Medicinsk ekspert af artiklen
Nye publikationer
Hvad forårsager akut kolecystitis?
Sidst revideret: 06.07.2025
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Den ledende rolle i udviklingen af akut kolecystitis hos børn tilhører infektion (E. coli, stafylokokker, streptokokker, proteus, enterokokker, tyfusbacillus). Den patogenetiske rolle af enzymer og proenzymer fra bugspytkirtlen, der trænger ind i galdegangene og galdeblæren og fremkalder akut enzymatisk kolecystitis, undersøges.
Hvordan udvikler akut kolecystitis sig hos børn?
Infektion kan trænge ind i galdegangene og galdeblæren på forskellige måder:
- opstigende rute - mikroorganismer trænger ind i galdevejene fra tolvfingertarmen gennem udløbet af den store duodenale papilla. Refluks af duodenalt indhold fremmes af insufficiens af Oddi-sfinkteren med samtidig intraduodenal hypertension;
- nedadgående (hæmatogen) rute - infektionen introduceres i galdevejen fra ethvert organ gennem den systemiske cirkulation;
- Den lymfogene rute skyldes, at galdeblæren og galdegangene er forbundet med andre organer i mave-tarmkanalen via lymfekar. Escherichia coli, Proteus, enterokokker og andre repræsentanter for opportunistisk mikroflora med uspecifikke eller inflammatoriske forandringer i tarmslimhinden, forudsat at tarmbarrieren er meget permeabel, er i stand til at trænge ind i galdevejene via lymfogene og hæmatogene ruter, såvel som kontinuelt.
I patogenesen af akut inflammation og nekrotiske forandringer i galdeblærens væg er en stigning i det intravesikale tryk af betydning. Årsagerne til lidelsen er forskellige, men den primære er en forstyrrelse af galdeudstrømningen fra galdeblæren på grund af hypertonicitet af Oddi-sfinkteren, spasmer i galdeblærekanalens lukkemuskel (Lutkens), dens blokering af slimklumper eller mikrolitter.
Lysolecithin, omdannet fra galdecithin af fosfolipase A, som frigives under traumer på galdeblærens slimhinde, spiller en vigtig rolle i at udløse patologiske processer.
Øget syntese af prostaglandiner E og F1a spiller en betydelig rolle i patogenesen af akut kolecystitis. På grund af biliær hypertension er der et fald i blodforsyningen til galdeblærens slimhinde, hvilket bidrager til forstyrrelsen af den naturlige barriere for mikroorganismer. Infektion, overvejende anaerob (75%), øger inflammatorisk ekssudation i galdeblærens lumen, hvilket øger det intravesikale tryk og forværrer skaden på organets slimhinde.