Medicinsk ekspert af artiklen
Nye publikationer
Krim -hæmoragisk feber: årsager og patogenese
Sidst revideret: 23.04.2024
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Årsager til Krim hæmoragisk feber
Årsagen til Krim hæmoragisk feber er arbovirus af familien Bunyaviridae, slægten Nairovirus: sfærisk eller ellipsoid form, størrelse 90-105 nm; dækket med en lipidholdig membran med rygsøjler. Virusgenomet indeholder 3 fragmenter (L-, M-, S-) enkeltstrenget cirkulær "minus" -kæden RNA, der koder transkriptase, nucleocapsid protein (N) og kappeglycoproteiner (G1 og G2). Den hæmagglutinerende evne af det kausative middel til Krim hæmoragisk feber tilvejebringer en af overfladeglycoproteinerne. Patogen Crimean hæmorrhagisk feber stand til at replikere i celler af hjernen kaldet abdomen nyfødte hvide mus, hvide rotter i nyfødte og transplanterede nyre cellekultur smågrise. Efter passage gennem en levende organisme øger virussen virulensen. Kræftemidlet for Krim hæmoragisk feber kan inaktiveres med desinfektionsmidler, fedtopløsningsmidler (ether, paraformaldehyd, alkohol). Ved 45 ° C dør viruset indenfor 2 timer, når det koges - øjeblikkeligt. Godt bevaret i frosne tilstand.
[Patogenese af Krim hæmoragisk feber
Patogenese er ikke blevet undersøgt nok. Efter indtrængning i det menneskelige legeme virus formerer i det vaskulære endotel, epitelceller i lever, nyrer og det retikuloendoteliale system, forårsager vaskulitis hovedsageligt påvirker mikrovaskulaturen. Derefter udvikles viremia, hvilket svarer til sygdommens indledende periode. Ifølge PCR varer viremia 5-9 dage. Dens intensitet korrelerer med sværhedsgraden af sygdommens forløb. Som et resultat af den direkte virkning af virus vasotropic, binyre og hypothalamus-læsioner der er en stigning i vaskulær permeabilitet og øge forstyrrelser i den hæmostatiske system, der er klinisk udtrykte symptomer på hæmoragisk diatese.
Epidemiologi af Krim hæmoragisk feber
Den primære naturlige reservoir af middel gemorrragicheskoy feber Crimean - flåter af slægten Hyalomma (H. Pl plumbeum, H. Scupens, H. Marginatus.), Rhipicephalus (Rh rossicus.), Dermacentor (D. Marginatus og D. Reticulatus) og Boophilus (B. Annulatus ); samt vilde (kaniner, atelerix) og indenlandske (får, geder, køer) dyr. Human overførbar infektion forekommer (via flåtbid), kontakten (i kontakt med beskadiget hud og slimhinder og blod blødning patient Crimean gemorrragicheskoy lihoradkjq knuse og mider) og inhalering (in vitro) stier. Modtagelighed for Krim gemorrragicheskoy høj feber, uanset alder, men er mere almindelig hos mænd i alderen 20-50 år (jægere, hyrder, dyrlæger, opdrættere, feltarbejdere), samt en malkepige, lægeligt personale og personer, der er involveret i behandling af patienter: laboratorium arbejdsforhold blod: deres familier. Postinfectious immunitet resistente. Naturlige foci er placeret i semi-ørken, steppe, skov-steppe og vandløbsnære landskaber med varme klimaer. Dette område er ikke egnet til landbrug og bruges hovedsageligt til græsning, der er ejer af voksne mider af slægten Hyalomma etaper. Foci påvist i Bulgarien, Jugoslavien, Ungarn. Frankrig (på grænsen til Spanien). Grækenland, Irak, Saudi-Arabien, Asien (Iran, Indien, Pakistan) og Afrika (Zaire, Nigeria, Senegal, Uganda, Kenya). Aserbajdsjan, Moldova, Tadsjikistan, Tyrkiet og Ukraine (Krim, Donetsk-regionen). Og Rusland: Dagestan. Kalmykien og Astrakhan. Volgograd og Rostov regioner. Krasnodar og Stavropol regioner. Sæson - forår og sommer (april til september) med et højdepunkt i juni og juli.