Hvad forårsager trombose af nedre ekstremiteternes dybe vener?

Mange faktorer kan bidrage til dyb venetrombose i de nedre ekstremiteter. Dyb venetrombose i underekstremiteterne er oftest resultatet af nedsat venøst tilbageløb (fx immobiliserede patienter), endotel skade, funktionelle lidelser (f.eks brækket ben) eller hyperkoagulations tilstand.

Risikofaktorer for venøs trombose

• Alder over 60 år
• Rygning (herunder passiv)
• Modulatorer af østrogenreceptorer (tamoxifen, raloxifen)
• Hjertesvigt
• Hyperkoagulationsforstyrrelser
• Antiphospholipidantistofsyndrom
• Manglende antithrombin III
• Faktor V-mutation (aktiveret protein C-resistens)
• Arvelige fibrinolytiske defekter
• Gipyergomotsistyeinyemiya
• Trombocytopeni og trombose forårsaget af heparinnatrium
• Forøgelse af indholdet af faktor VIII
• Forøgelse af indholdet af faktor XI
• Forøgelse af indholdet af von Willebrand faktor
• Paroxysmal nattlig hæmoglobinuri
• Mangel på protein C
• Mangel på protein S
• Genetiske varianter af prothrombin G-A
• Inhibitor af vævs-koagulationsfaktor
• immobilisering
• Introduktion af venøse katetre
• Skader på lemmerne
• Ondartede neoplasmer
• Myeloproliferative sygdomme (høj blodviskositet)
• Nefrotisk syndrom
• fedme
• Oral kontraceptiv brug eller østrogenbehandling
• Graviditet og puerperium
• Tidligere venøs tromboembolisme
• Sickle celle anæmi
• Kirurgiske indgreb i de sidste 3 måneder.

Dyb venetrombose øvre lemmer ofte opstår på grund af endotel skade i formuleringen af centrale venøse katetre, pacemakere eller injektion af lægemidler. Dyb venetrombose af den øvre ekstremiteter er undertiden en del af den øvre hulvene syndrom (SVPV), i andre tilfælde, er det resultatet af øget koagulationsevne eller kompression af subclaviavenen ved udgangen fra brystkassen. Kompression kan skyldes normal eller inkremental Jeg ribbe fibrøs indsnævring syndrom (thorax) eller opstår, når det hårde arbejde hænder ( "trombose indsats", eller Pagets syndrom Shrettera-udgør 1-4% af dyb venetrombose i overekstremitet ).

Mange maligne neoplasmer prædisponerer for dyb venøs trombose, så GWT er en kendt markør for nogle skjulte tumorer. Imidlertid viser 85-90% af patienterne med dyb venøs trombose ingen malign neoplasma.

Normalt begynder dyb venøs trombose inden for venøse ventiler. Trombi består af thrombin, fibrin og erythrocytter med et forholdsvis lille antal blodplader (røde blodpropper). Uden behandling kan disse blodpropper spredes proximalt, give emboli i flere dage eller begge dele.

Hyppige komplikationer omfatter kronisk venøsinsufficiens og post-flebitis syndrom såvel som lungeemboli. Meget mindre ofte fører akut dyb venøs trombose til hvid eller blå phlegmation. Begge komplikationer, i mangel af hurtig diagnose og behandling, fremkalder udviklingen af venøs (fugtig) gangren.

Med kredsløbsvenøs hvid gangren, en sjælden komplikation af dyb venøs trombose under graviditeten, bliver benet mælkehvidt. Patofysiologi er uklar, men ødem kan øge trykket i blødt væv uden kapillært perfusionstryk. Iskæmi udvikler sig kun, hvis kapillær blodgennemstrømning bliver utilstrækkelig; Resultatet er en fugtig gangren.

Med kredsløbsvenøs blå gangren forårsager en massiv orofemoral venøs trombose en næsten fuldstændig venøs okklusion. Blodforsyningen til benet er forstyrret, det bliver ekstremt smertefuldt og cyanotisk. Patofysiologi kan omfatte en komplet stasis af venøst og arterielt blod i den nedre ende, da venøs udstrømning er umulig, eller massivt ødem stopper strømmen af arterielt blod. Resultatet kan være våd gangren.

Andre varianter af dyb venøs trombose er sjældne. Purulent (septisk) tromboflebitis, bakteriel infektion i den overfladiske perifere vene udvikler sædvanligvis efter venøs kateterisering, hvilket fører til infektion og dannelse af en trombose. Purulent thrombophlebitis af jugular venen (Lemierre syndrom) er en bakteriel (sædvanligvis anaerob) infektion i den indre jugularven og omkringliggende bløde væv. Det kan være en konsekvens af tonsillitis og pharyngitis, ofte kompliceret af bakteriæmi og sepsis. I septisk bækken tromboflebitis forårsager bækken-trombose, som opstår i postpartumperioden, periodisk feber.

Tromboflebit uden dyb venøs trombose skyldes sædvanligvis venøs kateterisering, intravenøs infusion eller intravenøs brug af stof.