Hvad forårsager myocarditis hos børn?

Årsagerne til myocarditis hos børn er forskellige.

• Infektiøse årsager til myocarditis.
  • Virus - Coxsackie A og B, ECHO, adenovirus, influenzavirus A og B, polio, røde hunde, mæslinger, fåresyge, PC-virus, varicella zoster, herpes simplex, hepatitis, HIV, cytomegalovirus, parvovirus B19, Epstein-Barr virus.
  • Bakterier - Mycoplasma pneumoniae. Chlamydia, Rickettsia, Borrelia burgdorferi, Staphylococcus aureus, Enterococci spp., Corinebacteria diphtheriae.
  • Svampe - Cryptococcus neoformans.
  • Protozoer - Toxoplasma gondii, Tripanosoma cruzi.
  • Parasitter - Trichinella spiralis, echinococcus.
• Ikke-infektiøse årsager til myocarditis.
  • Endokrine lidelser - thyrotoksicose, feokromocytom.
  • Allergiske reaktioner - sulfonamider, penicilliner, tetracykliner, insektbid.
  • Toksisk virkning - aminosalicylsyre, paracetamol, procainamid, streptomycin, doxorubicin, cyclophosphamid osv.
  • Andre sygdomme er Kawasaki sygdom, reumatoid arthritis, systemisk vaskulitis, bindevævssygdomme.
  • Andre årsager er strålebehandling, transplantatafvisning.
  • Det er universelt anerkendt, at inflammatoriske myokardie læsioner kan udvikle sig i nogen smitsomme sygdomme, i hvilken som helst alder, herunder føtalperioden.

En væsentlig rolle i kronisk inflammation i kronisk myocarditis hos børn, der er tildelt til at deltage i den patologiske proces af intracellulære patogener såsom virus, klamydia Toxoplasma. Den mest almindelige årsag til viral myocarditis, er Coxsackie B virus betragtes som forklarer strukturelle lighed enterovirus med cellemembranen af cardiomyocytter. Børn spiller en vigtig rolle for herpesvirus gruppe (cytomegalovirus, herpes simplex virus type 1 og 2, varicella zoster ). Ud over direkte skade på myocardium væv, kan disse intracellulære patogener lang forblive i kroppen, ændring af tilstanden af cellulær og humoral immunitet, således at mange andre infektiøse midler (influenzavirus, hepatitis, encephalomyelitis. Epstein-Barr virus og andre.) Acquire evnen til at inducere og vedligeholde inflammatorisk proces i myokardiet. På basis af eksperimentelle undersøgelser i dyremodeller har vist, at herpes simplex virus i kombination med andre patogener fremkalder markante inflammatoriske og autoimmune responser. For nylig er tilfælde af myocarditis forbundet med parvovirus B19 blevet mere almindelige.

Myokarditis hos børn kan udvikles under forhold ledsaget af overfølsomhed, f.eks. Ved akut revmatisk feber eller som følge af udsættelse for stråling, kemikalier, medicin, fysiske effekter. Myocarditis ledsager ofte systemiske sygdomme i bindevæv, vaskulitis, bronchial astma. Separat er brændende og transplanteret myocarditis blevet identificeret.

Patogenese af myocarditis hos børn

Egenskaber af viral myocarditis forårsages af muligt direkte indtrængning af virusset i myocytter med efterfølgende replikation og cytotoksisk virkning indtil cellelyse eller indirekte gennem virkningen af humorale og cellulære immunreaktioner i myocardiet. I denne forbindelse isoleres virusreplikationsfasen (fase 1). I denne fase kan det forårsagende middel isoleres fra blod og hjertebiopsier. Når processen er kronisk, kan tilstedeværelsen af viruspartikler ikke detekteres. Vigtigste værdi i patogenesen af virusinfektion i myokardiet låne efter replikation af viruset humorale og cellulære respons, der fører til et histo-lymfocytisk infiltration og skader på hjerte muskelceller (Fase 2 - autoimmun). Efterfølgende Bemærk overvægt dystrofiske (fase 3) og fibrotiske (fase 4) ændringer til dannelse klinisk dilateret kardiomyopati (DCM).

Med nonviral infektiøs myocarditis er den ledende rolle i sygdoms patogenese, bortset fra den direkte indføring af patogenet eller dets toksiner, allergiske og autoimmune mekanismer. Det morfologiske substrat af forskellige typer myocarditis er kombinationen af dystrofiske nekrobiotiske ændringer i cardiomyocytter og exudative proliferative ændringer i interstitielt væv.

Diskuter rollen som kronisk viral infektion, vedvarende i kroppen i myokarditis med kronisk kursus. Antag muligheden for en lang latent eksistens af vira i myokardvæv med deres efterfølgende aktivering under påvirkning af forskellige faktorer, som reducerer organismernes modstand.

Resultaterne af forsøgsundersøgelser indikerer, at både vira og immune effektormekanismer selv kan beskadige og ødelægge myocytter, og disse forskellige mekanismer manifesterer sig på forskellige måder afhængigt af forskellige omstændigheder. Den genetiske disposition, tilstedeværelsen af antivirale beskyttelsesfaktorer og virusets immunogenicitet spiller en vigtig rolle i viral myocarditis.

Klassificering af myocarditis hos børn

Klassifikation af myocarditis til nutid er fortsat et af de vigtige spørgsmål om moderne kardiologi, hvilket skyldes mangfoldigheden af etiologiske faktorer, patogenetiske mekanismer i deres udvikling. Utydeligt kontureret klinisk myokardiesygdom, mulighed for at flytte de enkelte former for myocardiale sygdomme i hinanden og deres kombination i forskellige kombinationer førte til betydelig forvirring af terminologi og klassifikation fravær af et enkelt universelt accepteret.

Børnelæger og børns kardiologer i vores land bruger i deres praksis klassifikationen af ikke-reumatisk carditis, foreslået af NA. Belokon i 1984

Klassificering af ikke-reumatisk myocarditis hos børn (ifølge Belokon NA, 1984)

Perioden for sygdomens begyndelse	Medfødt (tidligt og sent). Erhvervet
Etiologisk faktor	Viral, viral-bakteriel, bakteriel, parasitisk, svampe, iersiniose, allergisk
Formular (til lokalisering)	Cardio. Skader på hjertets ledningssystem
Kursus	Akut - op til 3 måneder. Podostroye - op til 18 måneder. Kronisk - mere end 18 måneder (tilbagefald, primært kronisk)
Formen og stadiet af hjertesvigt	Venstre ventrikulær I, IIA, PB, III fase. Højre ventrikulær I, IIA, IIB, III fase. Den samlede
Udfald og komplikationer	Cardiosclerosis, myocardial hypertrofi, ledning og rytme forstyrrelse, pulmonal giperteneiya, ventiler nederlag konstriktiv myopericarditis, tromboembolisk syndrom
Alvorligheden af carditis	Lys, medium, tung

[1], [2], [3], [4], [5], [6]