Hvad forårsager leptospirose?

Årsager til leptospirose

Slægten Leptospira familien Leptospiraceae repræsenteres af to arter: parasitiske - L. Interrogans og saprofytiske - L. Biflexa. Begge arter er opdelt i talrige serotyper. Sidstnævnte er den vigtigste taxonomiske enhed, der danner serologiske grupper. Klassificeringen af leptospira er baseret på konstantiteten af deres antigeniske struktur. Til dato ved vi 25 grå-ghipp, som forener omkring 200 patogene serotyper af leptospira. Det forårsagende middel til leptospirose hos mennesker og dyr betegnes som L. Interrogans. Den største rolle i sygdomsmønstre har serogruppe L. Interrogans icterohaemorragiae, der påvirker grå rotter, L. Interrogans Pomona, påvirker svin, L. Interrogans canicola - hunde og L. Interrogans grippotyphosa, L. Interrogans hebdomadis.

Leptospira er tynde, mobile mikroorganismer med spiralform med en længde på flere til 40 nm og mere og en diameter på 0,3 til 0,5 nm. Begge ender af leptospira er normalt bøjet i form af kroge, men der er også former uden kroge. Leptospira har tre grundlæggende strukturelle elementer: den ydre skal, den aksiale filament og den cytoplasmatiske cylinder, der er skruetlignende snoet omkring længdeaksen. De reproducerer ved hjælp af tværgående opdeling.

Leptospira er gram-negativ. Disse er strenge aerobes; de dyrkes på næringsmedier indeholdende serum. Den optimale vækst er 27-30 ° C, men selv under sådanne forhold vokser de ekstremt langsomt. Leptospira patogenitetsfaktorer - ekzotoksinopodobnye stof, endotoxin, enzymer (fibrinolysin, koagulase, lipase etc.) samt invasiv og klæbeevne. Leptospira følsom over for høje temperaturer: Kogende dem dræber straks, opvarmning til 56-60 ° C - i 20 minutter. Som følge af lave temperaturer er leptospirerne mere stabile. Så ved -30-70 ° C og i frosne organer bevarer de rentabilitet og virulens i mange måneder. Galde, mavesaft og sur human urin skadelig virkning på Leptospira, og i et let alkalisk urin af planteædere, de forbliver levedygtige i flere dage. I åbent vand ved neutral eller svagt basisk reaktion Leptospira sit lagrede i 1 måned, og det rå våde jord og de ikke mister patogenicitet til 9 måneder. I fødevarer Leptospira lagret 1-2 dage, og under ultraviolet lys, og når tørret dræbt inden for 2 timer. Leptospirer følsom over for lægemidler penicillin, chloramphenicol, tetracyclin, og ekstremt følsomme over for virkningen af konventionelle desinfektionsmidler, kogning, saltning og marinering. Samtidig har lave temperaturer ikke skadelig virkning på leptospira. Dette forklarer deres evne til at dvale i åbne reservoirer og våd jord, helt bevare virulens.

[1], [2], [3], [4], [5],

Patogenese af leptospirose

Det forårsagende middel trænger ind i menneskekroppen på grund af dets mobilitet. Indgangsportene er mikroskader af hudens og slimhinderne i munden, spiserøret, øjens øjenkontakt osv. Der er tilfælde af laboratorieinfektion gennem den beskadigede hud. Når intrakutan indtrængning i et forsøg på forsøgsdyr trænger ind i blodet efter 5-60 minutter, tilsyneladende omgå lymfeknuderne, der ikke opfylder barrierefunktionen i leptospirose. På stedet for patogen introduktionen er der ingen primær påvirkning. Yderligere spredning af leptospira sker ved hæmatogen måde, mens lymfekar og regionale lymfeknuder også forbliver intakte. Med blodstrømmen kommer leptospiraen ind i forskellige organer og væv: leveren, milten, nyrerne, lungerne, centralnervesystemet, hvor de formere sig og akkumuleres. Den første fase af infektion varer fra 3 til 8 dage, hvilket svarer til inkubationsperioden.

Den anden fase af patogenesen af leptospirose - sekundær bakteriæmi, når antallet af Leptospira i blodet når et maksimum, og de stadig fortsætte med at formere sig i leveren og milten, binyrerne, forårsager kliniske udbrud af sygdommen. Med en strøm af blod spredes leptospira igen i hele kroppen, endda overvinde BBB. I løbet af denne periode, sammen med reproduktion af Leptospira begynder deres ødelæggelse som følge af fremkomsten af antistoffer agglutinerende til den fjerde sygedag og Leptospira lyse. Ophobningen af metaboliske produkter i kroppen, og det forfald er ledsaget af feber og Leptospira forgiftning. Som øger kroppens sensibilisering og forårsager hyperergiske reaktioner. Denne fase varer i 1 uge. Det kan dog forkortes til flere dage. Den maksimale koncentration af leptospira ved slutningen af leptospiraemiafasen observeres i leveren. Producere Leptospira hæmolysin, som ved at påvirke erythrocytmembranen, forårsager hæmolyse og frigivelse af fri bilirubin. Endvidere i leveren udvikle med dannelse af destruktive forandringer i inflammation og vævsødem. Ved svær sygdom i den vigtigste faktor af den patologiske proces i leveren - membran læsion af blodkapillærer, hvilket forklarer tilstedeværelsen af blødning og serøs ødem. Patogenesen af leptospirose med gulsot er dobbelt: På den ene side. Erythrocyt henfald på grund af toksicitet og hæmolytisk membran hæmolysinantigen og også som et resultat erythrophage celler i det retikuloendoteliale system i milten, leveren og andre organer, på den anden - udvikle parenchymal betændelse på grund af overtrædelse chologenic og udskillelsesfunktion af leveren.

Den tredje fase af patogenesen af leptospirose er toksisk. Leptospira dør på grund af blodets bakteriedræbende virkning og ophobning af antistoffer forsvinder fra blodet og ophobes i nyrens bundne rør. Det toksin, der er akkumuleret på grund af leptospiras død, har en toksisk effekt på forskellige organer og systemer. I nogle patienter reproducerer leptospirerne i indviklede tubuli og udskilles fra kroppen med urin. I dette tilfælde er nyrernes nederlag i forkant. Den mest karakteristiske læsion af nyrerne med leptospirose er en degenerativ proces i det rørformede apparats epitel, derfor er det mere korrekt at behandle dem som diffus distal tubulær nefrose. Hos patienter er der tegn på akut nyresvigt med oligoanuri og uremisk koma. Alvorlig nyreskade er en af de mest almindelige dødsårsager i leptospirose.

I fase toksikæmi skader på organer og væv forårsaget af ikke blot virkningen af toksinet og affaldsprodukter Leptospira, men også autoantistoffer følge af kollaps af det påvirkede væv og mikroorganismeceller. Denne periode falder sammen med sygdommens anden uge, men kan være forsinket noget. Toksinet har en skadelig virkning på endotelet i kapillærerne, hvilket øger deres permeabilitet med dannelsen af thrombi og udviklingen af LVS syndrom.

CNS påvirkes af overtagelsen af BBB fra leptospira. En del af patienterne udvikler serøs eller purulent meningitis, mindre ofte meningoencephalitis.

I nogle tilfælde er der en specifik leptospirose myocarditis.

Det patognomoniske symptom på leptospirose er udviklingen af myositis med læsion af skelet, især kalvemuskler. Ofte påvirkes lungerne (leptospiroznaya lungebetændelse), øjne (iriter, iridocyclitis), mindre ofte andre organer.

Epidemiologi af leptospirose

Leptospirose er en af de mest udbredt naturlige brændselsinfektionssygdomme. Kilden til det smitsomme middel er vildt, landbrugs- og husdyr. Visse dyrearters rolle som kilde til leptospiroznoi-infektion er langt fra identisk på grund af deres varierende grad af følsomhed over for disse mikroorganismer og beskaffenheden af infektionsresponsen. Dyr, der har kronisk og i nogle tilfælde asymptomatisk proces, ledsaget af forlænget frigivelse af leptospirae med urin, har den største epidemiologiske og epizootologiske betydning. Det er disse dyr, der sikrer bevarelsen af leptospira som en biologisk art. Den største betydning i de naturlige foci af leptospirose er tildelt repræsentanter for rækkefølgen af gnavere samt insekter (hedgehogs, shrews). Leptospirabæreren blev bevist hos næsten 60 arter af gnavere. Hvoraf 53 er klassificeret som en familie af muslignende og hamsterlignende.

Den biologiske plasticitet Leptospira for muligheden for at tilpasse dem til de landbrugs- og husdyr (kvæg, svin, heste, hunde) samt til synanthropic gnavere (grå rotte, mus), der danner anthropurgic foci for infektion, der repræsenterer en væsentlig trussel mod menneskers.

Fra det epidemiologiske synspunkt er forekomsten af store og små kvæg samt svin vigtige. Dyr af enhver alder er syge, men hos voksne går leptospirose oftere i latent form og hos unge dyr - med alvorlige symptomer.

En person er ligegyldigt som en kilde til infektion.

Hovedfaktoren for transmissionen af det forårsagende middel til leptospirose er vand forurenet med sekret (urin) af inficerede dyr. Umiddelbare årsager til infektion hos mennesker er brugen af råt vand til drikke, vask fra åbne reservoirer, badning i små svage vanddæmninger eller fording dem.

Noget af vigtigheden i smitteoverførslen er også i fødevarer, der er forurenet af gnavesekretioner. Overførsel af infektionen sker oftest gennem en kontaktrute, men en fødevarevej er også mulig. Overførselsfaktorer er også våd jord, græsgræs, forurenet med ekskrementer af syge dyr. Infektion kan forekomme under slagtning af kvæg, skærekroppe, samt når man spiser mælk og termisk ubearbejdet kød. Ofte er folk, der har faglig kontakt med syge dyr, syge med leptospirose: dyrlæger, deratanter og landbrugsarbejdere.

For at trænge ind i leptospira er de mindste krænkelser af hudens integritet nok.

Epidemiske udbrud af leptospirose er som regel begrænset til sommeren-efteråret. Topincidensen falder i august. Der er tre hovedtyper af udbrud: vand, landbrug og husdyr. Leptospirose ses også i form af sporadiske tilfælde, som kan registreres hele året.

Leptospira er hydrofile, derfor er leptospirose præget af høj prævalens i områder, hvor der er mange mosefulde og stærkt fugtede lavland.

Den naturlige modtagelighed for mennesker til leptospiroznoy infektion er signifikant. Post-infektiøs immunitet er stærk, men typespecifik, derfor er gentagne sygdomme forårsaget af andre serovarer af patogenet mulige.

[6], [7], [8], [9],