Pneumocystose: årsager og patogenese

Årsager til pneumocystose

Årsagen til pneumocystose er P. Jiroveci - en mikroorganisme, hvis taxonomiske position ikke er defineret. De fleste forskere tilskriver den til den enkleste (subtype Sporozoa, klasse Haplospora). Men i de senere år har informationer opbygget, at pneumocysts ifølge nukleotidsekvenser af ribosomalt RNA er tættere på svampe. Det er en ekstracellulær parasit med en fremherskende tropisme i lungevæv, der påvirker pneumocytterne i første og anden rækkefølge. Kun en art af P. Jiroveci blev identificeret, men antigeniske forskelle blev fundet mellem stammer isoleret på mennesker og hos nogle dyr.

Der er uenigheder i evalueringen af opstillingen af pneumocystudvikling. Nogle forfattere skelner mellem fire morfologiske former, andre mener, at der kun er tre morfologiske former. Den første form, trophozoit, - eller oval amobovidnaya cellestørrelse på 1-5 mikrometer, fravige sin overflade fremspring, via hvilke trophozoitter sidder tæt til lungeepitelet, så de er vanskelige at detektere i sputum. Den anden form, en pre-cyst, er en oval celle, der måler 2-5 mikron, der ikke har udvækst. Pretsvæggen består af tre lag, i cytoplasma er der flere klumper (fissile kerner). Den tredje form, cyste, er en celle, der måler 3,5-6 mikron, dens vægge består også af tre lag. I cytoplasma opdages op til 8 intracystiske legemer med en diameter på 1-2 μm. Have en tolags shell. Intrakorpuskulære legemer fremkommer ved ødelæggelsen af cyster og bliver ekstracellulære trophozoitter, der starter en ny livscyklus af patogenet. Pneumocystene trænger ikke ind i værtsceller under replikation, men fastgøres til deres overflade. Data om fremstilling af toksiner med pneumocytter er ikke tilgængelige. Pneumocysts dyrkes ikke på næringsmedier.

Varighed spare Pneumocystis på miljøet er ikke undersøgt, men i indendørs luft, hvor den syge, DNA af patogenet er til stede. Pneumocystis følsom over for sulfonamider (sulfamethoxazol) i kombination med en pyrimidin (trimethoprim), sulfoner (dapson), nogle antiprotozomidler (pentamidin, metronidazol) nitrofuranam (furazolidon).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Pathogenese af pneumocystose

Patogenesen af pneumocystis lungebetændelse er forbundet med mekanisk skade på væggene i lungernes interstitium. Hele livscyklussen af pneumocytter passerer i alveolus, til væggen, som de er meget tæt knyttet til. For at udvikle pneumocysts er der brug for en stor mængde ilt. Gradvist multiplicere, de fylder hele alveolar rummet, fange alle store områder af lungevæv. Med tæt kontakt af trofozoitter med væggene af alveolerne forværres lungevævet, udvidelsen af lungerne falder gradvist, og tykkelsen af de alveolære vægge øges 5-20 gange. Som følge heraf udvikler den alveolære kapillærblok, hvilket fører til alvorlig hypoxi. Dannelsen af atelektasider forværrer overtrædelsen af ventilation og gasudveksling. Hos patienter med immundefekt tilstande er et markant fald i antallet af CD4 + lymfocytter (mindre end 0,2 × ^{10 9} / L) afgørende for udviklingen af PCP.

Ved pneumocystis lungebetænding skelnes der tre trin i den patologiske proces i lungerne: edematøs (varer 7-10 dage), atelektektive (1-4 uger), emfysem (varigheden varierer). Ved obduktion er lungerne forstørrede, tætte, tunge, blegte violet; lungens væv er let revet, på skæret har det et marmoreret udseende med en grå-cyanotisk nuance, adskilt af en viskøs skygge.

Histologisk i ødematøs fase i lumen af alveolerne og terminale bronkioler detektere cellulær-skummende masse, der omfatter Pneumocystis klynge omkring hvilken akkumulerer neutrofiler, makrofager og plasmaceller. Sådant skum alveolært exudat findes ikke i andre sygdomme - det er det patognomoniske tegn på pneumocystis. I det atelektatiske stadium er der fuldhed, celleinfiltration af interalveolar septa, efterfulgt af deres ødelæggelse, hvilket er mest udtalt i sygdommens tilbagevendende forløb ved HIV-infektion. Hvis genoprettelsen kommer i sidste fase, bliver processen gradvist vendt om. Ved tilbagefald hos AIDS-patienter kan fibrocystiske ændringer i lungerne forekomme.

I AIDS forekommer pneumocystformidling i 1-5% af tilfældene: næsten ethvert organ kan påvirkes. Det er muligt at udvikle et isoleret fokus på ekstrapulmonal pneumocystis eller en kombination af lunge- og ekstrapulmonale læsioner.