Årsager til bronchial astma hos børn

I fremkomsten af bronchial astma er tre grupper af faktorer vigtige:

1. genetisk bestemt prædisponering af barnets organisme for allergiske reaktioner
2. sensibilisering med exo- og endoallergener;
3. miljøfaktorer, som ændrer organismens immunobiologiske reaktivitet.

Undersøgelsen af familier af børn med bronchial astma antyder, at det samlede bidrag af genetiske faktorer til dannelsen af bronchial astma er 82%.

Klyngen af gener, som spiller en rolle i udviklingen af bronkial astma koder TH ₂ -tsitokiny, beliggende på den lange arm af kromosom 5 (5q31.1-5q33). Det samme område omfatter det beta-adrenerge receptorgen, der er ansvarligt for at ændre bronchial reaktivitet i astma.

Det dominerende atopygen, som koder for B-kæden af højaffinitetsreceptoren for IgE, er placeret på den lange arm af kromosom 11 i 11ql3-regionen. I samme afsnit er genet plottet, hvis produkt er phospholipase-A-proteinet, som deltager i syntesen af prostaglandiner og leukotriener, de vigtigste mediatorer af inflammation i bronchial astma.

Genetisk kontrol af et specifikt IgE-respons på allergenet udføres af en gruppe af gener lokaliseret i 6q21.3-stedet.

Arvelighed af bronchial hyperreaktivitet uafhængig af atopi er blevet etableret. Den arvelige defekt i syntesen af beta-adrenerge receptorer bekræftes af den højere følsomhed hos patienter med bronchial astma til adrenomimetik end patienter med akut viral obstruktiv bronkitis.

En medfødt prædisponering danner interne årsager til sygdommen - biologiske defekter, som kan genetisk bestemmes og også dannes under graviditeten.

Sensibilisering af luftveje er forårsaget af inhalationsallergener - indenlandske, epidermale, svampe, pollen. Blandt husstanden - det er støv, dyrehår (hund, kat), blomstrende planter, dunet, fjer puder, tæpper, osv Blandt pollen allergener - .. Træer, buske, græsser.

Lægemidler: antibiotika, især penicillin-serier, vitaminer, serum, acetylsalicylsyre (hos færre børn).

Kernen i patogenesen af bronchial astma er primært immunologiske reaktioner, der involverer mastceller og basofiler, eosonofiler, T-lymfocytter.

Under indflydelse af allergene stimuli aktiveres delmængde af T-lymfocytter med efterfølgende isolering af interleukiner (4,6,10,13), inducere overproduktion af specifikt IgE, hvilket resulterer i frigivelse af histamin, eosinofil kemotaktisk faktor; stimulering leukotriener, prostaglandiner (PGE2), blodpladeaktiveringsfaktor, thromboxan.

Leukotriener er en del af et langsomt virkende stof, der forårsager en langvarig sammentrækning af de glatte muskler i bronchi, øger udskillelsen af slim, reducerer ciliaterne af det cilierede epitel. Faktoren for blodpladeaktivering forårsager blodpladeaggregering, forstyrrelse af mikrocirkulationen, migration af neutrofiler, eosinofiler.

Stor betydning i patogenesen har et fald i total og sekretorisk IgA.

En vigtig rolle i patogenese spilles af ubalancen i den funktionelle tilstand af de sympatiske og parasympatiske divisioner i det højere nervesystem.

Når graden af bronkial astma stiger, øger patienten antallet af årsagssignale faktorer, der udløser et angreb af bronchial astma. En af disse faktorer, som spiller en rolle i patogenesen af bronchial astma, er SARS. At besejre bronchial slimhinde, det bryder barrierefunktionen, letter penetrationen af exoallergener, og fører også til forekomsten af hyperreaktivitet af bronchi.

I sådanne tilfælde er det nødvendigt at tale om smitsom afhængighed som en af varianterne af udløsningsfaktorer. De såkaldte udløser, der forårsager forværring af astma, som stimulerer inflammation i bronkier og provokerer udvikling af akut bronkospasme - det allergener, virale infektioner, kold luft, tobaksrøg, følelsesmæssig stress, fysisk aktivitet, meteorologiske faktorer.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Pathomorfologi af bronchial astma

Mens bronkial astma angreb forekommer lunge glat muskel spasmer og større bronkier, bronchial væg ødem, ophobning af slim i lumen af luftvejene, cellulær infiltration underlag izistoy membran og fortykkelse af basalmembranen.