sværhedsgraden af smertesyndromet. Efter at have taget Nitroglycerin aftager symptomerne.

Behandling fibrinøs pericarditis

Patienten ordineres streng sengeleje i en periode på op til 7-14 dage (herefter - afhængig af sygdomsforløbet), kosttabel nr. 10 (10A).

Hvis det var muligt at bestemme årsagen til udviklingen af fibrinøs pericarditis, er antibiotika, antiparasitære, svampedræbende og andre midler ifølge indikationer ordineret.

Antibiotika bruges til en klar smitsom faktor - for eksempel ved sepsis, lungebetændelse, tuberkulose, purulente foci mv.

Antivirale lægemidler er ordineret med en bevist viral oprindelse af sygdommen:

• cytomegalovirus kræver brug af immunoglobulin 1 gang om dagen 2-4 ml / kg i henhold til skemaet;
• Coxsackie-virus kræver udnævnelse af interferon-A;
• til adenovirus og parvovirus B19 anvendes immunglobulin 10 g intravenøst.

Patogenetisk behandling består i brugen af følgende lægemidler:

• Ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler - har smertestillende, anti-inflammatoriske, let immunsuppressive virkninger. Det er hensigtsmæssigt at bruge acetylsalicylsyre, Voltaren (0,05 g tre gange dagligt), Ibuprofen (0,4 g tre gange dagligt), Meloxicam (0,015 g to gange dagligt). [14]
• Glukokortikosteroider - har en lys anti-inflammatorisk, anti-shock, immunosuppressiv effekt. De er ordineret til ineffektiviteten af ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler.

I den idiopatiske variant af fibrinøs pericarditis og fraværet af aktive foci af inflammation bliver antibiotika ikke de foretrukne lægemidler. Behandlingsregimet omfatter ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (Diclofenac 150 mg/dag, Meloxicam 15 mg/dag, Ibuprofen 200 mg tre gange dagligt), samt colchicin (1 mg/dag), kortikosteroidlægemidler (1 mg/dag) kg). [15], [16]

Kirurgisk behandling er passende, hvis patienten udvikler kompressiv pericarditis, hvis serofibrinøs pericarditis gentager sig, eller hvis medicinsk behandling mislykkes. Perikardiocentese er den foretrukne metode til hjertetamponade. Hvis dette gentager sig, kan der udføres et perikardielt vindue. Ved konstriktiv pericarditis er perikardiektomi den foretrukne behandling. [17]

Forebyggelse

Der er ingen specifik forebyggelse af udviklingen af fibrinøs pericarditis. Læger foreslår at følge følgende anbefalinger, der reducerer risikoen for sådanne komplikationer:

• Fjern rygning, undgå at besøge rygerum (passiv røgindånding). Det er bevist, at rygning af selv fem cigaretter dagligt øger risikoen for at udvikle hjerte-kar-sygdomme med næsten 50 %.
• Overhold en kost med lavt kolesterolindhold, reducer indtaget af mættet fedt (fedt kød, svinefedt skal erstattes med hvidt kød, fisk og skaldyr), indfør korn, grøntsager, urter, frugter, vegetabilske olier i kosten.
• Reducer saltindtaget til 3-5 g om dagen, hvilket vil reducere risikoen for at udvikle hjerte-kar-sygdomme med 25%.
• Indfør fødevarer rige på magnesium og kalium i kosten (tang, tørret frugt, abrikoser, græskar, boghvede, bananer).
• Pas på din kropsvægt, spis en afbalanceret kost.
• Sørg for tilstrækkelig fysisk aktivitet (gå, svømning, cykling - mindst en halv time dagligt eller fem gange om ugen).
• Overvåg regelmæssigt indikatorerne for fedtmetabolisme, besøg en læge for forebyggende diagnostik.
• Begræns eller eliminer brugen af alkoholholdige drikkevarer.
• Undgå dyb og langvarig stress.

Selv at lave små ændringer i livsstil kan betydeligt bremse udviklingen af patologier i hjertet og blodkarrene. Samtidig skal du forstå, at det aldrig er for sent at begynde at overholde en sund livsstil. Hvis der alligevel opstår tegn på hjertepatologi, skal du straks konsultere en læge for at forhindre udviklingen af sygdommen og forværring af symptomer.

Vejrudsigt

Det er vanskeligt at vurdere sygdommens prognose, da den relativt sjældent opdages i løbet af patientens liv. Generelt er kriterierne for en ugunstig prognose:

• en betydelig stigning i temperaturen (over 38 grader);
• subakut indtræden af symptomer;
• intens eksudation i perikardialsækken;
• udvikling af hjertetamponade;
• ingen positiv respons på acetylsalicylsyre eller andre ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler efter mindst 7 dages behandling.

Hvis fibrinøs pericarditis ikke behandles, øges risikoen for død betydeligt - primært på grund af udviklingen af komplikationer og forgiftning. [18] Patienter, der har haft denne sygdom, bør være under regelmæssig overvågning af en kardiolog.