Medicinsk ekspert af artiklen
Nye publikationer
Symptomer på iskæmisk slagtilfælde
Sidst revideret: 23.04.2024
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Symptomer på iskæmisk slagtilfælde er forskellige og afhænger af placeringen og volumenet af læsionen i hjernen. Den hyppigst forekommende lokalisering af hjerneinfarktets fokus er carotid (80-85%), mindre ofte - vertebrobasilarbassin (15-20%).
Infarter i puljen af blodtilførsel af den midterste cerebrale arterie
Egenskaben af blodtilførselspuljen i den midterste hjernearterie er tilstedeværelsen af et udtalt system af sikkerhedsstillelse. Når proximal okklusion af den midterste cerebrale arterie (Ml segment) kan forekomme subkortikale infarkter, mens kortikal blodforsyning regionen er fortsat under tilstrækkelig neporazhonnoy blodstrøm meningiale anastomoser. I mangel af disse collaterals kan der forekomme et omfattende hjerteanfald inden for blodtilførslen af den midterste cerebrale arterie.
Myokardie perfusion i den overfladiske gren af den midterste cerebrale arterie kan opstå akut afvigelse af hovedet og øjeæblet i retning af det berørte halvkugle med læsioner af den dominerende hemisfære kan udvikle samlede afasi og apraksi ipsilaterale ideomotor. Med nederlaget i den subdominant halvkugle udvikle kontralateral forsømmelse plads, anosognosia, aprosodiya, dysartri.
Cerebrale infarkter i de øvre grene af den midterste cerebrale arterie klinisk manifesterede kontralateral hemiparesis (hovedsagelig de øvre lemmer og ansigt) og kontralaterale hemianesthesia samme fremherskende lokalisering i fravær af synsfeltsdefekter. Med omfattende foci af læsioner kan der forekomme venlig udstrømning af øjne og fastgørelse af blik mod den berørte halvkugle. Når den dominante halvkugle påvirkes, udvikler Brocas motorafasi. Oral apraxi og ideomotorisk apraxi i det ipsilaterale lem er også almindelige. Infarter på subdominant halvkugle fører til udvikling af rumlig ensidig ignorering og følelsesmæssige forstyrrelser. Ved okklusion af de nederste grene af den midterste hjernearterie kan motoriske lidelser, sensoriske agrarians og asteroognose udvikles. Ofte påvises synsfeltdefekter: kontralateral homonymous hemianopsi eller (oftere) øvre kvadranthemianopsi. Nederlag af den dominerende halvkugle fører til udviklingen af afasi Wernicke med en krænkelse af forståelse af tale og fortælling, parafasiske semantiske fejl. Infarkt i subdominant halvkugle fører til udvikling af kontralaterale tilsidesættelse med sensorisk overvejelse, anosognosi.
For puljen myocardial perfusion striatokapsulyarnyh arterier karakteriseret ved udtalt hemiparese (eller hemiparese og gemigipesteziya) eller hemiplegi med eller uden hendes dysartri. Afhængig af læsionens størrelse og placering strækker paresen sig hovedsageligt til ansigt og øvre lem eller til hele kontralaterale halvdel af kroppen. Hvis en omfattende myocardial striatokapsulyarnom kan udvikle typiske symptomer på mellem-cerebral arterieokklusion eller hendes pial grene (fx afasi, og ignorere enslydende laterale hemianopsi).
Lacunarinfarkt er karakteriseret ved udviklingen i blodtilførslen af en af de enkelte perforerende arterier (enkelte striatokapsulære arterier). Det er muligt at udvikle lacunar syndromer, især isoleret hemiparese, hemihyestesi, ataktisk hemiparesis eller hemiparesis i kombination med hæmhemæstesi. Tilstedeværelsen af enhver, selv de forbigående tegn på mangel af højere cortexfunktion (afasi, agnosi, hemianopsi, etc.) kan pålideligt skelne striatokapsulyarnye og lakunære infarkter.
Infarter i bækkenbunden til den fremre hjernearterie
Infarter i blodet til blodtilførslen til den fremre hjernearterie er stødt 20 gange mindre infarkter i blodtilførslen til den midterste hjernearterie. De mest almindelige kliniske manifestationer er motoriske lidelser, okklusion af corticale grene af størstedelen af udviklingslandene motor underskud i foden og hele den nedre ekstremitet og mindre udtalt lammelse af den øvre ekstremitet med udbredte læsioner i ansigtet og tungen. Sanseforstyrrelser er normalt milde, og nogle gange fuldstændig fraværende. Incontinens er også mulig.
Infarter i blodet af blodtilførsel af den posterior cerebrale arterie
Okklusion af de bageste cerebrale arterie infarkter udvikler occipital og tidsmæssige lap mediobasal afdelinger. De mest almindelige symptomer er synsfeltdefekter (kontralaterale homonymous hemianopsi). Photopsy og visuelle hallucinationer kan også være til stede, især når subdominant halvkugle er påvirket. Proksimal okklusion af den posteriore cerebrale arterie segment (P1) kan føre til hjerteanfald hjernestammen og thalamus, skyldes det faktum, at disse områder er perfunderet nogle af grenene af den posteriore cerebrale arterie (talamosubtalamicheskie, talamokolenchatye og bageste choroidal arterie).
Infarcts i vertebrobasilar blodtilførsel
Okklusion af en enkelt perforerende gren af den basilære arterie fører til udviklingen af et begrænset cerebral infarkt, især i broen og midterbenet. Inflammationer i hjernestammen ledsages af symptomer på kraniale nerveskader på den ipsilaterale side og motoriske eller sensoriske svækkelser på den modsatte side af kroppen (såkaldte vekslende hjernestamme læsioner). Overtrædelsen af hvirvelarterien eller dens hovedgennemtrængende grene, der afgår fra de distale sektioner, kan føre til udvikling af lateral medullær syndrom (Wallenberg syndrom). Blodforsyningen i den laterale medulære region er også variabel og kan udføres af små grene af de bageste cerebellare, anteriore lavere cerebellære og basilære arterier.
Klassificering af iskæmisk slagtilfælde
Iskæmisk slagtilfælde er et klinisk syndrom af akut cerebral vaskulær skade, det kan være resultatet af forskellige sygdomme i det kardiovaskulære system. Afhængig af den patogenetiske mekanisme for udvikling af akut fokal cerebral iskæmi isoleres flere patogenetiske varianter af iskæmisk slagtilfælde. Den mest udbredte klassificering er TOAST (Trial of Org 10172 i akut berøring), der skelner mellem følgende muligheder for iskæmisk slagtilfælde:
- atherotrombotisk - på grund af aterosklerose hos store arterier, hvilket fører til deres stenose eller okklusion når fragmentering af en aterosklerotisk plaque eller trombose udvikler arterio-arteriel emboli, også inkluderet i denne variant af et slagtilfælde
- cardioembolic - de mest almindelige årsager til embolisk infarkt er fibrillation (flagren og atrieflimren), valvulær hjertesygdom (mitral), myokardieinfarkt, især ordination af op til 3 måneder;
- lacunar - på grund af okklusion af små arterier er deres læsion normalt forbundet med tilstedeværelsen af arteriel hypertension eller diabetes mellitus;
- iskæmisk forbundet med andre mere sjældne årsager: neateroskleroticheskimi vaskulopatier, blod hyperkoagulation, hæmatologiske sygdomme, hæmodynamisk mekanisme af fokal cerebral iskæmi bundt arterievæggen;
- iskæmisk af ukendt oprindelse. Til den bærer slagtilfælde med den uidentificerede årsag eller med tilstedeværelse af to og flere mulige eller sandsynlige grunde, når det er umuligt at sætte den endelige diagnose.
Sværhedsgraden af læsionen som en særlig mulighed er tildelt et lille slagtilfælde, den neurologiske symptomatologi, der er til stede med den, regresserer i løbet af de 21 første dage af sygdommen.
I den akutte periode med slagtilfælde isoleres lys, moderat og alvorligt iskæmisk slagtilfælde ifølge kliniske kriterier.
Afhængig af dynamik neurologiske lidelser genvundet slagtilfælde i udvikling ( "slagtilfælde i gylp" - med en stigning i sværhedsgraden af neurologiske symptomer) og lukket slagtilfælde (når stabilisering eller reversering af neurologiske lidelser).
Der er forskellige tilgange til periodiseringen af iskæmisk slagtilfælde. Under hensyntagen til epidemiologiske indikatorer og moderne ideer om anvendelighed af trombolytiske lægemidler til iskæmisk slagtilfælde kan man skelne mellem følgende perioder med iskæmisk slagtilfælde:
- Den mest akutte periode er de første 3 dage, hvoraf de første 3 timer er defineret som et terapeutisk vindue (muligheden for at anvende trombolytiske lægemidler til systemisk administration); med regression af symptomer i de første 24 timer diagnosticeres et forbigående iskæmisk angreb;
- akut periode - op til 28 dage. Tidligere var denne periode bestemt til 21 dage; Som et kriterium for diagnosticering af et mindre slagtilfælde er der derfor stadig en regression af symptomer indtil sygdommens 21. Dag.
- tidlig opsigelsesperiode - op til 6 måneder
- sen restitutionsperiode - op til 2 år
- Perioden af resterende fænomener er efter 2 år.