Medicinsk ekspert af artiklen
Nye publikationer
Tyfus: hvad sker der?
Sidst revideret: 19.11.2021
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Patogenese af epidemisk tyfus
Infektionsporte er mindre hudlæsioner (ofte calculi). Efter 5-15 minutter kommer rickettsia ind i blodbanen, hvor nogle af dem dør under virkningen af bakteriedræbende faktorer. Og hovedparten af patogener trænger ind i endotelet af karrene. I cytoplasmaet af disse celler forekommer aktiv reproduktion af rickettsia, hvilket forårsager svulmningen, ødelæggelsen og desquamationen af endotelet med udviklingen af rickettsiaæmi. I blodet forringes en del af rickettsia, der frigiver endotoxin, en anden del af mikroorganismerne indføres i de stadig intakte celler i endotelet af små kar af forskellige organer. Denne cyklus uden synlige kliniske manifestationer gentages, indtil kroppen har akkumuleret nok rickettsia og deres toksiner, hvilket vil føre til de tilsvarende funktionelle og organiske ændringer i kar, organer og væv. Denne proces svarer til inkubationsperioden og de første 2 dage af feberperioden.
Cirkulerende blod rickettsialt endotoxin (LPS-kompleks) har en vasodilatorisk virkning på systemet af små fartøjer - kapillærerne precapillaries, arterioler, venuler, der forårsager forstyrrelse af mikrocirkulationen, indtil dannelsen af paralytisk hyperæmi med opbremsning af blodgennemstrømning, et fald i diastolisk blodtryk og udvikling af vævstoksiske hypoxi og mulig dannelse af DIC-syndrom.
Patomorfologi af epidemisk tyfus
Når man multiplicerer rickettsia og dræber endotelceller, dannes der specifikke tyfus-tyfusgranulomer.
Det patomorfologiske grundlag for tyfus er en generaliseret destruktiv proliferativ endovaskulær sygdom, som omfatter tre komponenter:
- trombusdannelse;
- ødelæggelse af vægkar
- celleproliferation.
Omkring de påvirkede kar i alle organer og andre end lever, knoglemarv og lymfeknuder væv, opstår alopecia celleproliferation, ophobning af polymorfe cellulære elementer og makrofag granulomdannelse af specifik tyfus, benævnt knuder Popov-Davydov. De fleste af dem er i huden, binyre, myocardium, og især i blodkar, membraner og substans i hjernen. I CNS-læsioner observeret overvejende grå substans i medulla oblongata og kernerne i kranienerverne. Et lignende mønster bemærket i sympatiske ganglier, især den cervikale (med den tilhørende rødme og hævelser i ansigtet, rødme af halsen, senehinden vaskulær injektion). Betydelig skade at forekomme i huden og precapillaries infarkt med manifestation og udvikling af eksantem af myocarditis, hhv. Den patologiske proces i binyrerne forårsager sammenbrud af blodkar. I alvorlige tilfælde kan der være en dybere vaskulære læsioner med cirkulært eller segmental nekrose. Foci af vaskulær endotel ødelæggelse af dannede blodpropper, skaber betingelser for fremkomsten af, thromboembolisme.
Ændringer i organerne kan beskrives som tyfusfeber encephalitis, interstitial myokarditis, granulomatøs hepatitis, interstitial nefritis. Interstitielle infiltrater findes også i store skibe, endokrine kirtler, milt, knoglemarv.
Den omvendte udvikling af morfologiske forandringer begynder den 18-20 dag efter sygdomsbegyndelsen og afsluttes ved udgangen af 4. Og 5. Uge og undertiden endda senere.
De døde er kendt for myocarditis, blødninger i binyrerne, forstørret milt, hævelse, hævelse og blødning i meninges og hjerne substans.