Flåtbåren encephalitis: årsager og patogenese

Årsager til krydsbåren encephalitis

Tick-båret encephalitis er forårsaget af krydsbåren encephalitis virus tilhørende familien Flaviviridae. En virus med en størrelse på 45-50 nm består af et nukleocapsid med en kubisk symmetritype og er belagt med en skal. Nukleocapsid indeholder RNA og protein C (kerne). Konvolutten består af to glycoproteiner (membran M, skal E) og lipider. Baseret på analysen af homologien af genfragmentet, der koder for E-proteinet, isoleres fem hovedgenotyper af virusen:

• genotype 1 - Far Eastern-variant;
• genotype 2 - Western (Centraleuropæisk) variant;
• genotype 3 - græsk-tyrkisk variant;
• genotype 4 - den østsibiriske variant;
• genotype 5 - Ural-Siberian variant.

Genotype 5 - den mest almindelige, der findes i det meste af området med den krydsbårne encefalitisvirus.

Viruset af tæskebåren encephalitis dyrkes i kyllingembryoner og kulturer af væv af forskellig oprindelse. Ved længerevarende passage reduceres virusets patogenicitet. Blandt forsøgsdyr er hvide mus, rotte suckers, hamstere og aber mest modtagelige for infektion med viruset, blandt husdyrene er får, geder, svin, heste. Virus resistent over for varierende grader til forskellige miljøfaktorer: kogende matricer indenfor 2-3 minutter, let ødelagt ved pasteurisering, behandling med opløsningsmidler og desinfektionsmidler, men er i stand til at opretholde langsigtet rentabilitet ved lave temperaturer, i tør tilstand. Virussen overlever længe nok i sådanne fødevarer som mælk eller olie, som nogle gange kan være infektionskilder. Virusen er modstandsdygtig over for virkningen af lave koncentrationer af saltsyre, så fødevarens infektionsvej er mulig.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Patogenese af krydsbåren encephalitis

Efter indføring multiplicerer viruset lokalt i hudceller. Degenerative-inflammatoriske forandringer udvikles på stedet af bid i vævene. Med smittestoffet af infektion forekommer virusfiksering i mavetarmkanalens epitelceller.

Den første bølge af viralæmi (forbigående) skyldes virusets indtrængning i blodet fra lokaliteterne af primær lokalisering. Ved slutningen af inkubationsperioden forekommer en anden bølge af viremi, der falder sammen med begyndelsen af virusmultiplikationen i de indre organer. Den endelige fase er introduktionen og replikationen af viruset i cellerne i centralnervesystemet og det perifere nervesystem.

"Plus-strandet" RNA af krydsbåren encephalitisvirus kan direkte translere genetisk information til ribosomer af den følsomme celle, dvs. Udføre mRNA-funktioner.

Viruset af tæskebåret encefalitis i centralnervesystemet påvirker hovedsageligt det grå stof, hvilket resulterer i udvikling af polyencefalitis. De observerede læsioner er uspecifikke og indbefatter cellulær inflammation, hyperplasi, glial proliferation og nekrose af neuroner.

De fremadrettede former for krydsbåren encephalitis er forbundet med den langsigtede tilbageholdelse af viruset i aktiv form i CNS-celler. Ved udviklingen af vedvarende infektion er en væsentlig rolle tildelt de mutante former af virussen.

Pathomorphology of tick-born encephalitis

Ved mikroskopi af hjernen og membranerne udviser de hyperæmi og ødem, infiltrerer fra mono- og polynukleerede celler, mesodermale og glialreaktioner. Inflammatoriske og degenerative ændringer af neuroner lokaliseret hovedsagelig i de forreste horn cervikale rygmarv segmenter, kernerne i medulla oblongata af hjernen af broen af hjernebarken. Karakteristisk destruktiv vaskulitis med nekrotiske foci og punkteringsblødninger. For det kroniske stadium af krydsbåren encephalitis er fibrotiske forandringer i hjernens skaller typiske med dannelsen af adhæsioner og arachnoidcyster, markeret proliferation af glia. De mest alvorlige, irreversible læsioner forekommer i cellerne i de forreste horn af de cervix-segmenter i rygmarven.