Hvad forårsager tilbagevendende tyfusfeber?

Årsagen til tilbagevendende tyfusfeber

Tilbagevendende lus tyfus er forårsaget af spirochete Borrelia recurrentis Obermeieri familien Spirochaetaceae, slægten Borrelia, i form som ligner en trådformet spiral med 6-8 krøller; har aktiv mobilitet anaerobe. Forplantet ved tværgående opdeling. Det er godt farvet med anilinfarvestoffer, gram-negativ. Det vokser på særlige næringsmedier.

Mængden af Borrelia protein antigener når flere tiere, deres syntese er kodet af forskellige gener, hvoraf nogle er periodisk inaktive i en "stille" form. Under sygdommen aktiveres det "tavse" gen som følge af omlejringer i kromosomet og genererer borreli med en ny antigen sammensætning.

Spirochete Obermeier indeholder endotoksiner. Patogen for aber, hvide mus og rotter ikke patogen for marsvin.

I miljøet er recurrentis ikke meget stabilt, det fortabes hurtigt, når det tørres og opvarmes til 50 ° C. Det er følsomt for benzylpenicillin, tetracycliner, chloramphenicol, erythromycin.

Patogenese af tilbagevendende tyfusfeber

Penetreres gennem huden i menneskekroppen, bliver Borrelia fanget af cellerne i det histiophagocytiske system og multipliceres i dem - denne fase svarer til inkubationsperioden. Så udvikler patogenet sig i blodbanen - borreliæmi, klinisk manifesteret af kuldegysninger, feber osv. Efter nogle få dage produceres antistoffer, der inaktiverer Borrelia. I perifert blod er mikrober ikke påvist, feber stoppes. På grund af spirochets død, frigives endotoxin, der virker på endotelcellerne i karrene. Lever, milt, der forårsager en krænkelse af termoregulering og mikrocirkulation. Akkumuleringen af Borrelia i små fartøjer fører til udvikling af tromboser, hæmoragationer og DIC-syndrom. Borrelæmi og toxæmi manifesterer sig ved det første febrilangreb, hvorefter en del af spirochaeten forbliver i centralnervesystemet, knoglemarv og milt. De formere sig, og et par dage efter normalisering af temperaturen går de igen ind i blodet og forårsager et andet febrilangreb. Ny generation af Borrelia-antigener adskiller sig fra den tidligere struktur imidlertid dannet patogen modstandsdygtige over for angreb i de første antistoffer, men er ødelagt af fagocytter, og antistoffer produceret i den anden episode. Denne proces gentages, indtil patienten har antistoffer mod alle Borrelia generationer.

Patologiske og anatomiske ændringer hos dem, der døde af vesikulært tilbagevendende tyfus, findes primært i milt, lever, hjerne, nyrer. Milten kan forstørres 5-8 gange, kapslen er anspændt, let revet i parenchymen, blødninger, infarkter, foci af nekrose, i blodkarrene - thromboser, et stort antal borrelier. I leveren findes foci af nekrose. I hjernen afsløres vasodilation, blødning, perivaskulære infiltrater.

Epidemiologi af tilbagevendende tyfusfeber

Kilden til infektionen er en syg person. Sandsynligheden for infektion stiger i løbet af feberperioden. Borreliabæreren er et lus (for det meste en dressing, sjældnere et hovedlus), som kan overføre infektionen 6 til 28 dage efter, at den er mættet med en syges blod. Spirochetene formere sig og akkumuleres i lymfens hæmolymph. Infektion af en person opstår, når hemolymfe af en knust lus rammer den beskadigede hud (kamme, synger med tøj).

Folk er modtagelige for denne infektion er absolut.

Immunitet efter det overførte vshinogo tilbagevendende tyfus er ustabilt, gentagne sygdomme er mulige.

Tidligere var typhus tilbagevendende tyfus udbredt i mange lande i verden, forekomsten steg kraftigt under krige, hungersnød og andre socioøkonomiske katastrofer. I årene fra første og anden verdenskrig blev epidemier noteret overalt. I Ukraine blev tyfusreturtablet helt elimineret i midten af forrige århundrede, men det er umuligt at udelukke muligheden for at importere denne sygdom til vores land fra endemiske regioner: nogle lande i Asien, Afrika, Central- og Sydamerika. Typisk seasonality med en stigning i sygeligheden i vinter-forårstiden.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],