Årsager og risikofaktorer til udvikling af glaukom

Hvis vi opsummerer de årsagssygdomme, der er forbundet med udviklingen af glaukom, kan vi lave følgende billede: Dysfunktion af hypothalamus fører til hormonelle og stofskifteforstyrrelser, som igen forårsager lokale forstyrrelser. Arvelig glaukom er forbundet med dysfunktion af hypotalamus-, endokrine og stofskiftesygdomme. Arvelige faktorer forårsager anatomisk disponering, forstyrrelser af hydrostatik og hydrodynamik, hvilket medfører en stigning i det intraokulære tryk.

Teorier om glaukomudvikling

Den første periode (slutningen af XIX - tidlige XX århundreder) - retentionsteorien, dvs. Forsinket udstrømning af intraokulær væske fra øjet. Stigningen i intraokulært tryk skyldtes udviklingen af goniosinia, pigmenteringen af den forreste kammervinkel. Information blev opnået ved undersøgelsen af enukleerede øjne (blind med absolut glaukom). Andre faktorer (nervøse, vaskulære, endokrine) blev ignoreret. Men det viste sig, at pigmentering af goniosyneksi ikke altid fører til glaukom.

Den anden periode (1920-1950-år). - Neurohumoral, præget af undersøgelsen af forskellige aspekter af livet hos patienter med glaukom, dvs. Tilstanden i de nervøse og endokrine systemer. Ignorerede lokale, mekaniske og vaskulære faktorer.

Den tredje periode - en syntetisk tilgang, der tager hensyn til de generelle og lokale mekanismer øget intraokulært tryk, baseret på den nye data (Til 1950'erne.): Rolle arvelighed i glaukom overførsel fænomenet steroid glaukom, de umiddelbare årsager forhøjet intraokulært tryk (histologisk, histokemisk, tonograficheskih og etc.), patogenesen af glaukomatrofi af den optiske nerve.

1. Arvelighed. Der findes en genetisk prædisponering for primærglaukom (der findes mindst to gener, der bidrager til udviklingen af denne sygdom). Det blev fastslået, at det eneste gen, der er ansvarlig for udviklingen af glaukom, ikke er. Der er flere gener, der, hvis de har patologiske ændringer, fører til sygdommen. Sygdommen manifesterer sig kun med andre eksterne faktorer, der påvirker kroppen, eller hvis mutationer er til stede i flere gener på samme tid. I tilfælde hvor forekomsten af glaukom i familien ofte er nok, bør arvelighed betragtes som en vigtig risikofaktor. Det er også vigtigt, at familiemedlemmer, når de bor sammen, udsættes for de samme miljømæssige faktorer. Og denne parade med en genetisk disposition spiller en vigtig rolle i udviklingen af glaukom. "Steroid test" - stigende intraokulært tryk på indførelsen af steroider - supplerer den genetiske prædisposition. Præisponering til glaukom overføres af en dominerende type. Der er ingen glaukom i isomere stammer, i Normandiet, Sverige, Danmark forekommer glaukom hos 2-3% af indbyggerne.
2. Neurogen teori - en krænkelse af interaktionen mellem hæmmende processer i cortex og subcortex, balancen af spænding i de sympatiske og parasympatiske systemer.
3. Hæmodynamisk ustabilitet øje - de forreste og bageste sektioner, alder, er sænket blodtryk puls reducerer lydstyrken perifert blod, hvilket fører til et fald i mængden af blod, der strømmer gennem uvea, anteriore øje. Dette forårsager dystrofiske fænomener i trabekulae, ciliarylegemet, hvilket fører til en ændring i det intraokulære tryk og et fald i visuel funktion.

SN Fedorov, der udviklede den hæmodynamiske teori, foreslog, at glaukom er en iskæmisk øjensygdom og har tre faser, såsom:

1. iskæmi i den forreste del af øjet;
2. øget intraokulært tryk
3. optisk nerve iskæmi med stigende intraokulært tryk.

NV Volkov foreslog korrelationen mellem intrakranielt, intraokulært og arterielt tryk som den ledende faktor i dannelsen af glaukom. Det normale forhold mellem intraokulært og intrakranielt tryk forstyrres. Dette forhold er normalt; hvis der er en stigning på 3: 1, fører dette til udviklingen af glaukomøs optisk nerveatrofi.

Patogenesen af primærglaukom ifølge AP Nesterov

1. Aldersrelaterede dystrofiske og funktionelle lidelser i det anatomisk prædisponerede øje.
2. Hydrostatiske skift - en ændring i det normale forhold mellem intraokulært tryk i forskellige lukkede og halvlukkede øjetsystemer (1 / 4-1 / 3 af den intraokulære væske, der strømmer langs ryggen).
3. Funktionsblok i øjets afløbssystem.
4. Forstyrrelse af øjets hydrodynamik.
5. Øget intraokulært tryk, sekundære vaskulære degenerative forandringer i de forreste og bakre segmenter af øjet.
6. Økologisk blok af øjets afløbssystem med optisk nerve atrofi og tab af visuelle funktioner.

Sekundære ændringer i øjet fører til en stigning i intraokulært tryk, hvilket igen medfører sekundære ændringer.

Patienter med diabetes mellitus er tre gange mere tilbøjelige til at have glaukom. Hos 35% af patienterne med glaukom er der en krænkelse af proteinmetabolisme og hypercholesterolemi.

Dystrofiske ændringer. Degeneration af bindevæv fører til fragmenteret opløsning af bindevævsstoffer i skibe, trabeculae. Endoteldystrofi fører til dets proliferation og sclerose trabeculae, hvilket resulterer i udslettning af samlerne. Desintegration kollagenfibre forårsager trabeculae som mister tone og presses til Schlemms kanal zone lethed aftager flydende udstrømning koefficient C med næsten en faktor 2, så næsten stopper udstrømning sekundært brudt sekretion.

I de indledende faser af glaukom falder koefficienten C til 0,13 i det udviklede stadium af glaukom - til 0,07 i terminalfasen - til 0,04 og mindre.

Blokke af det hydrostatiske og hydrodynamiske system ifølge AP Nesterov og deres årsager

1. Overfladisk skleral blok. Årsag: kompression og infektion i episklerale venøse skibe.
2. Blok af kandidater af hjelmkanalen. Årsag: Hjelmtovets indre væg dækker munden af kollektorkanalerne.
3. Blokering af hjelmkanalen. Årsag: Hjelmdråbens indre væg er forskudt og blokerer dens lumen, hvor hjelmkanalens sammenbrud opstår.
4. Bloker trabekulært netværk. Årsag: Kompression af trabekulære huller, afgang af eksfoliative pigmenter af blod. Inflammatoriske og dystrofiske ændringer,
5. Bloker vinklen på forkammeret. Årsagen: forflydelsen af hornhindebenet anteriorly, udviklingen af goniosyneksi i medfødt glaukom - defekter i embryonisk udvikling.
6. Objektiv enhed. Årsag: Linseskift mod forkammeret, ciliarylegemet berører linsen, der fører ind i det glasagtige hulrum.
7. Bageste visuel enhed. Årsag: Den intraokulære væske akkumuleres i den glasagtige krop, og den bevæger sig fremadvendt.
8. Elevblokken er relativ og absolut. Årsag: Tæt pasform og stigning af hornhinden til den forreste kapsel af hrustatik - pupileklusion.

Risikofaktorer for udvikling af glaukom

Alder, især med primærglaukom, spiller en vigtig rolle. Aldersgruppen omfatter oftest patienter ældre end 40 år. Med alderen ses øget intraokulært tryk selv i sunde øjne, da aldringsprocessen forekommer i det trabekulære netværk. I løbet af denne periode falder også produktionen af vandig fugt, så det intraokulære tryk forøges moderat. Intraokulært tryk hos de fleste patienter med glaukom begynder at stige mellem 40 og 50 år, nogle gange i en senere periode.

Paul. Kvinder er mere tilbøjelige til at lide af lukketvinklet glaukom og mænd - med pigmentglyukom. Hos kvinder bestemmes glaukom med normalt tryk hyppigere, selvom optisk nerve disk er mere følsom over for intraokulært tryk.

Race tilknytning. Patienter med afrikansk afstamning har ofte højere intraokulært tryk. Forhøjet intraokulært tryk ses i en tidligere alder. Pigmentær glaukom er mest almindelig hos mennesker med fair skin. Lukketvinkelglaukom er karakteristisk for Asien, i japansk glaukom ofte med normalt tryk. Udviklingen af pseudoexfoliation-glaukom påvirkes mest af kaukasiere, der bor i de nordiske lande.

Arvelighed. Faktisk arvelig disposition for glaukom er kendt i lang tid. Dette betyder imidlertid ikke, at et barn, hvis forældre lider af glaukom, nødvendigvis vil udvikle denne sygdom. Glaukom kan forekomme spontant og uden familiebestemmelse for denne sygdom. Medfødt, juvenil og juvenil glaukom er oftere arvelig, men der er også spontane tilfælde af glaukom i denne kategori af patienter. Men den genetiske forudsætning for udviklingen af højt intraokulært tryk og risikoen for at udvikle glaukom nogle gange, selv under normalt intraokulært tryk, benægtes ikke og er af stor betydning.

Aterosklerose er et af de vigtigste sundhedsproblemer i det moderne samfund. Blodkarrene i øjet, som alle andre skibe, kan lide af aterosklerose. Aterosklerose oftere og i en tidligere alder udvikler katarakter og makuladegeneration (aldersændringer i retinaens centrale zone). Undersøgelser viser, at aterosklerose ikke øger risikoen for udvikling af glaukom, og alligevel er der et svagt forhold mellem aterosklerose og øget intraokulært tryk. Mennesker med aterosklerose er mere tilbøjelige til at have øget intraokulært tryk sammenlignet med raske mennesker i samme alder.

Myopi og hyperopi. Sunde overblik og myopiske øjne har samme gennemsnitlige intraokulære tryk. Men med hyperopi er risikoen for at udvikle en lukket vinkelglaukom højere, mens nærsynethed er mere tilbøjelig til at forårsage pigmenteret glaukom. Sådanne øjne er mere følsomme for virkningerne af øget intraokulært tryk.

Forstyrrelser i okulærcirkulationen. Den omstændighed, at en reduktion i okulær blodgennemstrømning sædvanligvis observeres før glaucomatøse læsioner og patienter med glaukom ofte har nedsat cirkulation i andre organer, betyder det, at nogle af disse krænkelser er kausal i naturen,

Nogle glaucomapatienter oplever en ændring i omløb selv i ro, men især efter fysisk anstrengelse, følelsesmæssig stress eller kulde. Der er forskellige tegn, der sandsynligvis skyldes vaskulær dysregulering, snarere end atherosklerotiske kredsløbssygdomme. Det er bevist, at patienter med glaukom er meget mere tilbøjelige til at lide af forskellige kredsløbssygdomme end raske mennesker i samme alder. Med lavt intraokulært tryk, hvor der opstår en glaukomøs læsion, er der en mulighed for, at blodcirkulationen også er involveret i den patologiske proces. I de mest alvorlige tilfælde kan utilstrækkelig blodcirkulation (dvs. Fodring af optisk nerve) føre til strukturelle skader, undertiden selv ved tilstrækkeligt lave niveauer af intraokulært tryk. Den mest almindelige årsag til nedsat blodtilførsel er atherosklerose. Det kan føre til indsnævring af blodkar, trombose og emboli. Hovedårsagen til forværring af øjets blodgennemstrømning i glaukom er forstyrrende forstyrrelser i blodkarrene, herunder øjnene i øjet. Hos patienter, der lider af vaskulær disregulering, er der en tendens til nedsat arterielt tryk (hypotension), især om natten, og udviklingen af vasospasme.

Blodtryk. Forhøjet blodtryk - hypertension - repræsenterer en kendt sundhedsrisiko. Konstant blodtryk eksisterer ikke. Det kan variere hele dagen afhængigt af den fysiske belastning, personens position (vandret eller lodret), spise og bruge medicin.

Glaukom kombineres ofte med normalt blodtryk om dagen, men om natten kan det enten falde eller stige, hvilket ikke sker hos raske mennesker.

For patienter med glaukom kan et signifikant ortostatisk trykfald (med en ændring i kroppens stilling fra vandret til lodret) være ganske farligt.

Højt blodtryk i glaukom er ikke sådan en alvorlig sag, men en kronisk blodtryksstigning fører til udviklingen af atherosklerose, som har den konsekvens af ophthalmopathology udvikling, herunder glaucom.

Midlertidige blodtryksfald er almindelig blandt patienter, der lider af et vasospastisk syndrom, fordi øjets blodcirkulation i dem er meget følsom over for sænkning af blodtryksniveauet.

Blodkarrene i øjet giver ernæring til forskellige dele af øjet. Aktiv regulering af øjets blodgennemstrømning er som følger. Når lyset kommer ind i en sund persons øjne, øges blodtilførslen til nethinden og optisk nerve straks. Dette fører til et fald i blodtrykket i karrene ved indgangen til nethinden og forårsager mangel på blodforsyning. For at kompensere dette underskud udvides skibene. Således udføres reguleringen af den okulære blodstrøm.

Diabetes mellitus. Diabetes kan forårsage irreversibel skade på øjnene, især med udviklingen af glaukom. Med diabetes er en signifikant stigning i intraokulært tryk muligt, hvilket betragtes som en komplikation af glaukom. Der var tegn på, at glaukom med diabetes er mindre almindelig.

De primære risikofaktorer for øget intraokulært tryk og som følge heraf udviklingen af glaukom er således alder, arvelighed, race, atherosklerose og nærsynethed. Primære risikofaktorer for udvikling af glaucomatøse læsioner er øget intraokulært tryk, vaskulær dysregulering med systemisk hypotension og vasospasme, kvindelig køn og race.

Yderligere faktorer (anatomisk forudsætning for udvikling af glaukom)

1. Myopi og hyperopi. Sunde hypermetropiske og myopiske øjne har et gennemsnitligt intraokulært tryk. Men med langsynethed er risikoen for at udvikle en lukket vinkelglaukom højere, og når koppen er kortsynt, observeres pigmentglyukom. Sådanne øjne er mere følsomme for virkningerne af øget intraokulært tryk.
2. Lille før ikke bageste akse af øjet.
3. Bageste placering af hjelmkanalen.
4. Lille front kamera.
5. Den store krystallinske linse.
6. Den lille krumning af hornhinden fører til et lavt forkammer.
7. Atopi af det ciliære legeme, svækkelse af muskelen i Brücke, som strækker skleresporen, hvilket fører til faldet af kandidaterne.

[1], [2], [3],