Medicinsk ekspert af artiklen
Nye publikationer
Gul feber: diagnose
Sidst revideret: 23.04.2024
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Klinisk diagnose af gul feber
Diagnose af gul feber hos de fleste patienter er baseret på de karakteristiske symptomer på sygdommen (typisk sadel temperaturkurve, alvorlige symptomer på hæmoragisk diatese, nyresvigt, gulsot, forstørret lever og milt, bradykardi, etc.). I dette tilfælde tages der hensyn til forekomsten af et endemisk fokus artssammensætning og overflod, angrebsaktivitet på mennesker og andre karakteristika af vektorer; såvel som laboratoriedata (leukopeni, neutropeni, lymfocytopeni, signifikant albuminuri, hæmaturi, bilirubinemnia, azotæmi, en signifikant stigning i aminotransferaseaktivitet).
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],
Specifik og uspecifik laboratoriediagnostik af gul feber
Den specifikke diagnose af gul feber er baseret på etableringen af komplementfiksationsreaktionen, RPHA, ikke-specifik RIF, ELISA og RTGA i parret sera. Resultatet betragtes som positivt med en firefold stigning i antistoftiteren. Anbefalede virologiske tests: virus RN og virusisolering. Patogenet er isoleret fra blodet fra patienten inden for de første 3 dage, strømningsvejen for sygdomsangrebet hvide mus og aber, bør imidlertid udføres så hurtigt som muligt, mens dødsfald hegn sektioneret materiale. Normalt tage leverprøve hvorfra slammet er forberedt og efter behandling med antibiotika straks administreret til mus eller aber hjerne parenteralt. Hvis musene ikke afslørede kliniske manifestationer af sygdommen, udføres en blind passage. Med fremkomsten af de sygdomssymptomer i mus tilbringe et par (3-5) yderligere passager, hvorefter medulla af inficerede dyr forberedt antigen udføres under anvendelse af det isolerede virus identifikation i serologiske tests (HAI, RSK) brand RN med specifikke antisera.
I tilfælde af dødbringende udfald undersøges levervæv, hvor foci af underdanig eller massiv nekrose af hepatiske lobula og Kaunsilmans acidophilus kroppe detekteres.
Algoritme til diagnosticering af gul feber
- Trin 1. En epidemiologisk anamnesis udføres (patienten var i Sydamerika eller Afrika's tropiske zoner). (Med positive resultater fortsætter undersøgelsen.)
- Trin 2. Undersøg sygdommens forløb. Begyndelsen er akut, forgiftning og høj feber udtrykkes. (Med positive resultater fortsætter undersøgelsen.)
- Trin 3. Identificer mavesmerter, opkastning, kvalme, løs afføring, hovedpine, myalgi, agitation. (Med positive resultater fortsætter undersøgelsen.)
- Trin 4. Identificer tilstedeværelsen af hæmoragisk syndrom (nasal blødning, blødende tandkød, en blanding af blod i opkastningen), subicity eller icteric hud og sclera. (Med positive resultater fortsætter undersøgelsen.)
- Trin 5. Diagnose udvidelsen af leveren og milt, blødhed i ansigtet (med en purpurblå tinge). Slutningen af undersøgelsen.
Diagnose: gul feber (serologisk diagnose bør udføres for at udelukke andre hæmoragiske feber).
Differentiel diagnose af gul feber
Differentialdiagnose af gul feber udføres med en tropisk malaria den ikteriske form af leptospirose, viral hepatitis, fulminant meningokokæmi, samt en hæmorrhagisk feber, Lassa, Marburg og Ebola og HFRS.
Differentiel diagnose af gul feber
Sygdom |
Ligheder |
Forskelle |
Leptospirose |
Akut begyndelse af sygdommen, høj feber, hovedpine myalgi, hæmoragiske manifestationer, oliguri. Konjunktivitis skleritis, gulsot er muligt |
Gul feber er ikke præget af smerter i kalvemusklerne: myalgi er mindre udtalt. I blodet opdages leukopeni. Nyreskader opstår ofte, albuminuri udvikler fotofobi, lakrimation. Mindre almindeligt forekommer meningeal symptomer, der er ingen ændringer i cerebrospinalvæsken |
Malaria |
Hovedpine, en stigning i temperatur til høje værdier, en følelse af smerter i kroppen, en stigning i leveren og milten. Gulsot, oliguri |
Med malaria er der ingen stigning i perifere lymfeknuder, men i modsætning til gul feber svedning, pallor ændres den korrekte cykliske natur af temperaturen. Hæmoragisk syndrom er mindre almindeligt i malaria, og det er mindre udtalt |
GOP |
Akut sygdomsbegyndelse, høj feber, muskel og hovedpine, hæmoragisk syndrom. Scleritis oliguri |
Gul feber er kendetegnet ved: sadleformet temperaturkurve, markante tegn på hæmoragisk diatese, nyreskade, gulsot. Udvidelse af leveren og milten. Med HFRS i den første dag i sygdomsforløbet afsløres der alvorlig tørhed og tørst, og oliguri udvikler sig mod en baggrund af subfebril eller normal temperatur fra anden uge af kurset |