Iskæmisk hjertesygdom: årsager og risikofaktorer

Årsager og patofysiologi af koronar hjertesygdom

Normalt udvikler IHD på grund af forekomsten af atheromatiske plaques i intima koronararterier af stor og mellemkaliber, mindre ofte på grund af krampe i kranspulsårerne. Sjældne årsager til iskæmiske hjertesygdomme indbefatter koronararterie tromboemboli, aortaaneurisme (fx Kawasakis sygdom) og vasculitis (fx systemisk lupus erythematosus, syfilis).

Aterosklerose i koronararterierne distribueres hyppigere ujævnt. Typiske steder er steder med turbulent blodgennemstrømning (for eksempel forgrening af blodkar). Progressiv indsnævring af arteriel lumen fører til iskæmi (manifesteret af angina pectoris). Graden af stenose, der kan føre til iskæmi afhænger af behovet for ilt.

Nogle gange bryder en atheromatøs plaque eller bryder. Årsagerne er uklare, men sandsynligvis er en inflammatorisk proces, der blødgør plakken vigtig. Som et resultat af plakens brud aktiverer trombogene stoffer blodplader og koagulationsprocessen, hvilket fører til akut trombose og iskæmi. Konsekvenserne af akut iskæmi, kombineret med begrebet akut koronart syndrom (ACS), afhængig af placeringen og sværhedsgraden af vaskulær obstruktion og kan variere fra ustabil angina til transmuralt myokardieinfarkt.

Spasmer i kranspulsårerne - en forbigående lokal stigning i vaskulær tone, hvilket fører til en markant indsnævring af dets lumen og reducere blodgennemstrømning; Resultatet kan være symptomatisk myokardisk iskæmi ("Variant angina"). Signifikant indsnævring kan føre til dannelse af en trombose, hvilket forårsager myokardieinfarkt. Spasme kan forekomme i arterier med eller uden aterosklerotiske læsioner. Arterierne påvirkes ikke af aterosklerose, sandsynligvis præsentere den initiale stigning i vaskulær tonus og hyperergic reaktion på vasokonstriktorvirkningerne. Den nøjagtige mekanisme er ikke blevet belyst variant angina, foreslår imidlertid en rolle nitrogenoxid abnormiteter eller ubalancer mellem endotelet og tilspidser dilatiruyuschimi faktorer. I arterier kan ændret aterosklerotisk atheromatøs plaque føre til øget kontraktilitet; Foreslåede mekanismer omfatte tab opstår følsomhed over for naturlige vasodilatorer (fx acetylcholin) og forøget dannelse af vasokonstriktorer (såsom angiotensin II, endothelin, leukotriener, serotonin, thromboxan) i den atherosclerotiske plaque. Gentagne spasmer kan skade indersiden af arterien, hvilket fører til dannelsen af en atherosklerotisk plaque. Anvendelsen af stoffer, der har en vasokonstriktiv virkning (for eksempel kokain, nikotin), kan forårsage krampe i kranspulsåren.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Risikofaktorer for koronar hjertesygdom

Risikofaktorer for hjertekarsygdom er den samme som for åreforkalkning: højt indhold af LDL-kolesterol og et lipoprotein, en lille mængde af HDL kolesterol i blodet, sukkersyge (især type 2), rygning, overvægt og mangel på motion. Rygning er den stærkeste faktor, der prædisponerer udviklingen af myokardieinfarkt hos kvinder (især op til 45 år). En bestemt rolle er spillet ved genetisk disponering og nogle sygdomme (såsom AH, hypothyroidisme). En vigtig risikofaktor - høje niveauer af apolipoprotein B, hvilket kan indikere en risiko for udvikling af atherosklerose i de tilfælde, hvor mængden af totalt kolesterol eller LDL-kolesterol er normal.

En høj koncentration af C-reaktivt protein i blodet er et tegn på ustabilitet af aterosklerotisk plaque og inflammation, hvilket mere sandsynligt er en risiko for iskæmi end et forhøjet LDL-niveau. Et stort antal triglycerider og insulin i blodet (reflekterende insulinresistens) kan også være en risikofaktor, men denne kendsgerning er mindre godt forstået. CHD risiko øges i rygning, spise fødevarer med højt indhold af fedt og kalorier, lavt indhold af fiber (findes i frugt og grøntsager) og vitamin C og E, relativt lave niveauer af a-3 (n-3) polyumættede fedtsyrer (PUFA'er), i hvert fald hos nogle mennesker, såvel som med lav modstandsdygtighed over for stress.

Anatomi

Den højre og venstre kranspulsår stammer fra højre og venstre koronar bihuler i aortas rod lige over aortaklappens åbning. De venøse arterier er opdelt i store og mellemstore arterier, der er placeret på hjerteoverfladen (epikardiale kranspulsårer) og derefter giver mindre arterioler til myokardiet. Den venstre kranspulsår begynder som den venstre hovedarterie og er hurtigt opdelt i venstre anterior nedadgående og kuvert arterier. Den venstre anterior nedadgående arterie er sædvanligvis placeret i den forreste interventionsspor og (i nogle mennesker) strækker sig til hjertepunktet. Denne arterie forsyner den fremre del af septumet, herunder de proksimale dele af ledningssystemet og den forreste væg i venstre ventrikel (LV). Kuvertens arterie, som normalt er mindre end den venstre anterior nedadgående, leverer venstre væggen på venstre ventrikel. De fleste mennesker bemærker overvejelsen af korrekt blodgennemstrømning: Den højre kranspulsår passerer gennem den atrioventrikulære sulcus på højre side af hjertet; den leverer sinusknudepunktet (i 55% af tilfældene), højre ventrikel og (sædvanligvis) den atrioventrikulære knude og den nedre væg i myokardiet. Ca. 10 til 15% af befolkningen er højre dominans flow: cirkumflexarterien var noget større og fortsætter på bagsiden atrioventrikulær rille, en bagvæg og leverer AV-knuden.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]