Tumorceller: hvad er det, egenskaber, funktioner

I dag spørger mange mennesker sig selv, hvad er tumorcellerne, hvad er deres rolle, er de farlige og er de til gavn, eller er de udelukkende rettet mod at ødelægge makroorganismen? Lad os finde ud af det.

Transformerede celler, der danner en malign tumor. Celler gennemgår mange ændringer. Disse ændringer er mærkbare på det morfologiske, kemiske og biokemiske niveau. Nogle er synlige selv for det blotte øje. Påvisning af andre kræver specielt udstyr. Det hele afhænger af typen og placeringen.

Et særpræg er evnen til uendeligt at øge sin biomasse, hvilket skyldes en overtrædelse af apoptose (giver programmeret død). Denne vækst er kun en døds død.

Forskel fra en tumorcelle fra normal

Der er et system af cellulær apoptose, som er en programmeret død af celleforbindelsen. Normalt dør en celle, der har bestået sin livscyklus. I stedet udvikles en ny subpopulation af cellecyklussen over tid. Men med kræftomdannelse er en sådan naturlig mekanisme forstyrret, hvilket fører til, at denne celle ikke dør, men fortsætter med at vokse og fungere i kroppen.

Det er denne indre mekanisme, der er det grundlæggende grundlag for tumordannelse, som har en tendens til ukontrolleret og ubegrænset vækst. Det er faktisk denne type cellulære struktur er en celle, der ikke er i stand til at dø, og har ubegrænset vækst.

[1], [2], [3], [4], [5]

Cellulær atypisme og atypiske celler

Ved atypiske celler menes celler, der er modtagelige for mutation. Oftest dannes atypiske celler under påvirkning af forskellige eksterne faktorer eller arvelighed ved at transformere dem fra stamceller. Oftest er triggerfaktoren for udviklingen af en tumorcelle et specifikt gen, som koder for celledød. Nogle potentielt onkogene virus, for eksempel retrovirus, herpesvirus, er i stand til at forårsage transformationen af stamceller i cancerceller.

Cellular atypisme er den egentlige transformationsproces, som sunde celler udsættes for. Denne proces indebærer et kompleks af kemiske og biokemiske processer. Mutationen er underlagt lidelser i immunsystemet, især autoimmune sygdomme, under hvilken funktionen af immunsystemet transformeres, således at den producerer antistoffer mod sine egne celler og væv i kroppen. Udvikling af celle atypism fremmer forringelse af naturlige defensive evner i kroppen, især i tilfælde af overtrædelse af T-lymfocytter (killer) celledødsprocesser er brudt, hvilket fører til deres malign transformation.

[6], [7], [8], [9], [10], [11]

Carcinogenese

Processen med potentiel vækst af væv, som på ingen måde er forbundet med kroppens normale tilstand. Carcinogenese involverer processen med degenerering af en normal celle i en tumorcelle, som er en lokal dannelse, men hele organismen er involveret. Karakteristika - tumorer kan give metastaser, uendeligt ekspandere.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Cancercelle under et mikroskop

I hjertet af kræftcelleudviklingen er en kraftig stigning i kernen. En cancercelle kan let registreres under et mikroskop, da kernen i den kan optage det meste af cytoplasmaet. Det mitotiske apparat er også klart udtalt, og dets forstyrrelser er mærkbare. Først og fremmest henledes opmærksomheden på forekomsten af kromosomale aberrationer, ikke-disjunktion af kromosomer. Dette fører til dannelsen af multinucleerede celler, forøgelsen og fortykkelsen af kernen, deres overgang til den fase af mitotisk division.

Også under et mikroskop kan dybe invaginationer af den nukleare membran detekteres. I elektronmikroskopi ses intranukleære strukturer (granulater). Også i løbet af lysmikroskopi er det muligt at opdage et tab i klarheden af de nukleare konturer. Nukleocytter kan opretholde en normal konfiguration, kan stige til et kvantitativt og kvalitativt forhold.

Der er hævelse af mitokondrier. Samtidig er der et fald i antallet af mitokondrier, mitochondrielle strukturer brydes. Der er også et diffus arrangement af ribosomer i forhold til det endoplasmatiske retikulum. I nogle tilfælde kan Golgi-apparatet helt forsvinde, men i nogle tilfælde er hypertrofi også muligt. Der er også en ændring i subcellulære strukturer, for eksempel ændrer strukturen udseendet af lysosomer, ribosomer. I dette tilfælde er der en forskellig grad af differentiering af cellulære strukturer.

I løbet af mikroskopi er det muligt at identificere lavgradige og stærkt differentierede tumorer. Lavdifferentierede tumorer er blegceller, som indeholder en minimal mængde organeller. Det meste af det cellulære rum er optaget af cellekernen. I dette tilfælde har alle subcellulære strukturer en forskellig grad af modenhed og differentiering. For stærkt differentierede tumorer er den oprindelige vævsstruktur karakteristisk.

[19], [20], [21]

Egenskaber og egenskaber hos tumorceller

Hvis cellen bliver tumor, bryder den sin genetiske struktur ned. Dette indebærer undertrykkelse. Som et resultat af nedtrykningen af andre gener forekommer udseendet af modificerede proteiner isoenzymer, og celledeling sker også. Dette kan ændre intensiteten af gen og enzymfunktion. Ofte er der en undertrykkelse af proteinkomponenter. Tidligere var de ansvarlige for specialisering af cellen, aktiveret af depression.

Tumorcelle transformation

Elementer, der virker som udløsere, der udløser den patologiske proces. Der er en antagelse om, at indførelsen af kemikalier udføres direkte i DNA- og RNA-celler. Dette medvirker til forringet modning, en stigning i cellepermeabilitet udvikles, som et resultat af hvilke potentielt onkogene vira kan trænge ind i cellen.

Også nogle fysiske faktorer, såsom forhøjede niveauer af stråling, stråling, mekaniske faktorer, kan blive udløsere. Som et resultat af deres virkning er det genetiske apparat beskadiget, cellecyklussygdomme, mutationer.

Forbruget af aminosyrer stiger kraftigt, anabolisme stiger, mens kataboliske processer falder. Glycolysen øges dramatisk. Der er også et kraftigt fald i antallet af respiratoriske enzymer. Der er også en ændring i tumorcellens antigeniske struktur. Det begynder især at producere protein-alpha-fetoproteinet.

Markører

Den nemmeste måde at diagnosticere kræft på er at tage en blodprøve for at identificere kræftmarkører. Forskningen udføres ganske hurtigt: 2-3 dage, i nødstilfælde kan det udføres i 3-4 timer. I løbet af analysen er der identificeret specifikke markører, der angiver forløbet af onkologiske processer i kroppen. Ved den type markør, der er identificeret, er det muligt at tale om hvilken type kræft der opstår i kroppen, og selv bestemme dets stadium.

Atipizm

Det skal forstås, at cellen ikke er i stand til at dø. Det kan også give patologiske metastaser. Også karakteriseret ved en overtrædelse af syntetiske processer, absorberer glukose intenst, hurtigt bryder ned proteiner og kulhydrater, ændrer virkningen af enzymer.

[22], [23]

Genom

Kernen i transformationsændringer er aktiveringen af syntesen af nukleinsyrer. Standardkomplekset gennemgår væsentlige ændringer. Syntesen af DNA-polymerase-3, som er ansvarlig for syntese af nyt DNA på basis af nativ struktur, reduceres. I stedet forbedres syntese af lignende type 2 strukturer, som er i stand til at genoprette DNA selv på grundlag af denatureret DNA. Dette er, hvad der sikrer de specifikke elementer af de overvejede elementer.

Receptorer

Den mest kendte er den epidermale vækstfaktorreceptor, som er en transmembranreceptor. Der er aktiv interaktion med epidermale vækstfaktorer.

Immunfænotype

Enhver transformation indebærer en ændring i genotypen. Dette er tydeligt udtrykt i ændringer, som afspejles i fænotypisk niveau. Enhver ændring af denne art er fremmed for kroppen. Dette indebærer overdreven aggressivitet af det menneskelige immunsystem, som ledsages af et angreb og ødelæggelse af kroppens eget væv.

Ekspression af tumorceller

Udtryk skyldes flere grunde. Ved primær carcinogenese er der kun en celle involveret, men nogle gange kan der samtidig involveres flere celler i denne proces. Derefter udvikler tumoren sin vækst og reproduktion. Processen ledsages ofte af spontane mutationer. Tumorer erhverver nye ejendomme.

Et karakteristisk træk er evnen til at udtrykke gener, som virker som vækstfaktorer for tumoren. De ændrer fuldstændigt de metaboliske processer i den oprindelige celle og underordner den til deres behov og virker som en slags parasit.

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]

Diffus udtryk

For aktiv celleinddeling kræves en tilstedeværelse i blodet, et konstant udtryk for den faktor, der undertrykker (undertrykker) genets aktivitet.

[32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39]

Fravær af udtryk

Under differentieringen af muteret væv mister den sin evne til at udtrykke et reducerende gen, som er ansvarlig for programmeret apoptose. Tabet af denne evne fratager den tilsvarende struktur af muligheden for at ophøre med at eksistere. Følgelig vokser og vokser den kontinuerligt.

[40], [41], [42], [43], [44]

Spredning af tumorceller

Spredning er en indikator for vækst, bestemmer sværhedsgrad og stadium. Funktionel anaplasi observeres. I hurtigt voksende tumorer er alle vævets oprindelige egenskaber fuldstændig tabt.

Proliferation indeks

Indikatoren afhænger af lokaliseringen. Det bestemmes af udtrykket af Ki-67. Det udtrykkes som en procentdel ved at bestemme forholdet mellem antallet af normale celler og antallet af tumorceller. Det udtrykkes som en procentdel, hvor 1% er minimumsmængden, den tidlige fase af tumorprocessen. 100% - den maksimale fase er som regel fundet ud af et dødeligt udfald.

Enhed

De er transformerede celler, der har undergået mutationelle processer. Også i disse celler udtrykkes evnen til at transformere de oprindelige celle grundlæggende egenskaber klart. Et karakteristisk træk er manglende evne til at dø og evnen til ubegrænset vækst.

Ensartethed

Først og fremmest er det nødvendigt at vide, at dette fænomen er intet andet end en degenereret celle i menneskekroppen, som af forskellige årsager har undergået en ondartet transformation. Næsten enhver sund celle i den menneskelige krop kan potentielt blive påvirket af denne proces. Det vigtigste er tilstedeværelsen af triggerfaktor, som vil udløse transformationsmekanismen (carcinogenese). Som sådanne faktorer kan være virussen, skade på den cellulære eller vævsstruktur, tilstedeværelsen af et specielt gen, der koder for kræftdegenerering.

Cirkulerende tumorceller

Hovedkendetegnet ved denne celle er dens biokemiske cyklus. Der er en ændring i enzymatisk aktivitet. Også værd at bemærke er tendensen til at reducere mængden af DNA-polymerase 3, som bruger alle komponenter af det native DNA i cellen. Syntese ændres også betydeligt. Syntese af proteiner stiger kraftigt, både kvalitativt og kvantitativt. Også af særlig interesse er tilstedeværelsen i kræftcellerne i det korkede egernprotein. Normalt bør indholdet af dette protein ikke overstige 11%, med tumorer øges antallet til 30%. Der er en ændring i metabolisk aktivitet.

[45], [46], [47], [48], [49]

Stamcelle tumorer

Det kan siges, at disse er primære, ikke-differentierede strukturer, der senere undergår differentiering af funktioner. Hvis en sådan celle undergår en mutation og bliver kræft, bliver den en metastasekilde, da den bevæger sig frit med blodbanen og er i stand til at differentiere sig i noget væv. Lever lang og langsomt prolifererer. Når den transplanteres til en person med lav immunitet (immundefekt), kan det forårsage udviklingen af ondartet neoplasma

Apoptose af tumorceller

Hovedproblemet i tumorcellen er, at apoptoseprocesserne (programmeret død, dødsfald, og fortsætter med at vokse og formere sig) er overtrådt i den. Der er et gen, der inaktiverer genet, der giver cellen udødelighed. Dette giver dig mulighed for igen at starte apoptoseprocesserne, som et resultat af hvilken du kan etablere normale cellulære processer og returnere cellen til sin normale tilstand og forårsage dens død.

[50], [51], [52], [53], [54], [55], [56], [57]

Differentiering af tumorceller

Tumorceller differentieres afhængigt af sammensætningen af hvilket væv det kommer ind i. Navnene på tumorer afhænger også af navne på de væv, som de er en del af, såvel som på det organ, der gennemgik en tumortransformation: myoma, fibromyom, epithelialt, bindevævs-tumor.

[58], [59], [60], [61], [62], [63]