Myokardieinfarkt: komplikationer

Elektrisk dysfunktion forekommer hos mere end 90% af patienterne med myokardieinfarkt. Skematisk dysfunktion, som normalt fører til døden inden for 72 timer, inkluderer takykardi (fra enhver kilde) med en tilstrækkelig høj hjertefrekvens, i stand til at reducere hjertets minutvolumen og formindske blodtryk, atrioventrikulær blok Mobitts II type (grad 2) eller fuldstændig (grad 3), ventrikulær takykardi (VT) og ventrikulær fibrillation (VF).

Asystol er sjælden, undtagen i tilfælde af ekstreme manifestationer af progressiv venstre ventrikulær svigt og chok. Patienter med hjerterytmeforstyrrelser bør undersøges for hypoxi og elektrolytforstyrrelser, hvilket kan være både årsag og sammenhængende faktor.

[1], [2], [3], [4]

Overtrædelser af sinusknudefunktionens funktioner

I tilfælde af en arterie, der leverer en sinus knudepunkt, er det muligt at udvikle sinus node dysfunktion. Denne komplikation er mere sandsynlig i tilfælde af, at der var en tidligere læsion af sinusnoden (ofte fundet blandt de ældre). Sinus bradykardi, den hyppigste dysfunktion i sinusnoden, kræver normalt ikke behandling, undtagen tilfælde af arteriel hypotension eller hjertefrekvens <50 pr. Minut. Lavere hjertefrekvens, men ikke kritisk, fører til et fald i arbejdsbyrden i hjertet og hjælper med at reducere hjerteanfaldssonen. Med bradykardi med arteriel hypotension (som kan reducere blodtilførslen af myokardiet) skal atropin anvendes fra 0,5 til 1 mg intravenøst; I tilfælde af utilstrækkelig virkning kan administrationen gentages om få minutter. Indgivelsen af flere små doser er bedre, da høje doser kan forårsage takykardi. Nogle gange er der brug for en midlertidig pacemaker.

Vedvarende sinus takykardi er normalt et truende symptom, ofte indicative for mangel på venstre ventrikulær lavt hjerteudgang. I mangel af venstre ventrikulær svigt eller anden åbenbar årsag kan denne variant af arytmi reagere på administration af b-blokkere intravenøst eller indad afhængigt af hastigheden.

Atrielle arytmier

Atriearrytmier (atriale ekstrasystoler, atrieflimren og atrieflagren sjældent) udvikles i ca. 10% af patienter med myokardieinfarkt og kan afspejle tilstedeværelsen af venstre ventrikel eller hjerteinfarkt i højre atrium. Paroxysmal atrial takykardi er sjældne og som regel i patienter, som havde lignende episoder tidligere. Atrielle præmature beats er normalt en godartet, men mener, at stigningen i frekvensen kan føre til hjertesvigt. Hyppig atriel ekstrasystol kan være følsom over for udnævnelsen af b-blokkere.

Atrieflimren er sædvanligvis forbigående, hvis der forekommer i de første 24 timer. De risikofaktorer omfatter alder over 70 år, hjertesvigt, tidligere myokardieinfarkt, omfattende anterior myokardieinfarkt, atrieflimren infarkt, pericarditis, hypokaliæmi, hypomagnesæmi, kroniske lungesygdomme og hypoxi. Anvendelsen af fibrinolytiske midler reducerer sandsynligheden for at udvikle denne komplikation. Gentagne anfald af atrieflimren - en dårlig prognostisk faktor, der øger risikoen for systemisk emboli.

Ved atrieflimren er der normalt ordineret heparin, da der er risiko for systemisk emboli. Intravenøse b-blokkere (fx atenolol fra 2.5 til 5,0 mg i 2 minutter for at opnå en fuld dosis på 10 mg i 10-15 minutter, metoprolol fra 2 til 5 mg hver 2-5 minutter til en total dosis på 15 mg i 10-15 minutter) nedsætter hyppigheden af ventrikulære sammentrækninger. Nøje overvågning af puls og blodtryk er nødvendig. Behandlingen stoppes med et markant fald i hjertefrekvens eller systolisk blodtryk <100 mm Hg. Art. Intravenøs administration af digoxin (mindre effektiv end b-adrenoblokere) anvendes forsigtigt og kun hos patienter med atrialfibrillering og systolisk dysfunktion i venstre ventrikel. Det tager normalt cirka 2 timer at reducere hjertefrekvensen, når du bruger digoxin. Med hensyn til patienter uden nogen tilsyneladende venstre ventrikulær systolisk dysfunktion eller overledningsforstyrrelser der manifesterer fremkomsten af en bred vifte af QRS, kan betragtes intravenøs administration af verapamil eller diltiazem. Det sidste lægemiddel kan indgives i form af intravenøse injektioner for at opretholde en normal puls i lang tid.

Hvis atrieflimren forstyrrer den systemiske kredsløb (for eksempel som fører til udvikling af venstre ventrikulær svigt, arteriel hypotension eller brystsmerter), er en nødkardioversion angivet. I tilfælde af tilbagevenden af atrieflimren efter kardioversion bør muligheden for intravenøs administration af amiodaron overvejes.

Med atrieflimmer styres hjertefrekvensen på samme måde som ved atrieflimren, men heparin administreres ikke.

Af de supraventrikulære takyarytmier (hvis sinus takykardi ikke overvejes), er atriell fibrillation oftest observeret i den akutte periode med myokardieinfarkt - hos 10-20% af patienterne. Alle andre varianter af supraventrikulær takykardi med myokardieinfarkt er meget sjældne. Hvis det er nødvendigt, træffes der standard medicinske foranstaltninger.

Tidlig atrieflimren (den første dag i myokardieinfarkt) sædvanligvis er forbigående i naturen, er det blevet forbundet med iskæmi og atrial epistenokardicheskim pericarditis. Forekomsten af atrieflimren på et senere tidspunkt, i de fleste tilfælde er et resultat af strækning af venstre forkammer hos patienter med venstre ventrikel dysfunktion (hjertesvigt, arytmi). I fravær af mærkbare krænkelser af hæmodynamik kræver ikke atrieflimren medicinske behandlinger. I nærværelse af udtalte krænkelser af hæmodynamik er valgmetoden en akut elektrisk kardioversion. Et mere stabilt variant 2 mulig behandling af patienter: (1) at nedsætte hjertefrekvensen ved tachysystolic danne et gennemsnit på 70 minutter ved hjælp af on / i betablokkere, digoxin, verapamil eller diltiazem; (2) et forsøg på at genoprette sinusrytmen ved intravenøs administration af amiodaron eller sotalol. Fordelen ved den anden mulighed er muligheden for at opnå genopretning af sinusrytmen og samtidig et hurtigt fald i hjertefrekvensen i tilfælde af atrieflimren. Hos patienter med åbenlyse hjertesvigt er der valgt mellem to lægemidler: digoxin (iv administration af ca. 1 mg fraktioner) eller amiodaron (iv 150-450 mg). Alle patienter med atrieflimren er vist IV injektion af heparin.

Bradiaritmii

Overtrædelse af sinusknudefunktionen og atrioventrikulær blokade observeres oftere med myokardieinfarkt af den lavere lokalisering, især i de første timer. Sinus bradykardi giver sjældent problemer. Når kombineret sinus bradykardi med alvorlig hypotension ("bradykardie syndrom-hypotension") anvender intravenøs atropin.

Atrioventrikulære (AV) blokader er også mere almindelige hos patienter med lavere myokardieinfarkt.

På EKG-tegnene på akut koronarsyndrom med stigningen af segmentet STII, III, aVF (i lederne I, aVL, V1-V5 er der gensidig depression af ST-segmentet). Patienten har en komplet AV-blokade, AV-forbindelsens rytme med en frekvens på 40 per minut.

Forekomsten af AV-blok n-SH med den lavere grad myokardieinfarkt når 20%, og når de er tilgængelige Relateret myokardieinfarkt af højre hjertekammer - AV blokade ses i 45-75% af patienterne. AV blokeret myokardieinfarkt bund lokalisering normalt udvikler gradvist, først forlængelse interval PR, derefter AV-blok grad II type I (Mobitts-1-Wenckebach periodisk Samoilova) og først derefter - komplet AV-blok. Selv fuldstændig AV-blokade med lavere myokardieinfarkt er næsten altid forbigående og varer fra flere timer til 3-7 dage (hos 60% af patienterne - mindre end 1 dag). Men forekomsten af AV-blok er et tegn på en mere udtalt læsioner: hospital mortalitet hos patienter med ukompliceret myokardieinfarkt lavere er 2-10%, og når en AV-blok er 20% eller mere. Dødsårsagen i dette tilfælde er ikke selve AV-blokkaden, men hjerteinsufficiens på grund af en mere omfattende myokardiel læsion.

På EKG registreres stigningen af ST-segmentet i lederne II, III, aVF og i V1-V3. Forhøjelse af ST-segmentet i lederne V1-V3 er et tegn på højre ventrikelinddragelse. I lederne I, aVL, V4-V6, er der en gensidig depression af ST-segmentet. Patienten har en komplet AV-blokade, AV-forbindelsens rytme med en frekvens på 30 per minut (i atria, en sinus takykardi med en frekvens på 100 / min).

Patienter med lavere myokardieinfarkt i tilfælde af en komplet AV-blok rytme glider fra AV-forbindelse, typisk giver fuld kompensation, signifikant hæmodynamisk sædvanligvis ikke markeret. Derfor er behandling i de fleste tilfælde ikke nødvendig. Med dramatisk fald i hjertefrekvens - i mindre end 40 minutter og fremkomsten af tegn på kredsløbssygdomme mangel anvendes i / atropin (ved 0,75-1,0 mg, måske flere gange den maksimale dosis er 2-3 mg). Intervallrapporter om effektiviteten af IV ved administration af aminophyllin (euphyllin) i AV-blokade, resistent over for atropin ("atropinresistent" AV-blokade). I sjældne tilfælde kan infusion af beta-2-stimulanter være påkrævet: adrenalin, isoproterenol, alupent, astmopent eller inhalation af beta-2-stimulerende stoffer. Behovet for en elektrokardiostimulering er yderst sjælden. Undtagelser er lavere sager myokardieinfarkt af højre ventrikel, hvor højre ventrikel, når det kombineres med alvorlig hypotension for hæmodynamisk stabilisering, kan kræve en dobbelt-kammer elektrisk stimulering, fordi med hjerteinfarkt i højre ventrikel er det meget vigtigt at bevare systolen i højre atrium.

Med myokardieinfarkt på den forreste placering AV-blokade II-III grad udvikler kun hos patienter med meget massiv myokardiebeskadigelse. Samtidig forekommer AV-blokaden på niveauet for Gisa-Purkinje-systemet. Prognosen hos sådanne patienter er meget dårlig - dødeligheden når 80-90% (som ved kardiogent shock). Dødsårsagen er hjertesvigt, op til udvikling af kardiogent shock eller sekundær ventrikulær fibrillation.

Forekomere af forekomsten af AV-blokade i forankret myokardieinfarkt er: pludselige udseende af blokaden af bundens højre bundle, afviklingen af den elektriske akse og forlængelsen af PR-intervallet. I nærvær af alle tre tegn er sandsynligheden for forekomsten af en fuldstændig AV-blokade ca. 40%. I tilfælde af forekomst af disse tegn eller registrering af AV blokade II grad II (Mobits II) er en profylaktisk introduktion af en stimuleringsprobe-elektrode indført i højre ventrikel. Et middel til valg af behandling af fuldstændig AV-blokade på bunden af bunden med en langsom idioventrikulær rytme og hypotension er midlertidig kardiostimulering. I fravær af en pacemaker anvendes epinephrin infusion (2-10 mcg / min) infusion izadrina muligt at anvende astmopenta salbutamol eller en hastighed for at tilvejebringe en tilstrækkelig stigning i hjertefrekvens. Desværre, selv i tilfælde af AV-ledningsgendannelse, forbliver prognosen hos sådanne patienter ugunstig, dødeligheden øges signifikant både under hospitalsophold og efter udskrivning (ifølge nogle data når dødeligheden i det første år 65%). Det er rigtigt, at der i de senere år har været rapporter om, at fakta ved en forbigående fuldstændig AV-blokade efter udskrivning fra hospitalet ikke længere påvirker den langsigtede prognose hos patienter med anterior myokardieinfarkt.

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Ledningsevne lidelser

Mobitts Blokade af type I (Wenckebach blok, gradvis forlængelse af intervallet PR) udvikles ofte med nizhnediafragmalnom myokardieinfarkt; hun går sjældent. Blokade Mobitts type II (sjælden reduktion) indikerer sædvanligvis tilstedeværelsen af en massiv forreste myokardieinfarkt, samt komplette atrioventrikulær blok komplekser med brede QRS (atrielle pulser ikke nå ventriklerne), men begge typer af blokeringer forekommer sjældent. Incidensen af fuldstændig (grad III) AV-blokering afhænger af lokaliseringen af infarkt. Komplet AV-blok forekommer i 5-10% af patienterne med bunden myokardieinfarkt og er sædvanligvis forbigående. Den forekommer mindre end 5% af patienterne med ukompliceret anterior myokardieinfarkt, men op til 26%, når den samme slags myokardieinfarkt ledsaget af blokering af højre eller bageste venstre gren grenblok.

En blokade af Mobitz type I kræver normalt ikke behandling. I tilfælde af en ægte blokade af Mobitz type II lavpuls eller med AB-blokade med sjældne brede QRS- komplekser, anvendes en midlertidig pacemaker. Du kan bruge en ekstern pacemaker inden du implanterer en midlertidig pacemaker. På trods af, at indførelsen af isoproterenol midlertidigt genoprette rytme og puls, bruges ikke denne fremgangsmåde, fordi der er en stigning i myokardie efterspørgsel ilt og risikoen for arytmier. Atropin 0,5 mg hver 3-5 min, indtil en total dosis på 2,5 mg kan tildeles i nærvær af AV-blok med en smal kompleks ventrikulær hjertefrekvens og en lille, men det anbefales ikke under AV blok med en første bred ventrikulær kompleks.

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Ventrikulære arytmier

Ofte er myokardieinfarkt præget af ventrikulær ekstrasystol.

Indtil for nylig blev ventrikulær ekstrasystol med myokardieinfarkt givet meget stor betydning. Populære var begrebet såkaldte "advarsel arytmier", hvorefter høj overgangstabeller ventrikulære ekstrasystoler (hyppige, polymorfe, gruppe og tidlig - typen «R på T") er forstadier til ventrikulær fibrillation, og ventrikulære ekstrasystoler behandling bør reducere forekomsten af atrieflimren. Begrebet "forebyggende arytmier" blev ikke bekræftet. Det er nu fastslået, at de beats, der opstår i myokardieinfarkt, i sig selv er sikre (de selv kaldte "kosmetisk fibrillation"), og er ikke forvarsel for ventrikelflimmer. Og vigtigst af alt - behandling af ekstrasystol påvirker ikke forekomsten af ventrikelflimren.

Anbefalingerne fra American Heart Association til behandling af akut myokardieinfarkt (1996) blev understreget især, at registreringen af pvc, og selv ustabil ventrikulær takykardi (herunder polymorf ventrikulær takykardi, op til 5 systemer) er ikke en indikation for antiarytmika (!). Negativ prædiktiv værdi er identifikationen af hyppige ventrikulære ekstrasystoler 1-1,5 dage fra begyndelsen af myokardieinfarkt, fordi I disse tilfælde, PVC'er er "sekundære" og forekommer sædvanligvis som et resultat af omfattende læsioner og alvorlig dysfunktion af venstre ventrikel ( "markører for venstre ventrikulær dysfunktion").

Ustabil ventrikel takykardi

Ustabile ventrikulær takykardi kaldet episoder af ventrikulær takykardi varer mindre end 30 sekunder ( "jogging" takykardi) ikke er ledsaget af nedsat hæmodynamik. Mange forfattere ustabil ventrikulær takykardi samt ventrikulær arytmi, kaldet "kosmetiske arytmier" (benævnt "entuziasticheskimi" smutter rytmer ").

Antiarytmika ordineres kun for meget hyppige, som regel gruppe arytmi og ustabile ventrikulær takykardi, hvis de forårsager hæmodynamiske forstyrrelser med fremkomsten af kliniske symptomer eller subjektivt meget dårligt tolereret. Den kliniske situation med myokardieinfarkt er meget dynamisk, arytmier er ofte forbigående, og det er meget vanskeligt at vurdere effektiviteten af behandlingen. Ikke desto mindre er det nu anbefales at undgå brugen af antiarytmika af klasse I (med undtagelse af lidocain), og hvis der er indikationer for antiarrytmiterapi foretrækkes betablokkere, amiodaron og kan sotalol.

Lidokain administreres intravenøst - 200 mg i 20 minutter (normalt med gentagne boluser på 50 mg). Om nødvendigt udføres infusionen med en hastighed på 1-4 mg / min. I mangel af effekten af lidokain anvendes beta-blokkere eller amiodaron oftere. I Rusland er for tiden den mest tilgængelige beta-blocker til intravenøs administration propranolol (obzidan). Obsidan med myokardieinfarkt indgives med en hastighed på 1 mg i 5 minutter. Dosis blev observeret med en iv-indgivelse på 1 til 5 mg. Hvis der er en effekt, skifter de til at tage beta-blokkere inde. Amiodaron (cordaron) administreres intravenøst langsomt i en dosis på 150-450 mg. Administrationshastigheden for amiodaron med langvarig infusion er 0,5-1,0 mg / min.

Stabil ventrikulær takykardi

Forekomsten af stabil ventrikulær takykardi (takykardi, som ikke går spontant) når 15% i den akutte periode med myokardieinfarkt. I tilfælde af hæmodynamiske lidelser udtrykt (hjerte-astma, hypotension, bevidsthedstab) den valgte fremgangsmåde er at udføre elektrisk konvertering afladning 75-100 J. Når en steady state hæmodynamik primært anvendt lidocain eller amiodaron. Flere undersøgelser har vist fordelene ved amiodaron over lidocain i styringen af ventrikulære takyarytmier. Hvis ventrikulær takykardi fortsætter, samtidig bevare stabile hæmodynamik kan fortsætte empirisk udvælgelse af terapi, fx for at bedømme virkningen på / i obsidan, sotalol, magnesiumsulfat eller adfærd elektrisk konvertering rutine.

Intervallet mellem indgivelsen af forskellige lægemidler afhænger af patientens tilstand og med god takthed af takykardien, fraværet af tegn på iskæmi og relativt stabil hæmodynamik varierer fra 20-30 minutter til flere timer.

Til behandling af polymorf ventrikulær takykardi type "pirouette" foretrukne stof er magnesiumsulfat - i / i en 1-2 g i 2 min (om nødvendigt) og efterfølgende infusion med en hastighed på 10-50 mg / min. I mangel af virkningen af magnesiumsulfat hos patienter uden forlængelse af QT-intervallet (i sinuskomplekser) evalueres virkningen af beta-blokkere og amiodaron. Hvis der er en forlængelse af QT-intervallet, anvendes elektrokardiostimulering med en frekvens på ca. 100 / min. Det skal bemærkes, at hos patienter med akut myokardieinfarkt selvom QT-intervallet forlængelse i behandlingen af takykardi type "pirouette" kan være effektivt at anvende beta-blokkere og amiodaron.

Ventrikulær fibrillation

Det er kendt, at ca. 50% af alle tilfælde af ventrikelflimmer forekommer i den første time med myokardieinfarkt, 60% i de første 4 timer, 80% i de første 12 timer med myokardieinfarkt.

Hvis du fremskynder opkald fra en nødlæge i 30 minutter, kan ca. 9% af dødsfald fra ventrikelflimmer forhindres ved rettidig defibrillering. Dette langt overstiger virkningen af trombolytisk terapi.

Forekomsten af ventrikulær fibrillation efter indlæggelse af patienten til intensivafdelingen er 4,5-7%. Desværre går mindre end 20% af patienterne ind i den første time, ca. 40% inden for 2 timer. Beregninger viser, at hvis patienterne fremskynde levering af 30 minutter kan spares ved ca. 9 fibrillation patienter på 100. Generelt såkaldte primære ventrikelflimren (ikke-fornyet myokardieinfarkt, iskæmi og kredsløbssvigt).

Den eneste effektive metode til behandling af ventrikelflimmer er den øjeblikkelige adfærd af elektrisk defibrillering. I mangel af en defibrillator er genoplivning under ventrikelflimren næsten altid mislykket, og med hvert minut falder sandsynligheden for succesfuld elektrisk defibrillering. Effektiviteten af øjeblikkelig elektrisk defibrillering med myokardieinfarkt er ca. 90%.

Prognosen for patienter efter primær ventrikelflimren, sædvanligvis ret gunstige, og ifølge nogle rapporter, næsten ikke forskellig fra prognosen hos patienter med ukompliceret myokardieinfarkt. Ventrikelflimmer, sker på et senere tidspunkt (efter den første dag), i de fleste tilfælde er sekundær, og generelt forekommer hos patienter med svær læsioner infarkt, tilbagevendende myokardieinfarkt, myokardieiskæmi eller tegn på hjertesvigt. Det skal bemærkes, at sekundær ventrikulær fibrillation kan observeres i løbet af den første dag med myokardieinfarkt. En ugunstig prognose bestemmes af sværhedsgraden af myokardiebeskadigelse. Forekomst af ventrikelflimren er sekundær 2,2-7% i t. H. 60% i de første 12 timer. I 25% af patienter med sekundær ventrikelflimren blev observeret på baggrund af atrieflimren. Defibrilleringseffektivitet i sekundær fibrillation er fra 20 til 50%, forekommer gentagne episoder i 50% af patienterne, patienter på hospital dødelighed er 40-50%. Der er rapporter om, at tilstedeværelsen i historien om selv sekundær ventrikelflimren efter udskrivning fra hospitalet ikke udøver nogen yderligere indflydelse på prognosen.

Trombolytisk terapi muliggør en skarp (i snesevis af gange) for at reducere forekomsten af stabil ventrikulær takykardi og sekundær ventrikulær fibrillation. Reperfusion arytmier er ikke et problem, hovedsageligt hyppige ventrikulær tidlig og accelereret idioventrikulære rytme ( "kosmetisk arytmi") - en indikator for vellykket trombolyse. Sjældent forekommende mere alvorlige arytmier har en tendens til at reagere godt på standardterapi. 

Hjertesvigt

Patienter med omfattende myokardieinfarkt (ifølge EKG eller serummarkører) og krænkelse af myokardial kontraktilitet, AH eller diastolisk dysfunktion er mere tilbøjelige til at udvikle hjertesvigt. Kliniske manifestationer afhænger af størrelsen af infarkt, forøgelse af påfyldningstrykket i venstre ventrikel og graden af reduktion i hjerteudgang. Ofte er der åndenød, inspirerende hvæsen i de nedre dele af lungerne og hypoxæmi.

Hjertesvigt i hjerteinfarkt

Hovedårsagen til døden hos patienter med myokardieinfarkt på hospitalet er akut hjertesvigt: lungeødem og kardiogent shock.

Kliniske manifestationer af akut venstre ventrikulær svigt er åndenød, orthopnea, en følelse af manglende luft, op til kvælning, øget svedtendens. Med en objektiv undersøgelse, bleghed, cyanose, en stigning i hyppigheden af vejrtrækning, og ofte er hævelsen af de livmoderhalsåbne noteret. Når auskultation - en række hvæsen i lungerne (fra creping til våde store bobler), III tone (proto diastolisk rytme i galop), systolisk støj. I de fleste tilfælde noteres sinus takykardi og et fald i blodtryk, en puls af svag fyldning eller en filiform puls.

Myokardieinfarkt anvendes klassificering af akut hjertesvigt Killip: I klasse - ingen stagnation, II klasse attributter moderat stagnation: rallelyde i den nedre lunge auskultation III tone eller moderat højre ventrikel (hævede vener i halsen og en forstørret lever), III klasse - lungeødem, klasse IV - kardiogent shock.

Typiske kliniske manifestationer af hjertesvigt observeres på et tilstrækkeligt udpræget grad af kredsløbssvigt, når det "nemmere at diagnosticere end at helbrede." Tidlig påvisning af hjertesvigt ved kliniske tegn er en meget vanskelig opgave (kliniske manifestationer i de tidlige stadier af ikke-specifikke og ikke nøjagtigt afspejler tilstanden af hæmodynamik). Sinus takykardi kan kompenseres kun tegn på kredsløbssvigt (kompensation på grund af sinus takykardi). Gruppen af patienter med en forøget risiko for kredsløbssvigt omfatte patienter med fremskreden myokardieinfarkt foran lokalisering, med tilbagevendende myokardieinfarkt, med AV blok II-III grad i nærværelse af lavere myokardieinfarkt (eller med tegn på højre ventrikel engagement alvorligt svækket ST-segment anterior fører), patienter med atrieflimren eller alvorlige ventrikulære arytmier, intraventrikulære ledningsforstyrrelser.

Ideelt set bør alle patienter med øget risiko eller indledende tegn på hjertesvigt behandles med invasiv overvågning af hæmodynamik. Til dette formål er det bedst at bruge de "flydende" katetre af Swan-Ganz. Efter indsættelse af kateteret i lungearterien måles det såkaldte "kile" -tryk i grenene af lungearterien eller diastolisk tryk i lungearterien. Ved hjælp af termodilution-metoden er det muligt at beregne hjerteudgang. Anvendelsen af invasiv kontrol med hæmodynamik letter i høj grad udvælgelsen og udførelsen af terapeutiske foranstaltninger ved akut hjertesvigt. At sikre tilstrækkelig hæmodynamik hos patienter med akut myokardieinfarkt diastoliske pulmonale arterietryk (der afspejler venstre ventrikel fyldningstryk) bør være i intervallet fra 15 til 22 mm Hg. Art. (i gennemsnit ca. 20 mm). Hvis det diastoliske tryk i lungearterien (DDLA) er mindre end 15 mm Hg. Art. (eller endda i området fra 15 til 18 mm) - årsagen til kredsløbssvigt eller en faktor, der bidrager til udseendet heraf, kan være hypovolemi. I disse tilfælde er der en forbedring i hæmodynamik og patienttilstand i forbindelse med indføring af væske (plasma-substitutionsløsninger). I kardiogent shock er der et fald i hjertets minutvolumen (hjerte indeks er mindre end 1,8-2,0 l / min / m ² ) og øget venstre ventrikel fyldningstryk (større DDLA 15-18 mm Hg. V., Hvis der ikke samtidig hypovolæmi). Imidlertid er situationen i hvilken der er mulighed for invasiv hæmodynamisk kontrol for de fleste institutioner for praktisk sundhedspleje (især i ambulance miljø) faktisk ideel, dvs. En der virkelig ikke eksisterer.

Hos patienter med moderat hjerteinsufficiens, klinisk manifesteret lille kortåndethed, hvæsen krepitiruyuschie i de nedre områder af lungerne, med normal eller let forhøjet blodtryk under anvendelse af nitrater (nitroglycerin sublinguale nitrater inde). På dette stadium er det meget vigtigt ikke at "helbrede", dvs. Forsøg ikke et overdrevent fald i påfyldningstrykket i venstre ventrikel. Brug udnævnelsen af små doser ACE-hæmmere, mindre almindeligt anvendte furosemid (lasix). Nitrater og ACE-hæmmere har en fordel i forhold til diuretika - de reducerer forspændingen uden at reducere BCC.

Sekvensen af behandlingen måler når der er kliniske tegn på hjerteastma eller lungeødem:

• indånding af ilt,
• nitroglycerin (under tungen gentagne gange eller intravenøst)
• morfin (iv i 2-5 mg)
• Lasix (vægt / volumen 20-40 mg og mere),
• vejrtrækning med positivt udåndingstryk,
• kunstig ventilation.

Selv med det udfoldede kliniske billede af lungeødem efter sublingual administration af 2-3 nitroglycerintabletter kan der være en mærkbar positiv effekt efter kun 10 minutter. I stedet for morfin kan du bruge andre narkotiske analgetika og / eller relan. Lasix (furosemid) med lungeødem hos patienter med myokardieinfarkt anvendes sidste, forsigtigt, startende fra 20 mg, hvis den opbevares dyspnø, om nødvendigt ved at øge dosis to gange for hver gentagen administration. Ved hævelse af lungerne hos patienter med myokardieinfarkt er der som regel ingen væskeretention, så når overdosering af lasix kan udvikle udtalt hypovolemi og hypotension.

I nogle tilfælde er det nok kun at bruge en af stofferne (oftest nitroglycerin), nogle gange skal du injicere alle 3 lægemidler næsten samtidigt uden at vente på udseendet af hver enkelt læges virkning separat. Indånding af ilt udføres med fugtighedsbevarende, passerer gennem sterilt vand eller alkohol. Ved den udtrykte skumdannelse er det muligt at gennembore en luftrør med en tynd nål og ind i 2-3 ml 96 ° alkohol.

Når der er et lungeødem mod en baggrund af forhøjet blodtryk, er behandlingsforanstaltningerne næsten de samme som for normalt blodtryk. Med en kraftig stigning i blodtryk eller bevarelse af højt blodtryk, på trods af indførelsen af nitroglycerin, morfin og lasix, anvendes derimod også droperidol, pentamin, natrium nitroprussid infusion.

Hævelse af lungerne mod baggrund af et fald i blodtrykket - en særlig vanskelig tilstand. Dette er et kardiogent chok med overvejende symptomer på stagnation i lungerne. I disse tilfælde anvendes nitroglycerin, morfin og lasix i reducerede doser på baggrund af infusion af inotrope og vasopressorlægemidler: dobutamin, dopamin eller norepinephrin. Med et let fald i blodtrykket (ca. 100 mm Hg) kan man starte med infusion af dobutamin (fra 200 μg / min, om nødvendigt øge injektionshastigheden til 700-1000 μg / min). Med et skarpere fald i blodtrykket anvendes dopamin (150-300 μg / min). Et endnu mere markant fald i blodtrykket (mindre end 70 mm Hg) viser administrationen af noradrenalin (fra 2-4 μg / min til 15 μg / min) eller intra-aortisk ballon modpulsering. Glukokortikoidhormoner med kardiogent lungeødem er ikke vist.

Behandlingen afhænger af sværhedsgraden. Ved moderat alvorligt hjerteinsufficiens ordineres sløjfe diuretika (fx furosemid 20 til 40 mg intravenøst en gang dagligt) for at reducere ventriklernes påfyldningstryk, og det er ofte nok. I alvorlige tilfælde bruges vasodilatorer (f.eks. Intravenøst nitroglycerin) til at reducere før- og efterladning; Under behandlingen måles pulmonal arterie-kiletryk ofte ved kateterisering af højre hjertekamre (ved brug af Swan-Ganz-kateteret). ACE-hæmmere anvendes, så længe systolisk blodtryk forbliver over 100 mm Hg. Art. Til initiering af terapi er det foretrukket at administrere ACE-hæmmere af kort virkning i små doser (fx captopril ved 3,125-6,25 mg hver 4-6 timer, hvilket øger dosis for tolerabilitet). Når den maksimale dosis er nået (maksimum af captopril er 50 mg 2 gange dagligt), administreret ACE-inhibitor længere virkende (fx fosinopril, lisinopril, ramipril) i lang tid. Hvis hjertesvigt fortsætter på niveau med NYHA funktionsklasse II eller højere, skal en aldosteronantagonist (f.eks. Eplerenon eller spironolacton) tilsættes. Ved svær hjertesvigt anvendes intra-arteriel ballon-modpulsering til at tilvejebringe midlertidig hæmodynamisk understøtning. I de tilfælde, hvor det er umuligt at udføre revaskularisering eller kirurgisk korrektion, overvej spørgsmålet om hjerte-transplantation. Langvarige venstre ventrikulære eller biventrikulære implanterbare enheder kan anvendes før transplantation; Hvis hjerte-transplantation ikke er mulig, anvendes disse hjælpemidler nogle gange som en permanent behandlingsmetode. Nogle gange fører brugen af sådanne enheder til genoprettelsen af ventriklernes funktioner, og enheden kan fjernes efter 3-6 måneder.

Hvis hjertesvigt fører til udvikling af hypoxæmi, er oxygenindånding ordineret gennem nasalkateterne (for at opretholde pO i et niveau på ca. 100 mmHg). Dette kan fremme oxygenation af myokardiet og begrænse området for iskæmi.

Lesioner af papillære muskler

Funktionsmangel på papillære muskler forekommer hos ca. 35% af patienterne i løbet af de første par timer med et hjerteanfald. Iskæmi i de papillære muskler fører til ufuldstændig lukning af mitralventilens ventiler, som derefter passerer hos de fleste patienter. Imidlertid fører forekomsten af ardannelse i de papillære muskler eller hjertens frie væg til en konstant mitralregurgitation hos nogle patienter. Funktionelle mangler i papillære muskler manifesteres af sen systolisk støj og forsvinder sædvanligvis uden behandling.

Brydningen af papillarmuskulaturen opstår oftest ved nedre ryg-myokardieinfarkt associeret med okklusion af den højre koronararterie. Dette fører til udseendet af akut udtrykt mitralregurgitation. Brydningen af papillarmuskulaturen er karakteriseret ved det pludselige udseende af højt, holosystolisk murmur og jitter ved toppunktet, sædvanligvis med lungeødem. I nogle tilfælde, når opkastning ikke forårsager intense auskultative symptomer, men klinisk mistænker en komplikation, udføres ekkokardiografi. En effektiv behandlingsmetode er plast eller udskiftning af mitralventilen.

Myokardiebrud

En ruptur af interventrikulær septum eller fri ventrikelvæg forekommer hos 1% af patienterne med akut myokardieinfarkt og forårsager 15% af hospitalets dødelighed.

Sprængning af interventrikulære septum, også som en sjælden komplikation forekommer i 8-10 gange mere tilbøjelige end papillærmuskel brud. Bristning af interventrikulære skillevæg er kendetegnet ved den pludselige tilsynekomst af et højt systolisk mumlen og jitter defineret på niveau med den midten til spids af hjertet, den venstre kant af brystbenet på niveau med den tredje og fjerde interkostale promezhugkov ledsaget af hypotension med tegn på fiasko zheludochkaili efterladt uden dem. Diagnosen kan bekræftes ved anvendelse af et ballonkateter og kateterisation versus O2 mætning pO2 eller i højre atrium, højre ventrikel sektioner lungepulsåren. En betydelig stigning i pO2 i højre hjertekammer af diagnostisk signifikant, da dataene fra Doppler ekkokardiografi. Kirurgisk behandling, bør det blive forsinket af 6 uger efter myokardieinfarkt, da det er nødvendigt maksimal helbredelse beskadiget myokardiet. Hvis alvorlig hæmodynamisk ustabilitet fortsætter, udført tidligere kirurgisk indgreb, på trods af den høje risiko for dødelighed.

Hyppigheden af brud på ventrikelens frie væg øges med alderen, oftere sker en sådan pause hos kvinder. Denne komplikation er præget af et pludseligt fald i blodtrykket med bevarelse af sinusrytmen og (ofte) tegn på hjerte tamponade. Kirurgisk behandling er sjældent vellykket. Bryden af en fri mur er næsten altid dødelig.

Aneurysme i ventriklen

Begrænsede vyhuhanievægge i ventrikel, ofte venstre, kan forekomme i zonen med omfattende myokardieinfarkt. En ventrikel aneurisme forekommer ofte med store transmurale myokardieinfarkter (sædvanligvis de forreste). Aneurysme kan udvikle flere dage, uger eller måneder efter myokardieinfarkt. Ruptur af aneurysmer forekommer sjældent, men de kan føre til tilbagevendende ventrikulære arytmier, lav hjerteudgang og parietal trombose med systemisk emboli. Ventrikulære aneurysmer er mistænkt, når paradoksale bevægelser detekteres i precordialområdet. EKG viser en konstant stigning i ST- segmentet , og en røntgenstråle afslører en karakteristisk udbulning af hjerteskyggen. Ekkokardiografi udføres for at bekræfte diagnosen og identificere trombier. I nærværelse af venstre ventrikulær svigt eller arytmi kan kirurgisk excision ordineres. Anvendelsen af ACE-hæmmere under akut myokardieinfarkt reducerer myokardreformer og kan reducere forekomsten af aneurysmer.

Pseudoaneurysm er en ufuldstændig brud på den venstre væg i den venstre ventrikel, begrænset til perikardiet. Pseudoaneurysmer indeholder næsten altid trombi og er ofte fuldstændigt sprængt. Behandling udføres kirurgisk.

[23], [24], [25], [26]

Arteriel hypotension og kardiogent shock

Hypotension kan forårsages af reduceret ventrikulær fyldning eller reduktion af reduktion styrke på grund af omfattende myokardieinfarkt. Signifikant hypotension (systolisk blodtryk <90 mm Hg. V.) Med takykardi og perifere tegn på utilstrækkelig blodtilførsel til organer (nedsat udskillelse af urin, forstyrrelse af bevidsthed, svedeture, kolde ekstremiteter) kaldes kardiogent shock. Med kardiogent shock udvikler lungeødem hurtigt.

Reducere venstre zheludochkanaibolee indhold det er ofte forårsaget af reduceret venøst tilbageløb på grund af hypovolæmi, især hos patienter i intensiv behandling med loop-diuretika, men det kan være en indikation af myokardieinfarkt af den højre ventrikel. Udtalet lungødem indikerer et tab af styrke af kontracenter af venstre ventrikel (venstre ventrikulær svigt), hvilket forårsagede chok. Behandling afhænger af årsagen til denne tilstand. Nogle patienter har brug for en kateterisering af lungearterien for at måle intrakardialt tryk for at bestemme årsagen. Hvis pulmonal arterie kiletryk er under 18 mmHg, mere sandsynligt en reduktion i påfyldning forbundet med hypovolemi; hvis trykket er over 18 mm Hg. V. Den venstre ventrikulære svigt er sandsynlig. Hvis hypotension forbundet med hypovolæmi, mulig omhyggelig substitutionsterapi 0,9% natriumchloridopløsning uden udvikling af venstre hjerte kamre overbelastning (stor stigning tryk i venstre atrium). Men undertiden fungerer af den venstre ventrikel ændret således at fluidtrykket stiger kraftigt kompensation kile lungepulsåren til niveauet karakteristisk for lungeødem (> 25 mm Hg. V.). Hvis trykket i venstre atrium høj, hypotension, sandsynligvis relateret til svigt af den venstre ventrikel, og neeffekgivnosti diuretika kan kræve inotropisk terapi eller understøtte tilstrækkelig blodcirkulation.

Ved kardiogent shock kan a- eller b-agonister være midlertidigt effektive. Dopamin, catecholamin, som virker på receptorer og ordineres i en dosis på 0,5-1 μg / kg pr. Minut med en stigning til et tilfredsstillende svar eller indtil en dosis på ca. 10 μg / kg pr. Minut opnås. Højere doser stimulerer vasokonstriktion og forårsager atrielle og ventrikulære arytmier. Dobutamin, a-agonist, kan indgives intravenøst i en dosis på 2,5-10 μg / kg pr. Minut eller mere. Dette fører ofte til udvikling af arteriel hypotension eller styrker den. Udnævnelsen er mest effektiv, når hypotension skyldes et lavt hjerteudbytte med en høj perifer vaskulær resistens. Dopamin kan være mere effektiv end dobutamin, når en vasopressor effekt er nødvendig. I ildfaste tilfælde kan en kombination af dopamin og dobutamin anvendes. Intra-aorta ballon modpulsering kan bruges som en midlertidig foranstaltning. Styret lysis af trombus, angioplastik eller akut CABG kan signifikant forbedre funktionen af ventriklen. NOVA eller CABG behandles med vedvarende iskæmi, ildfast ventrikelarytmi, hæmodynamisk ustabilitet eller chok, hvis de anatomiske egenskaber i arterierne tillader det.

[27], [28], [29]

Iskæmi eller myokardieinfarkt i højre ventrikel

Ca. Halvdelen af patienter med lavere myokardieinfarkt har retventrikulær inddragelse, herunder 15-20% hæmodynamisk signifikant. Klinisk disse patienter har hypotension eller shock i kombination med tegn på venøs stase i storcirkel: hævelse af hals vener, stigning i lever, perifert ødem (venøs stase symptomer kan udelades med ledsagende hypovolæmi og vises efter fluid infusion). "Den klassiske triade af myokardieinfarkt af den højre ventrikel": halsvenedistension, manglende lungekongestion og hypotension. Desuden er udtalt dyspnø uden orthopnea noteret. Det kliniske billede ligner en hjerte tamponade, konstrictiv perikarditis, pulmonal arterie tromboembolisme. Med hjerteinfarkt i højre ventrikel forekommer AV blokade af II-III grad og atrieflimren hyppigere. Et af tegnene på inddragelse af højre ventrikel er et kraftigt fald i blodtrykket, ned til synkope, når man tager nitroglycerin.

På EKG tegn på myokardieinfarkt typisk lavere lokalisering, og i bly V1 og de rigtige prækordiale ledninger (VR4-R6) optaget segment elevation ST. I tilfælde involverer de posteriore-basal venstre ventrikulære afdelinger i fører observerede V1-V2 ST-segment depression og tandhøjden stigende R. Når probing højre hjerte markant stigning i trykket i højre atrium og ventrikel (diastolisk mere end 10 mm Hg. V.). Ekkokardiografi overtrædelse observerede og øget kontraktilitet af højre hjertekammer størrelse, fravær af signifikant perikardieeffusion og tamponade.

Den vigtigste måde at behandle hypotension med hjerteinfarkt i højre ventrikel er IV injektion af væske ("volumenafhængigt myokardieinfarkt"). Infusion af plasmasubstitutionsopløsninger (saltopløsning, rheopolyglucin) udføres med en hastighed, der giver en stigning i diastolisk tryk i lungearterien op til 20 mm Hg. Art. Eller blodtryk til 90-100 mm Hg. Art. (med tegn på venetisk trængsel i den store cirkel og stigende CVP) - den eneste "drivkraft" i hjerteinfarkt i højre ventrikel - øget tryk i højre atrium. De første 500 ml injiceres med en bolus. I nogle tilfælde er det nødvendigt at indføre flere liter plasma-substitutionsløsninger - op til 1-2 liter om 1-2 timer (ifølge en af kardiologerne: "det er nødvendigt at hælde væsken ned til anasarcaet").

Når tegn på stagnation i lungerne forekommer, reduceres infusionshastigheden, eller indførelsen af plasma-substitutionsløsninger stoppes. Hvis effekten af infusion af væsken er utilstrækkelig, tilsættes dobutamin (dopamin eller norepinephrin) til behandlingen. I de mest alvorlige tilfælde anvendes intraaortisk modpulsering.

Kontraindicerede vasodilatatorer (herunder nitroglycerin og narkotiske analgetika) og diuretika. Under påvirkning af disse lægemidler er der et kraftigt fald i blodtrykket. Øget følsomhed over for nitrater, morfin og diuretika er et diagnostisk tegn på myokardieinfarkt i højre ventrikel. Den mest effektive måde at behandle myokardieinfarkt på med højre ventrikulær inddragelse er at genoprette koronar blodstrømmen (trombolytisk behandling eller kirurgisk revaskularisering). Prognose med den rette behandling af patienter med myokardieinfarkt af højre hjertekammer i de fleste tilfælde er ganske gunstig, forbedre højre ventrikelfunktion observeret i de første 2-3 dage og tegn på stagnation i en stor cirkel forsvinder sædvanligvis inden for 2-3 uger. Ved korrekt behandling afhænger prognosen af tilstanden i venstre ventrikel.

En alvorlig og desværre ofte observeret komplikation af myokardieinfarkt i højre ventrikel er en komplet AV-blokade. I disse tilfælde kan det være nødvendigt at udføre en tokammer-elektrokardiostimulering, da der med ret ventrikulært myokardieinfarkt er meget vigtigt at opretholde en effektiv systole i højre atrium. I fravær af muligheden for to-kammerpacing anvendes intravenøs euphyllin og ventrikulær elektrostimulering.

Påvisning og rettidig korrektion af tre hærdbare tilstande: Reflekshypotension, hypovolemi og myokardieinfarkt i højre ventrikel gør det muligt at opnå signifikant forbedring i denne gruppe af patienter, selv i det kliniske billede af chok. Lige så vigtigt er det, at ukorrekt behandling, såsom anvendelse af vasopressorer hypovolæmi, vasodilatorer og diuretika i myokardieinfarkt af højre ventrikel, er ofte årsag til fremskyndelse af døden.

Fortsat iskæmi

Eventuelle brystsmerter, som vedvarer eller genvinder inden for 12-24 timer efter myokardieinfarkt, kan være en manifestation af igangværende iskæmi. Efterfølgende iskæmisk smerte angiver, at der er risiko for at udvikle et hjerteanfald i store områder af myokardiet. Normalt kan igangværende iskæmi identificeres ved reversible ændringer i ST-T- intervallet på et elektrokardiogram; det er muligt at øge blodtrykket. Da igangværende iskæmi kan være smertefri (EKG-dataændringer i mangel af smertesyndrom) modtager ca. En tredjedel af patienterne normalt en EKG-serie hver 8. Time på den første dag og derefter dagligt. Med igangværende iskæmi svarer behandlingen til ustabil angina. Indtaget af nitroglycerin under tungen eller intravenøst er sædvanligvis effektivt. For at bevare iskæmisk myokardium er det tilrådeligt at overveje spørgsmålet om koronar angioplastik og NOVA eller CABG.

[30], [31], [32], [33]

Pristenochny trombose

Næsten vægtrombose udvikler sig hos ca. 20% af patienterne med akut myokardieinfarkt. Systemisk emboli detekteres hos ca. 10% af patienterne med trombi i venstre ventrikel. Risikoen er højest i de første 10 dage, men den vedvarer i mindst 3 måneder. Den højeste risiko (over 60%) hos patienter med omfattende anterior myokardieinfarkt (især med inddragelse af de distale dele af den interventrikulære septum og toppen), de avancerede venstre zheludochkomi fælles områder hypokinesis eller permanent atrieflimren. For at mindske risikoen for emboli, er antikoagulantia ordineret. I fravær af kontraindikationer intravenøst administrerede natriumheparin, er warfarin ordineret oralt i 3-6 måneder med at opretholde MHO mellem 2 og 3. Den antikoagulerende terapi er lang, hvis patienten med avancerede fælles zoner hypokinesis venstre ventrikel aneurisme zheludochkaili konstant venstre atrial arytmi. Også langvarig brug af acetylsalicylsyre.

Pericarditis

Perikarditis udvikler sig på grund af spredningen af myokardisk nekrose gennem ventrikulærvæggen til epikardiet. Denne komplikation udvikler sig hos ca. En tredjedel af patienterne med akutt transmunalt myokardieinfarkt. Friction noise pericardium vises normalt fra 24 til 96 timer efter begyndelsen af myokardieinfarkt. Tidligere udseende af friktionsstøj er usædvanligt, selv om hæmoragisk perikarditis undertiden komplicerer det tidlige stadium af myokardieinfarkt. Akut tamponade er sjælden. Pericarditis diagnosticeres med et EKG, der viser diffus stigning af STn-segmentet (undertiden) depression af PR- intervallet . Ekkokardiografi udføres ofte, men normalt er dataene normale. Nogle gange påvises en lille mængde væske i perikardiet eller endog en asymptomatisk tamponade. Indtag af acetylsalicylsyre eller andre NSAID'er reducerer sædvanligvis manifestationer. Høje doser eller en holdbar anvendelse af NSAID eller glucocorticoider kan hæmme helingen af infarkt, hvilket skal tages i betragtning.

Postinfarkt syndrom (Dresslers syndrom)

Postinfarktionssyndrom udvikles hos nogle patienter om et par dage, uger eller endda måneder efter et akut myokardieinfarkt. I de senere år har frekvensen af dens udvikling været faldende. Syndrome karakteriseret ved feber, pericarditis perikardiel friktion støj, forekomst af perikardialvæske, lungehindebetændelse, pleuravæske, lungeinfiltrater og udbredt smerte. Dette syndrom er forårsaget af en autoimmun reaktion på myocytes nekrotiske væv. Det kan gentages. Differentiel diagnose af postinfarkt syndrom med progression eller gentagelse af myokardieinfarkt kan være vanskeligt. Men med postinfarkt syndrom er der ingen mærkbar forøgelse af antallet af cardiospecifikke markører, og EKG-dataændringer er udefinerede. NSAID'er er normalt effektive, men syndromet kan gentages flere gange. I alvorlige tilfælde kan der kræves et kort intensivt forløb af et andet NSAID eller glucocorticoid. Høje doser af NSAID'er eller glucocorticoider anvendes ikke længere end et par dage, da de kan forstyrre tidlig heling af ventriklen efter akut myokardieinfarkt.