Medicinsk ekspert af artiklen
Nye publikationer
Årsager til achalasia af cardia
Sidst revideret: 23.04.2024
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Årsagerne til achalasi af cardi er ikke blevet afklaret til nutiden.
I etiologien af hjerte-akalasi er to faktorer af primær interesse i øjeblikket:
- Histologisk er degenerative ændringer i esophagus intramurale nerveplexus næsten altid fundet. (Lignende ændringer blev beskrevet i Chagas sygdom, og derfor blev trypanosomiasis anerkendt som en af de mulige årsager til mega-spiserør, som med megacolon). Men det er stadig et spørgsmål. Hvorvidt disse ændringer ikke er konsekvenser af for eksempel nekrose fra tryk under overbelastning i det udvidede spiserør.
- Psykogenese er tydelig hos de fleste patienter.
En bestemt rolle er spillet af psykiatriske stressfulde situationer og brugen af meget kolde fødevarer.
I de indledende stadier af hjertesygdomme, viser esophagoskopi og biopsiprøver af slimhinden ikke organiske ændringer. Imidlertid er der i en række værker afsat til en detaljeret histologisk undersøgelse af spiservæggen blevet fastslået vedvarende ændringer i det intramurale nervesystem. På nuværende tidspunkt er det fastslået, at grundlaget for en sådan overtrædelse er underskuddet af en specifik neurotransmitter - nitrogenoxid (NO), der er dannet af L-arginin med deltagelse af NO synthetase enzymet. INGEN virkninger realiseres gennem cyklisk guanosinmonophosphat. NEJ fører til afslapning af glatte muskelceller. I de senere år viste patienter med achalasi af cardia et signifikant fald i indholdet af NO synthetase enzymet i vævene i den nedre esophageal sphincter. Dette fører til et fald i dannelsen af NO og et tab af evne til at slappe af den nedre esophageal sphincter. Som sygdommen skrider frem, er der ændringer i spiserørets muskelfibre (proliferation af kollagenfibre mellem myofiobilli). Ved hjælp af elektronmikroskopi blev degenerative ændringer i grenene af vagusnerven også afsløret.
Sandsynligvis er krænkelser af spiserørets innervering den vigtigste mekanisme til udvikling af hjerte-achalasi. Sammen med svækket relaksation af lavere esophageal sphincter formindsker også kontraktilitet thorax spiserøret på grund af tilstedeværelsen af hindringer for passagen af fødevarer i form nerasslablyayuschegosya lavere esophageal sphincter.
[Patogenese af achalasi af cardi
Patogenese achalasia forbundet med medfødt eller erhvervet esophageal læsion murene nerveplexus (intermuskulær - auerbahovskogo) med reduceret antal ganglieceller. Som et resultat, brudt sekventiel peristaltiske aktivitet esophageal væg og der er ingen lempelse af lavere esophageal sphincter i afhængighed synke (der tjente som grundlag for indførelse af udtrykket "achalasia":. Gk Og - fravær, chalasis - afslapning). Det er mest sandsynligt, at dette skyldes en mangel på hæmmende neurotransmittere, primært nitrogenoxid (N0). Forekommer således i form nerasslabivshegosya sphincter og fødeindtagelse i maven, vejen for bolus hindring er vanskelig, for eksempel, kan kun ske, når yderligere væske fylder spiserøret, når det har en kolonne vægt på hjertets sphincter mekanisk påvirkning.