Cryptosporidiose: Årsager og patogenese

Årsager til kryptosporidiose

Årsagen til kryptosporidiosis er coccidia af slægten Cryptosporidium, familien Cryptosporidiae, klassen Sporozoasida, subclass Coccidiasina. Slægten Cryptosporidium omfatter 6 arter, hvoraf P. Pervum er patogen for mennesker. Cryptosporidia er obligatoriske parasitter, der inficerer mikrovilli af slimhinderne i mavetarmkanalen og luftvejene hos dyr og mennesker.

Livscyklusen af kryptosporidium passerer i kroppen af en vært, inkludere stadier af schizogoni, megohonia. Gametogoni og sporogoni. Lokaliseret kryptosporidia i den parasitformede vacuole dannet af intestinal mikrovilli, derfor er parasitten placeret intracellulært, men ekstraplasmatisk. Merozoitter fra den første generation er i stand til at sprede sig i to retninger: til de første eller anden generationens skrifter, så antallet af parasitter øges. I værtsorganismen dannes to typer oocytter: tykvægget - forlader værten med fæces. Og tyndvæggede - frigivelse af sporozoitter i tarmen, hvilket resulterer i mulig autoinfektion.

Ocyster af kryptosporidia, der er tilbage i miljøet, er i stand til at angribe i 18 måneder ved en temperatur på 4 ° C og 1 uge ved -10 ° C. Når de opvarmes til 72 ° C, dør de inden for 1 minut.

Oocyster er resistente over for desinfektionsmidler, især dem der indeholder chlor. I den henseende såvel som med deres lille størrelse (4-7 mikron). Tillade at passere gennem mange filtre, vandrensning fra kryptosporidium ved hjælp af moderne teknologi er umuligt, digteren) - infektionen spredes af vand.

På nuværende tidspunkt er der ikke noget enkelt tilstrækkeligt effektivt lægemiddel, til hvilket kryptosporidia ville være følsomt.

[1], [2], [3], [4], [5],

Patogenese af kryptosporidiose

Cryptosporidiosis patogenese forstås ikke godt. Overvejelsen af koleralignende kraftig vandig diarré i det kliniske billede af sygdommen tyder på produktion af enterotoksin, men på trods af mange søgninger er toksinet i kryptosporidia ikke blevet detekteret. Nogle undersøgelser har vist tilstedeværelsen af et gen, som er ansvarlig for produktionen af et protein med hæmolytisk aktivitet svarende til den for E. Coli 0157 H7 i kryptosporidia . Den mest typiske lokalisering af processen er de distale dele af tyndtarmen. Efter at oocysten kommer ind i tarmene, begynder den forøgede multiplikation af parasitten; de resulterende merozoitter spredes og påvirker et stort antal enterocytter, hvilket forårsager degenerative ændringer i dem (atrofi af villi). Dette ledsages af hypertrofi af krypter, mono- og polymorfonukleær infiltration af basalmembranen og fører til udseendet af crater-depression på overfladen af epitelet. I alvorlige former for sygdommen opstår total mikrovilli skade.

Som følge af massiv skade på mikrovilli absorberes vand og elektrolytter, deres sekretion gennem tarmvæggen stiger, hvilket fremgår af vandig diarré. Violeret enzymatisk aktivitet i tarmen, der er sekundær malabsorption og steatorrhea. Hos patienter med alvorlig immundefekt kan ikke kun mave-tarmkanalen, men også det hepatobiliære system og luftveje påvirkes.

Den vigtigste faktor, der bestemmer modtagelighed for invasion og sværhedsgraden af kryptosporidiose er immunitetstilstanden. Den humorale immunitet er bevist, men den vigtigste betydning er overtrædelsen af T-cellefunktionen.