Hvad forårsager kronisk cholecystitis?

Årsagerne til kronisk cholecystit hos børn er ikke altid klare. Det antages, at sygdommen kan være resultatet af akut cholecystitus, men anamnesen bekræfter kun denne antagelse hos nogle børn. Næsten altid er der tegn på forskellige smitsomme sygdomme (kronisk tonsillitis, karies, appendicitis, pyelonefritis, intestinale infektioner mv.). Risikoen for kronisk cholecystit hos børn med pancreatitis er høj. Uspecifik ulcerativ colitis, Crohns sygdom. Selv om infektionen ikke kan diagnosticeres, er dens rolle i patogenesen af kronisk cholecystitus ikke udelukket. Betydningen af infektion stiger i tilfælde af et fald i bakteriedræbende galde og krænkelse af mekanismer for lokal ikke-specifik beskyttelse.

Udviklingen af kronisk cholecystiti forårsager dysfunktion af galdeblæren, galdekanalerne, Oddi sfinkteren. Risikoen for kronisk cholecystitis er høj med en tæt lokalisering af ekskretionskanalerne i bugspytkirtlen og den fælles galdekanal. Kvitteringen af pancreas hemmeligheder ind i den fælles galdekanal og proksimal bidrager til dannelsen af fermentativ kronisk cholecystitis. Gabblæsers nederlag er mulig med allergiske, endokrine sygdomme (fedme), helminthiaser, protozoose. Øget risiko for kronisk cholecystitis efter operationer på abdominale organer, der udfører endoskopisk retrograd kolangiopancreatografi. Væsentlig rolle kvantitative og kvalitative forstyrrelser i ernæring, fysisk og neuropsykisk stress. Træg patologisk proces i galdeblæren udvikler sig under sedimentering - "galde slam". Nodulær periarteritis, Caroli syndrom.

Hvordan udvikler kronisk cholecystitis hos børn?

Gennemtrængningen af infektion i galdeblæren er mulig stigende, hæmatogen eller lymfogen, som i akut cholecystitis. Infektionsprocessen, sædvanligvis lokaliseret i halsregionen og kroppen fører til besejre anatomisk hævert (cervikal eller cholecystitis sifonopatiya). Betydningen er knyttet til motor-evakueringsforstyrrelser, som ændrer galdepassagen og forårsager stagnation. Lidelser biokemi galde (diskholiya) på den ene side, slap forværre kronisk inflammation, på den anden - fremme dannelsen af en aseptisk proces i slimhinden af galdeblæren. Reduktion af koncentrationen af galdesyrer forstyrrer galdens bakteriedræbende aktivitet.

I gallen falder indholdet af slgA på baggrund af en øget koncentration af IgA og IgM, i mindre grad IgG. SlgAs rolle er at forhindre virkningerne af mikroorganismer og deres toksiner på galdeblærens slimhinder. Forstyrrelser letter penetrationen af forskellige antigener (bakterier, spiser, xenobiotika osv.) Ind i slimhindeens egen plade under stimulering af de plasmocytter, der syntetiserer IgG. Reduktion af IgM-indholdet fortolkes som en kompenserende reaktion, da ifølge immunologiske egenskaber er immunoglobulinet tæt på slgA.

Forøgelse af koncentrationen af IgA i galden bidrager til eliminering af antigener i form af immunkomplekser.

Faktorerne for uspecifik beskyttelse (fagocytose, spontan migration, rosetdannelse) undergår ændringer. Den autoimmune komponent i kronisk cholecystitis fortsætter i lang tid, hvilket bidrager til kroniseringen af den patologiske proces og tendensen af sygdommen til at falde tilbage.

Pathomorphology

Det vigtigste morfologiske tegn på kronisk cholecystitis er fortykning og fortykkelse af galdeblærens væg fra 2-3 mm eller mere. Visuelt bestemme blærens deformation, adhæsioner med naboorganer, betragtes som tegn på langsom og langvarig inflammatorisk proces. Mikroskopisk undersøgelse giver dig mulighed for at indstille lymphohistiocytic infiltration af epitelet, submukøse og muskuløse lag, se polypagtige vækster, metaplasi af epitelet af pylorus eller tarm type. I tilfælde af intestinal metaplasi bliver cellerne kopformede. I muskelkappen noteres bindevævsproliferation, fokalsklerose, fortykning af myocytter på grund af hypertrofi. Bihuler Rokitansky-Aschoff dyb, ofte nå subserous lag kan indeholde mikroabscesser, pseudodiverticulum, skabe gunstige betingelser for dannelsen af ulmende betændelse. Bevæger Lyushka forgrenet, med cystisk forlængelser trænger igennem til subserous lag, som fremmer en patologisk proces i serosa og udvikling periholetsistita deformation galdeblæren.

Beholdere mucosal lamina propria overbelastede eller indsnævret, er det muligt stasis erythrocytter i lumen af kapillærerne i slimhinden og muskellaget, diapedetic blødning. Due skleroserende karvæggen og indsnævring af vaskulære lumen iskæmi udvikler, amplifikation degenerative processer i galdeblæren og forklare en progressiv karakter af den patologiske proces. Hvis forstyrrelserne er overfladiske, ændres den funktionelle tilstand af galdeblæren ikke. I tilfælde af udtalte morfologiske symptomer med dannelsen af kronisk atrofisk cholecystit, er der en krænkelse af organets sekretoriske, sug- og kontraktile aktivitet.