Patogenese af nyreskade med knuderende periarteritis

Årsagerne til nodular polyarteritis er ikke nøjagtigt etableret.

• I en række tilfælde foregår sygdommen med administration af medicin: sulfonamider, iodpræparater, vitaminer, især gruppe B.
• For nylig er udviklingen af nodular polyarteritis i stigende grad forbundet med en viral infektion. Som den vigtigste etiologiske faktor betragtes HBV. Imidlertid varierer hyppigheden af påvisning af markører af HBV-infektion med nodulær periarteritis i forskellige regioner. I lande med lav samlet infektionsrate (Frankrig, USA) er den lav og fortsætter med at falde på grund af den aktive vaccination af befolkningen mod viral hepatitis B. Ifølge E.N. Semenkovoy, mere end 75% af patienter med nodular polyarteritis, identificerer markører for viral hepatitis B i blodet. Blandt personer inficeret med HBV er nodular polyarteritis noteret i ca. 3% af tilfældene. Ud over HBV diskuterer hepatitis C-virusets rolle, herpes simplex, cytomegalovirus og for nylig HIV i sygdommens etiologi. Den primære patogenetiske mekanisme for udvikling af nodular polyarteritis er immunokompleks. Aflejringen af immunkomplekser i vaskulærvægten fører til aktivering af komplementsystemet og neutrofile kemotakser, inducerer skader og fibroidekrose hos arterievæggen. Det antages, at den mindste infrarøde størrelse, der indeholder HBsAg og antistoffer til den, har den største skadelige virkning. For nylig er den vigtige rolle af cellulære immunresponser i patogenesen af nodular polyarteritis også blevet diskuteret.

[1], [2]

Pathomorfologi af nyreskade med knuderende periarteritis

Nodulær polyarteritis karakteriseret ved udvikling af de segmentariske arterier nekrotiziruyushego vasculitis af små og mellemstore kaliber. Funktionerne i vaskulær beskadigelse finde hyppig inddragelse af alle tre lag af karvæggen (panangiitis), der fører til dannelse af aneurismer grund transmural nekrose, og en kombination af akutte inflammatoriske ændringer med kronisk (fibrinoid nekrose og inflammatoriske infiltration af karvæggen, proliferation miointimalnyh celler, fibrose, lejlighedsvis med okklusion af karret ) afspejler kuperet løbet af processen.

I de fleste tilfælde repræsenterede primær renal patologi vaskulær læsion - intrarenal arterie vasculitis medium kaliber (bue og deres filialer, interlobar) med udviklingen af iskæmi og renal infarkter. Nederlaget for glomeruli med udviklingen af glomerulonefritis, herunder nekrotiserende, er ikke karakteristisk og ses kun hos en lille del af patienterne.

Makroskopisk ser nyrerne forskellige ud, afhængigt af processen (akut eller kronisk). I akut form af sygdommen har nyrerne som regel normale dimensioner, mens de i kronisk form reduceres væsentligt. I begge tilfælde er deres overflade tuberøs, hvilket er forbundet med veksling af områder af normal og infarkeret parenchyma. På en sektion er det muligt at observere foci af aneurysmal udvidelse og arteriel trombose, oftest i corticomedullary zone. I en række tilfælde bemærkes aneurysmer af hovednærerarterien i nyrerne, hvis brud ledsages af dannelsen af store perirenale eller subkapselære hæmatomer.

Lys optisk afslører segmentær vasculitis intrarenal arterier med skiftende områder, der berøres og neporazhonnyh fartøj. I de fleste tilfælde udviser excentrisk læsion af karvæggen. Et karakteristisk træk ved nederlag intrarenal arterier i polyarteritis nodosa er tilstedeværelsen af både akutte og kroniske vaskulære ændringer. Akutte lidelser præsenteret fibrinoid nekrose af vaskulære og inflammatoriske infiltrater sammensat overvejende af neutrofiler. I tilfælde af omfattende transmurale nekrose dannet aneurismer berørte arterier, ofte interlobar og bue. Med udviklingen af den reparative processer konstaterede ændring i beskaffenheden af det inflammatoriske infiltrat (udskiftning på neutrofiler, mononukleare celler) koncentriske miointimalnyh celleproliferation, substitution af nekrose af fibrøst væv, hvilket fører til sidst til total okklusion eller væsentlig indsnævring af karhulrummet.

I den klassiske form af sygdommen ses glomerulær læsion sjældent. Selvom en række glomeruli indikerer iskæmisk sammenbrud i de vaskulære sløjfer, nogle gange i kombination med kapslens sklerose, har de fleste glomeruli ikke histologiske ændringer. Hyperplasi og hypergranulering af de epithelioide (reninholdige) celler i det juxtaglomerulære apparat er ofte noteret. I nogle tilfælde afsløres et morfologisk billede af nekrotiserende glomerulonefritis med halvmåne.

Ændringer i interstitium er hovedsageligt relateret til udviklingen af hjerteanfald. Bemærk moderat inflammatorisk infiltration og fibrose interstitium.