Hvad forårsager spedalskhed (spedalskhed)?

Årsager til spedalskhed

Årsagen til spedalskhed er mycobacterium lepra (Mycobacterium leprae), opdaget i 1871 af den norske læge G. Hansen. Ifølge beslutningen fra den internationale manila-konferencen om spedalskhed i 1931 blev Hansen-bacillus tildelt familien Mycobactertaceae og hedder Mycobacterium leprae hominis. .

M. Leprae - syre- og alkohol-resistente Gram-positive bakterier med en form for lige eller buet stang længde på 1 til 7 um, diameter 0,2-0,5 mikrometer i størrelse og koloristiske egenskaber praktisk taget ikke afviger fra Mycobacterium tuberculosis, stadig uden at danne typiske tvister. Som regel i læsionerne hos mennesker, sammen med homogent farvet med Ziehl-Nielsen stavformet M. Leprae, udviser også fragmenteret og granulatform. M. Leprae - obligate intracellulære parasitter i mononukleære fagocytsystem, krydsning ved deling 2-3 datterceller og i cytoplasmaet i makrofagen danner store klumper med et typisk arrangement af typen "cigaretter i pakninger." Derudover er det muligt at udbrede patogener ved udflod og forgrening.

M. Lepraes ultrastruktur har ingen grundlæggende forskelle i forhold til andre mykobakterier. På ultratynde sektioner af M. Leprae udviser frynsede mikrokapsel 5-15 nm tykke, der består af mucopolysaccharider. Fine trelags cellevæg (ydre osmiofobny lag og to tæt anliggende osmiophil samlede lagtykkelse på 8-20 nm), har en udtalt stivhed: Den lagres permanent i påvirket væv, selv i fuldstændig lyse af cytoplasma M. Leprae ( «shadow celler"). Derefter kommer en tre-lags lipoprotein cytoplasmisk membran ("Robertson's Elementary Membrane"). I cytoplasmaet, typisk 1-2 udviser polymorfe mesosoma - intussusceptum plasmamembran svarende til mitokondrisk funktion i nogle eukaryote celler. I cytosolen af M. Leprae placeret kedelig nucleoid, et lille antal ribosomer, vakuoler, volutin. Inklusioner af typen af homogene kroppe, og undertiden sporopodale formationer.

For patogenet er karakteriseret ved usædvanlig langsom vækst, ikke karakteristisk for bakterier: tiden for en division er 12 dage.

Af de antigeniske determinanter er det mest specifikke phenoliske glycolipid (PGL-1) mest signifikant. Den indeholder et unikt trisaccharid, på grundlag af hvilket der gøres forsøg på at skabe et specifikt kunstigt antigen.

Cellevæggen af M. Leprae består af 50% lipider, blandt hvilke mycolsyre med høj molekylvægt dominerer. Et ikke-carbohydratlipid (fthioceroldimicozerosat) beskrives også, som adskiller sig fra andre mycobakterier. M. Lepraes evne til at secernere lipider er blevet etableret.

Patogenitetsfaktorerne for M. Leprae er ikke undersøgt.

M. Leprae overlever i lang tid ved lave temperaturer og under opbevaring. For eksempel i en 40% opløsning af glycerol; forbliver levedygtig i flere uger, når den tørres på forskellige måder under skyggeforhold. Direkte ultraviolet bestråling virker på dem dødelig.

[1], [2], [3], [4], [5],

Epidemiologi af spedalskhed

Den eneste beviste kilde til infektion med spedalskhed er en syg person. De fleste specialister indrømmer både luftbåren og perkutan (perkutan) transmission af spedalskhed. Data fra epidemiologiske undersøgelser indikerer den fremherskende værdi af luftbåren dråbeoverførsel: Normalt kan patienten tjene som en kilde til infektion i udviklingen af hans omfattende læsioner af nasopharyngeal mucosa, dvs. I perioden med massiv udskillelse i luften ved åndedrætsvej. Samtidig registrerede tilfælde af infektion under kirurgiske indgreb. Og også med en tatovering bekræfte, at det er muligt at forurene spedalskhed og trænge igennem patogenet gennem den beskadigede hud.

De fleste mennesker er relativt uresponsive over for spedalskhed. Der er ingen racemæssig disposition eller særlig modstand mod spedalskhed. Men i betragtning af data Immunogenetics, kan vi ikke benægte rolle faktorerne genetisk bestemt modtagelighed for spedalskhed i de enkelte populationer og etniske grupper, som det fremgår af 3-6 gange hyppigere infektion af spedalskhed blodsbeslægtede end ægtefæller fra hinanden, da mellem sidste genetiske forskelle er mere udtalte . Det er kendt, at konkordans for spedalskhed hos monozygotiske tvillinger er næsten tre gange højere end hos dizygotiske tvillinger. Sæsonbetonet og vejrforhold har en værdi for infektion af spedalskhed kun til amplifikation af migrationsprocesser, graden af professionelle kontakter med smittekilder, reduktion af ikke-specifik resistens, generel hygiejne. Den vigtigste indikator for immunreaktivitet over for M. Leprae - intradermal test på lepromin foreslået i 1919 K. Mitsuda. Lepromin - suspension rastortoy og autoklaveret leproma patient omfattende et stort antal M. Leprae (1 ml standardiseret lepromin indeholder 40 til 160 millioner bakterielle organer). Når det administreres intradermalt i den indre overflade af underarmen ML ml antigen hos patienter med lepromatøs sygdom type og mindre del (10-12%) raske individer prøve altid negativ (anergi, tolerance over for M. Leprae). Samtidig er det positivt, hos patienter med tuberkuloid type spedalskhed og mest sunde mennesker. Relativ naturlig immunitet mod spedalskhed i dem er kendetegnet ved en ret høj intensitet. Heraf følger, at den diagnostiske prøve leprominovaya ikke noget, men det hjælper med at etablere den type sygdom, og det er også vigtigt for prognosen. Leprominootritsatelnye personer af kontakt øget risiko for sygdom, og omdannelsen af negative leprominovoy prøve fra en patient i en positiv indikation af stigende spændinger specifik cellemedieret immunitet til antigenerne af M. Leprae. Mitsuda reaktion på lepromin udvikler inden for 3-4 uger efter Institution (der er en bule, knude, undertiden - med nekrose).

Leprosy er en historisk kendt sygdom hos mennesker. Der er en enorm mængde overbevisende videnskabelige og litterære og kunstneriske beskrivelser, der vidner om udbredelsen af spedalskhed op til pandemier i gamle dage. Gradvis faldt niveauet af dets morbiditet og nåede karakteren af endemisk spredning, der kun var karakteristisk for visse regioner i verden. En vigtig rolle for at reducere forekomsten af spedalskhed spilles af Verdenssundhedsorganisationen, som har taget kontrol over kampen mod denne sygdom, som et folkesundhedsproblem. Gennem implementeringen af forskellige WHO-programmer udviklet specifikt til endemiske lande, blev den sidste epidemiskærskel for den globale spedalsk forekomst, som ikke overstiger 1 tilfælde pr. 10.000 af verdens befolkning, endelig overvundet.

I dag, ifølge de seneste WHO data, i begyndelsen af XXI århundrede. I verden registreres lidt over 500.000 nye spedalske patienter årligt, hovedsageligt blandt befolkningerne i Sydamerika, Afrika og Sydøstasien. Ca. Det samme antal patienter er samtidig behandlet. De vigtigste endemiske lande i dag er Brasilien, Congo, Madagaskar, Mozambique, Indien, Nepal og nogle andre. I Rusland registreres enkelte spedalske patienter kun lejlighedsvis i visse regioner (Nedre Volga-regionen).

I anden halvdel af XX århundrede. Patienter med spedalskhed blev registreret praktisk taget i alle lande i verden. I 1980 var deres antal ifølge WHO omkring 13 millioner mennesker. Men efter WHO har besluttet at give en kombinationsbehandling af tre lægemidler (dapson, rifampicin, clofazimin) af alle patienter og for at fjerne fra registret af patienter, der får den fulde behandlingsforløb, med 2000 er antallet opgjort på kontoen reduceret til 600-700 tusind. Man . På samme tid allerede i XXI århundrede. Registrere årligt fra 500 tusinde. Op til 800 tusind. Nye tilfælde af spedalskhed, desto mere påtrængende bliver problemet med tilbagefald, og ifølge de fleste eksperter, vil problemet med spedalskhed eliminering til enkeltsager vare endnu et årti. I øjeblikket er den mest berørte spedalskhed landene i Sydøstasien (Indien, Indonesien, Myanmar), nogle lande i Afrika og Brasilien.

I Ukraine har spedalskhed aldrig været udbredt. Det maksimale antal registrerede patienter (ca. 2500 personer) blev noteret i begyndelsen af 60'erne.

I mangel af en specifik antiepileptisk vaccine til forebyggelse af spedalskhed anbefales BCG-vaccinen, men ifølge forskellige forfattere beskytter den kun mod spedalskhed med 20-70%. I en række lande udføres kemoprevention af spedalskhed. Forebyggende behandling med et af de sulfoniske lægemidler i 6-12 måneder er ordineret for personer, der lever sammen med en spedalsk (bakteriel) patient.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13],