Hovedpine: Hvad sker der?

Patogenesen af hovedpine

Muligheden for farmakoterapi af hovedpine er stadig begrænset på grund af manglende forståelse af dens patogenese. Tjek den ene eller den anden hypotese er vanskelig, fordi hovedpinen er forbigående art, og på tidspunktet for angrebet patienterne ofte har udtrykt ubehag og opkastning, som hindrer deres deltagelse i undersøgelsen. Oprettelse af en eksperimentel model af en hovedpine på dyr også står over for en række vanskeligheder på grund af den begrænsede viden om de grundlæggende mekanismer i hovedpine, såvel som på grund af det faktum, at hovedpine er ofte kun en del af et kompleks af symptomer, visse komponenter i som kan vokse i 24 timer, før den egentlige hovedpine . Årsagerne til hovedpine er usædvanligt variable. Hos nogle patienter er det ved hjælp af neuroimaging eller andre yderligere undersøgelsesmetoder muligt at identificere strukturelle eller inflammatoriske forandringer, der er en kilde til smerte. Hos patienter med sekundær hovedpine fører behandling af den underliggende sygdom ofte til eliminering af hovedpine. Ikke desto mindre lider langt de fleste patienter af primære former for hovedpine, såsom migræne eller spændingshovedpine, hvor de fysiske og yderligere undersøgelsesmetoder ikke afslører nogen afvigelser. Af de forskellige primære former for hovedpine er patogenesen af migræne blevet undersøgt mest aktivt. Traditionelle teorier om patogenesen af migræne kan opdeles i to kategorier.

Vaginal teori

I slutningen af 1930'erne fandt Dr. Harold Wolff (N. Wolff) og kolleger, at:

1. ekstrakranielle skibe under et migræneanfald hos mange patienter strækker og pulserer, hvilket kan være vigtigt i patogenesen af hovedpine;
2. stimulering af intrakraniale kar i den vågen patient forårsager ipsilateral hovedpine;
3. vasokonstrictorer, for eksempel ergotalkaloider, afbryder hovedpine, mens vasodilatorer (f.eks. Nitrater) udløser et angreb.

Baseret på disse observationer, Wolff foreslået, at restriktions- intrakranielle fartøjer kan være ansvarlige for forekomsten af migræne aura og hovedpine opstår som følge af ekspansion og strække Reflekteret kraniel vaskulære og perivaskulær aktivering af nociceptive endelser.

Neurogen teori

Ifølge den alternativt-neurogene teori er migrænegeneratoren hjernen, og den individuelle følsomhed afspejler tærskelkarakteristikken for dette organ. Tilhængere af denne teori hævder, at de vaskulære forandringer, der opstår under et migræneanfald, er en konsekvens, ikke årsagen til migræne. De gør opmærksom på, at migræneanfald ofte er ledsaget af en række neurologiske symptomer, der har et knudepunkt karakter (aura), eller vegetabilsk karakter (prodrom), og som ikke kan forklares med vasokonstriktion i puljen af et fartøj.

Det er muligt, at ingen af disse hypoteser alene kan forklare oprindelsen af migræne eller andre former for primær hovedpine. Hovedpine, herunder migræne forventes at optræde som et resultat af mange faktorer (herunder genetiske og erhvervede), hvoraf nogle er forbundet med funktionen af hjernen, den anden - med blodkarrene cirkulerende eller biologisk aktive stoffer. Således rapporterede forskerne, at familiens hemiplegiske migræne skyldes en punktmutation i genet, som koder for alfa2-underenheden af calciumkanalen PQ.

Morfologisk substrat af hovedpine

Moderne ideer om oprindelsen af hovedpine dannet i de sidste 60 år. Hjerne skaller, skal og cerebral fartøjer er de vigtigste intrakraniale strukturer, der genererer hovedpine. Ved slutningen af 30'erne og 40'erne af undersøgelsen på bevidste patienter, der gennemgik kraniotomi viste, at elektrisk og mekanisk stimulering af blodkarrene i hjernehinden forårsager intens gennemtrængende ensidig hovedpine. Lignende stimulering af hjerneparenchymen forårsagede ikke smerte. Lille psevdounipolyarnye gren af trigeminus (V craniale) nerve og de øvre cervikale segmenter innerverer skallen og skallen fartøjer - den vigtigste kilde til indstrømning somatosensoriske afferentation, skaber en følelse af smerter i hovedet. Ved aktivering af ikke-myelinerede C-fiber nociceptive endelser information fra perivaskulære trigeminal nerve passerer gennem knudepunktet og skiftes gennem synapser til neuroner i anden orden i overfladen plade af den kaudale trigeminale kerne i medulla oblongata. Disse afferente neuroner fordel indeholde substans P, et peptid, calcitonin gen-relateret (Calcitonin Gen-relateret peptid - CGRP), neurokinin A, og andre neurotransmittere i de centrale og perifere (dvs. Shell) dele af axoner.

Caudal trigeminale kerne modtager også afferentation af mere rostralt kerne af trigeminus nerven, den periaqueductale grå, raphe nucleus stor, faldende kortikale inhibitoriske systemer og er et nøgleelement i reguleringen af en hovedpine. Lidt er kendt om rollen som centrale trigeminale fremskrivninger i transmissionen af nociceptive information. Ikke desto mindre er det, at de anden ordens neuroner i den caudale kerne af trigeminusnerven transmitterer nociceptiv information til den anden stamme og subkortikale strukturer, herunder den rostrale del trogeminalnogo mere komplekse, stamceller retikulære formation, parabrachiale kerner, og cerebellum. Fra rostralkernerne overføres nociceptive informationer til de limbiske regioner, hvilket giver følelsesmæssige og autonome reaktioner på smerte. Fremskrivninger sendes også fra trigeminalnerven til den ventrobasale, posterior og mediale thalamus. Fra ventrobasale thalamus neuroner sende axonale projektioner til somatosensoriske cortex, hvis funktion er at bestemme placeringen og arten af smerte. Medial thalamus projiceres på frontal cortex, som giver et affektivt respons på smerte. Men ifølge de foreliggende data kan medial thalamus deltage i transmissionen af både de affektive og de diskriminerende komponenter i smertefølelsen. Modulering af den nociceptive afferente kan forekomme i et eller flere niveauer - ved trigeminusnerven til hjernebarken, og hvert af disse niveauer udgør et potentielt mål for virkningen af lægemidler.