Medicinsk ekspert af artiklen
Nye publikationer
Hvad forårsager mæslinger?
Sidst revideret: 19.11.2021
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Patogen af mæslinger - en stor virus med en diameter på 120-250 nm, tilhører familien Paramyxoviridae, slægten Morbillivirus.
I modsætning til andre paramyxovirus indeholder mæslingsvirus ikke neuraminidase. Virusen har hæmagglutinerende, hæmolytisk og symplastdannende aktivitet.
Korneal patogenese
Indgangsportene til virussen er slimhinderne i det øvre luftveje. Der er tegn på, at øjets conjunctiva også kan være indgangen til infektion.
Viruset trænger ind i submucosa og lymfe sti af de øvre luftveje, hvor dens primære reproduktion, derefter kommer ind i blodet, hvor det kan detekteres fra de første dage af inkubationsperioden. Den maksimale koncentration af viruset i blodet ses i slutningen af prodromalperioden og på den første udslætsdag. Disse dage er virussen til stede i store mængder og i slimhinderne i det øvre luftveje. Fra 3. Udslæt af udslæt falder sekretionen af virusen kraftigt, og det er ikke detekteret i blodet. Viral neutraliserende antistoffer begynder at dominere i blodet.
Maskelavirusen har en særlig tropisme for centralnervesystemet, luftvejene og mave-tarmkanalen. Det er nu blevet konstateret, at mæslingsvirus kan vare i lang tid i hjernen og forårsage en kronisk eller subakut infektionsform. Subakut skleroserende panencephalitis er også forbundet med vedvarende mæsling infektion.
Udseendet af udslæt på huden bør betragtes som et resultat af fiksering i hudens hud af immunkomplekser dannet under interaktionen mellem antigen og antistofvirus. Celler i epidermis er dystrofierede, nekrotiske, og derefter forstærkes keratinering af epidermis i de berørte områder efterfulgt af afvisning (ecdysis). Den samme inflammatoriske proces forekommer også på mundhulen i mundhulen. Degenererer, og så bliver det hornede epitel vokset uklart, stiger og danner små hvide foci af overfladisk nekrose (pletter af Filatov-Koplik).