Epidemiologi, årsager og patogenese af tularæmi

Årsager til tularæmi

Årsagen til tularemi er Francisella tularensis, slægten Francisella. Familie brucellaceae. Gram-negativ polymorf (hovedsagelig coccoid) immobiliseret stang, der ikke danner sporer og kapsler. Fakultativ anaerob. Patogen krævende dyrkningsbetingelser, der vokser i næringsmedier med tilsætning af cystein eller æggeblomme, defibrineret kaninblod, vævsekstrakter (lever, milt, hjerne), og andre vækst stimulatorer. Fra forsøgsdyr skyldes den øgede modtagelighed for tularæmi hvide mus og marsvin.

Mikroorganismen indeholder somatiske (O) og indhyllede (Vi) antigener, der er forbundet med patogenens virulens og immunogene egenskaber. Den vigtigste faktor for patogenicitet er endotoksin.

F. Tularensis er stabilt i miljøet, især ved lave temperaturer og høj luftfugtighed (overlever ved -300 ° C opbevares i is op til 10 måneder i frosset kød -. 3 måneder). Den forårsagende middel er mindre resistent over for tørring (i skind af gnavere, der er døde af tularæmi, det vedvarer i op til 1,5 måneder ved 30 ° C - op til 1 uge); bevarer levedygtighed i flodvand ved en temperatur på 10 ° C og 9 måneder i jorden - op til 2,5 måneder, i mælken - til 8 dage, i korn og strå ved -5 ° C - op til 192 dage, ved en temperatur på 20-30 ° C - op til 3 uger. Samtidig, F. Tularensis er meget følsom over for solen, ultraviolet stråling, ioniserende stråling, høj temperatur og desinfektionsmidler (financielle under indvirkning af opløsninger af chlorblegemiddel, blegemiddel, mercuriacetat dør inden 3-5 min).

Til fuldstændig desinfektion holdes de døde kroppe af inficerede dyr i en desinfektionsmiddel i mindst 24 timer, hvorefter de brændes.

Det forårsagende middel er følsomt for chloramphenicol, rifampicin, streptomycin og andre aminoglycosider, tetracyclingruppers antibiotika.

[1], [2], [3], [4], [5]

Patogenese af tularæmi

F. Tularensis trænger ind i menneskekroppen gennem huden (selv eksternt ubeskadiget) og slimhinderne i øjnene, luftveje, mandler og mave-tarmkanalen. Ved infektion gennem huden eller med aerogene midler er 50 levedygtige mikroorganismer tilstrækkelige til sygdomsudviklingen og til smitte i smitte - mere end 10 ⁸ mikrobielle celler.

I stedet for indgangstrin i infektion forekommer patogenet reproduktion med udviklingen af nekrotisk-inflammatorisk respons og den primære påvirke (kutan ulceration passerer smarte papler, vesikler og pustler, tonsillar - nekrotisk angina, i lungerne - fokal nekrotiserende pneumoni, conjunctiva - conjunctivitis). Så patogen kommer ind i regionale lymfeknuder, der forårsager udviklingen af specifikke lymfadenitis - primær bubo. Her er en delvis ødelæggelse af bakterierne, efterfulgt af frigivelse af endotoksin (LPS kompleks), øger lokal inflammation og forårsager forgiftning udvikling, når ind i blodbanen.

I nogle tilfælde patogenet overvinder barrieren lymfe og hæmatogen spredning (generalisering proces), forårsage skade på andre grupper af lymfeknuder ikke er forbundet med stedet for indførelse af mikroorganismen (sekundære buboes) og indre organer (lever, milt, lunger). Døden af patogenet, der cirkulerer i blodet, og frigivelsen af endotoxinforverrer forgiftning. En afgørende rolle i patogenesen af sygdommen er spillet ved specifik sensibilisering og allergi af kroppen.

Tilbagefald associeret med langvarig persistens af intracellulært patogen hvilende i specifikke foci og makrofager, fagocytose med ufærdige, danner F. Tularensis protein bidrager undertrykkelse af TNF-oc og IL-1 og langsigtet bevaring af mikroorganismen.

Tularemi er karakteriseret ved granulomatøs type inflammation som følge af ufuldstændig fagocytose. Granulomer dannes i lymfeknuder og indre organer (sædvanligvis i leveren og milten) fra epithelceller, polymorfonukleære leukocytter og lymfocytter. I udseende og cellulær sammensætning ligner tularemi granulomer de af tuberkulose. De er tilbøjelige til at nekrose og suppuration efterfulgt af udskiftning med bindevæv. På steder med akkumulering af granuler er dannelsen af abscesser mulig. I akutte former for tularæmi dominerer nekrotiske ændringer, mens de i subakutiske former er tegn på reaktiv betændelse.

Den mest levende granulomatøse proces udtrykkes i regionale lymfeknuder, hvor primær lymfadenitis (bubon) udvikles. Med sin suppuration og obduktion danner et langt, ikke-helende sår på huden. I sekundære buboer forekommer sædvanligvis normalt ikke suppuration.

Hvor der ikke observeres aerosolbeholderen infektion af de mest udtalte ændringer i alveolære formular foci af nekrose, infiltration og granuloma i de tracheobronchiale lymfeknuder og lungeparenkym. I hjertet og nyrerne er der registreret dystrofiske ændringer i tarmene - nederlaget i Peyer's plaques og mesenteriske lymfeknuder.

Eularemiologi af tulararæmi

Tularemia er en klassisk naturlig fokal sygdom, en obligatorisk zoonose. Kilden til det infektiøse middel er ca. 150 dyrearter, herunder 105 pattedyrarter, 25 fuglearter, flere arter af fisk, frøer og andre hydrobioner. Hovedreservoiret og infektionskilden er gnavere (mus, kaniner, kaniner, vandrotter, muskrater, hamstere osv.). Isolationer og lik af døde dyr indeholder et stort antal patogener, der inficerer miljøgenstande, herunder vand, og vedvarer i dem i lang tid. Mellem smittens overførsel af gnavere sker smitteoverførslen. Blandt husdyr reservoir af infektion kan være får, svin, kvæg, heste, men menneskelig infektion oftest forekommer i naturlig foci i direkte og indirekte kontakt med gnavere. En syg person kan ikke være en kilde til infektion for andre.

Bærere af infektion, der støtter eksistensen af patogenet i naturlig foci - blodsugende insekter (flåter og gamasid flåter, myg, hestefluer).

I det humane patogen kan trænge igennem huden og mikrotraumer ubeskadiget slimhinde af mandlerne, oropharynx, mavetarmkanal, luftveje, øjne.

Der er fire transmissionsmekanismer for patogenet:

• kontakt - i kontakt med smittede gnavere (skærekroppe, fjernelse af skind) og vand (badning, vaskning, skylning);
• smagsstoffer - ved hjælp af inficerede, termisk ubehandlede produkter og vand
• aerosol - ved at indånde det smittede støv gennem mund og næse under forringelse og tærskning af korn, hø og halmbalning:
• transmissiv (grundlæggende) - med bid af inficerede blodsugende insekter eller deres knusning.

Pulmonal formular tularemia opstår, når aerosol-infektion, byldepest-angina og abdominal - på fordøjelsessystemet, ulcerativ byldepest og glazobubonnaya - overføres ved kontakt og infektion.

Personers modtagelighed for tularæmi er høj (når 100%). De noterer sig sommeren-efteråret sæsonbestemt. Menneskelig infektion forekommer overvejende i landdistrikterne, men i de senere år er bybefolkningen (op til 2/3) mest ramt på grund af byens beboers ønske om at slappe af i naturen samt brugen af termisk ubearbejdede landbrugsprodukter.

Personer, der har lidt en sygdom, erhverver en vedvarende, langvarig, men ikke absolut immunitet.

Naturlige foci af tularemia eksisterer på alle kontinenter på den nordlige halvkugle, i Vesteuropa og Østeuropa, i Asien og i Nordamerika. For nylig varierer forekomsten af tularemi fra 50 til flere hundrede mennesker om året. Stigningen i antallet af tilfælde er observeret i årene med øget antal gnavere.

[6], [7], [8], [9], [10]