Medicinsk ekspert af artiklen
Nye publikationer
Hvad forårsager pseudotuberkulose: hovedårsager og patogenese
Sidst revideret: 23.04.2024
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Årsager til pseudotuberkulose
Årsagen til pseudotuberculosis er Yersinia pseudotuberculosis, en gram-negativ stavlignende bakterie med peritricchial flagella, tilhører familien Enterobacteriaceae. Kapslen indeholder ikke. Tvisten udgør ikke. Det har morfologiske, kulturelle og biokemiske egenskaber, der ligner Y. Enterocolitica.
Y. Pseudotuberculosis har flagella (H) -antigen, to somatisk (O) antigen (S og R) og virulens antigener - V og W. Beskrevet 16 serotyper Y. Pseudotuberculosis eller O-grupper. De fleste stammer forekommer i Ukraine tilhører I (60-90%) og III (83,2%) serotyper. O-antigener af bakterier har antigene ligheder mellem serotyper inden for en art og andre repræsentanter for familien Enterobacteriaceae ( Y. Pestis, Salmonella gruppe B og D, Y. Enterocolitica 0: 8, 0:18 og 0:21), som bør overvejes, når fortolkning af resultaterne af serologiske forskning.
Den ledende rolle i udviklingen pseudotuberculosis trukket patogenicitet faktorer Y. Pseudotuberculosis: adhæsion, kolonisering i tarmens epitel, invasivitet, kapacitet for intracellulær proliferation i epitelceller og makrofager og cytotoksicitet. Enterotoxigenicitet af stammer er svag. Kontrol af virulens udføres af kromosomale og plasmidgener.
Y. Pseudotuberculosis bakterier er en ret homogen gruppe både inden for arten og inden for individuelle serotyper. Alle kendte stammer er ubetinget patogene. Forskelle i manifestationen af de patogene egenskaber ved Y. Enterocolitica og Y. Pseudotuberculosis bestemmer egenskaberne i løbet af yersiniose og pseudotuberculosis.
Modstanden af Y. Pseudotuberculosis og Y. Enterocolitica til fysisk-kemiske virkninger adskiller sig ikke.
[Pathogenese af pseudotuberculosis
Indførelsen af Y. Pseudotuberculosis begynder straks i mundhulen, som klinisk manifesteres af tonsillitis syndrom. En væsentlig del af patogenet, der bryder mavebarrieren, koloniserer epitelet af hovedsageligt lymfoide formationer af iliac og cecum (første fase). Så er der en invasion af tarmslimhindeepitelet; det forårsagende middel trænger ind i slimlaget og overvinder blodkarets epitel - primær bakteriæmi og hæmatogen formidling udvikler sig (anden fase). Yderligere observeres generalisering af infektionen, der er kendetegnet ved formidling af patogenet i organer og væv, reproduktion i dem og udvikling af systemiske lidelser (tredje fase). Hovedrollen i denne proces er spillet af invasiviteten og cytotoksiciteten af Y. Pseudotuberculosis. Penetration gennem tarmepitelet udføres gennem epithelceller og intercellulære rum ved hjælp af M-celler og migrerende fagocytter. Reproduktion af Y. Pseudotuberculosis i epitelceller og makrofager fører til ødelæggelse af disse celler, udvikling af sår og ekstracellulær reproduktion af Yersinia i centrum af den spirende miliær abscesser i indre organer.
Mikrokolonier af bakterier, der er placeret ekstracellulært, forårsager karyorexen af polynukleare. Som omgiver dem. I stedet for disse foci dannes granulomer i mange indre organer.
Således bliver pseudotuberculosis karakteriseret ved hematogen og lymphogenic dissimination Y. Pseudotuberculosis og udtalt toksisk-allergisk syndrom. De maksimale kliniske og morfologiske ændringer ikke udvikler i Atrium (oropharynx, øvre afsnit af tyndtarmen), og sekundære udbrud: i leveren, lunger, milt, tarm ileocecal hjørne og regionale lymfeknuder. I denne henseende begynder enhver klinisk form af sygdommen som en generaliseret infektion.
I perioden med konvalescens (fjerde fase) opstår frigivelse fra patogenet, og organernes og systemernes forstyrrede funktioner genoprettes. Y. Pseudotuberculosis elimineres trin for trin: først fra blodbanen, derefter fra lungerne og leveren. Lang iersiniy vedvarer i lymfeknuder og milt. Den cytopatiske virkning af bakterier og deres vedholdende persistens i lymfeknuder og milt kan føre til en anden bakterie, klinisk manifesteret af eksacerbationer og tilbagefald.
Med et tilstrækkeligt immunrespons slutter sygdommen med genopretning. Et enkelt begreb af mekanismen for dannelse af sekundære fokale former, et langvarigt og kronisk infektionsforløb er ikke til stede. I 9-25% af patienter, som gennemgik pseudotuberculosis, dannet Reiters syndrom, Crohns sygdom, Sjogren-Guzhero, kronisk bindevævssygdom, autoimmun hepatitis, endo-, myo-, peri- og pankardity, thrombocytopeni, og andre.