Traumatisk sygdom

I de seneste årtier er problemet med skader og deres konsekvenser taget i betragtning i konceptet, hvis navn er traumatisk sygdom. Betydningen af denne teori i en tværfaglig tilgang til at overveje anvendelsen af alle systemer i kroppen fra det øjeblik af skade indtil bedring eller død af offeret, når alle processer (fraktur, skade, chok, etc.) betragtes i enheden af årsagssammenhænge.

Værdien for lægegerningen skyldes det faktum, at problemet vedrører læger af mange specialer: genoplivning, traume kirurger, internists, alment praktiserende læger, psykologer, immunologer, fysioterapeuter, som den patient, der undergik traumer konsekvent modtager behandling for disse fagfolk på hospitalet , og i en polyklinisk.

Udtrykket "traumatisk sygdom" optrådte i 50'erne af det XX århundrede.

Traumatisk sygdom - symptomkompleks kompenserende-adaptive og patologiske reaktioner af alle systemer i kroppen som respons på traumer af forskellige ætiologier, kendetegnet ved scenen og varigheden af den nuværende, bestemmer dens udfald og prognose for livet og handicap.

Epidemiologi af traumatisk sygdom

I alle lande i verden er der en tendens til en årlig stigning i skader. I dag er dette et prioriteret medicinsk og socialt problem. Skader modtager mere end 12,5 millioner mennesker om året, hvoraf mere end 340.000 dør, og yderligere 75.000 er handicappede. I Rusland er indikatoren for tabte år med potentielt livsulykker 4.200 år, hvilket er 39% mere end sygdomme i kredsløbssystemet, da størstedelen af patienterne er unge, den mest velholdte alder. Disse data angiver traumatologer specifikke opgaver i gennemførelsen af det prioriterede russiske nationale projekt inden for sundhedspleje.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],

Symptomer på traumatisk sygdom

Trauma - et kraftfuldt følelsesmæssig og smerte stress, der fører til udviklingen af de berørte ændringer i alle systemer, organer og væv (psyko-følelsesmæssige tilstand, den centrale og autonome nervesystem, hjerte, lunger, fordøjelsessystem, metaboliske processer, immun reaktivitet, hæmostatiske, endokrine reaktioner), t .e. Der er en forstyrrelse af homeostase.

Når man taler om nervesystemets rolle i dannelsen af kliniske varianter af posttraumatiske lidelser, er det umuligt ikke at dvæle sig om situationen i sig selv, når der opstår traume. Samtidig blokeres mange faktiske behov hos den enkelte, hvilket påvirker livskvaliteten og fører til ændringer i systemet med psykologisk tilpasning. Det primære psykologiske respons på traumer kan være af to typer - anozognosiske og ængstelige.

• Når anosognostic typen op til 2 uger efter skaden noteret positiv følelsesmæssig baggrund, de minimumskrav autonome manifestationer og tilbøjelighed til at benægte eller forklejne symptomerne på deres sygdom, er kendetegnene for psykiske reaktioner på traumer er hovedsageligt karakteriseret for unge mænd, den førende mobile livsstil.
• Patienter med angst type i samme periode ejendommelige stringens tilstand, mistænksomhed, depression, negativt farvet følelsesmæssige baggrund, rigelige vegetative symptomer, svær smerte, frygt, angst, manglende tillid til et godt resultat, utilpashed, søvnforstyrrelser, nedsat aktivitet, som kan føre til en forværring af samtidig patologi og komplicere løbet af den underliggende sygdom. Denne reaktion er mere almindelig hos patienter over 50 år, overvejende kvindelig.

I de kommende dynamikken i slutningen af den første måned af traumatisk sygdom i de fleste patienter med angst type reaktion er begyndt at stabilisere psyko-følelsesmæssige tilstand, reducerer vegetative manifestationer, hvilket indikerer en mere fyldestgørende opfattelse og en realistisk vurdering af deres tilstand og situation i almindelighed. Ud fra følgende betragtninger hos patienter med type anozognosticheskim indenfor 1-3 måneder fra datoen for den skade begynder at vokse tegn på angst, frustration, følelsesmæssige ubehag, de bliver aggressive, hidsige, er der bekymring over nutiden og fremtiden ( "en bekymrende vurdering af udsigterne"), som til dels kan forklares ved den manglende evne af patienter håndterer situationen alene. Der er forsøg på at tiltrække familie og venner opmærksomhed.

Ved sygdommens 3. Måned gennemgår kun en tredjedel af patienterne en harmonisering af den psykologiske tilstand, mens de noterer sig en god social tilpasning, aktiv deltagelse i behandlingsprocessen og accept af ansvar for deres egen tilstand. Størstedelen af patienterne i denne periode de primære psykiske reaktioner er utilpasset udvikling af forekomsten af patologiske typer holdning til sygdommen, med forekomsten stigende angst psykisk angst komponent i vegetativ, øget aggressivitet og stivhed. Denne udvikling erhverver en psyko-statisk tilstand hos halvdelen af patienterne med primær anosognostisk og hos 86% af patienterne med indledningsvis ængstelig type reaktion på traumer.

Efter seks måneder fra datoen for skade i 70% af patienter med traumatisk sygdom fortsætter utilpasset psykologisk tilstand forbundet med hyppige hospitalsindlæggelser og tvunget langsigtet isolation fra det velkendte miljø. Desuden halvdelen af dem dannede dysforisk typen kendetegnet ved en stigning i konflikter, aggression, selvcentrering med irritabilitet, svaghed, vredesudbrud og fjendtlighed på ydersiden, kontrol af følelser og den adfærd reduceres. I en anden del af alle indtægter af apatisk typen, hvor fremherskende selvstændige tvivl, følelser af hjælpeløshed, og referatet af beviser for vegetative komponenter, patienter mister troen på opsvinget, der er en følelse af undergang, svigt af kommunikation, apati og ligegyldighed over for alt, herunder hans egen helbredstilstand. Alt dette har en betydelig indvirkning på patientens rehabilitering proces og kræver derfor obligatorisk deltagelse af en medicinsk psykolog i diagnosticering og behandling af patienter med traumatisk sygdom.

Overtrædelser af den mentale tilstand hos patienter med traumatisk sygdom ledsages ofte af autonome symptomer.

I svaret fra det autonome nervesystem (VNS) til skade er der fire former:

• med overvejelse af parasympatiske reaktioner i alle perioder af undersøgelsen;
• med tilstedeværelsen i den tidlige periode af traumatisk vagotoni og i den fjerne sympatikotoni;
• med en kortvarig aktivering af den sympatiske afdeling og en stabil eutony i fremtiden;
• med en stabil dominans af sympatikotoni til enhver tid.

For eksempel i tilfælde af udtalt overvægt af parasympatiske symptomer i de tidlige stadier er kritiske 7-14 th dag, når patienter i det kliniske billede er domineret af sløvhed, hypotension, ortostatisk synkope, bradykardi, respiratorisk arytmi og andre symptomer vagotonia, der var fraværende fra deres pre-skade . I de fjerntliggende perioder med traumatisk sygdom af de farligste i forhold til udvikling af autonome lidelser i denne form for respons betragtes 180-360 th dag. Udvikler sig i de tidlige stadier af den onde cirkel med autonom ubalance uden tilsvarende korrektion i disse patienter kan føre til fjerntliggende perioder i dannelsen af patologi, indtil diencephalic syndrom. Sidst set i flere varianter: vegetative-visceral eller neurotrofiske, syndrom, søvnforstyrrelser og vågenhed, vago-ø kriser. Denne variant af reaktionen fra det autonome nervesystem til traumer kaldes "dekompenseret form af den parasympatiske type".

Der er også en anden form for reaktion af det autonome nervesystem til skade, når den registrerede periode på to diametralt modsatte: den første gennem den 30. Dag hersker parasympatisk tone, og fra 90 til 360 th dag - sympatisk. Tiden fra det 7. Til den 14. Dag efter skaden i disse patienter blev registreret symptomer såsom dominans af det parasympatiske tonus som bradykardi (puls 49 per minut og mindre), hypotension, ekstra systoles la resistente rød dermografisme, respiratorisk arytmi; 30-90-th dag - sigt kompensation af de autonome processer tilpasning; 90-360 th dag på grund af utilstrækkelig kompenserende kapacitet af systemet registreret et stort antal symptomer overvægt af den sympatiske opdeling af det autonome nervesystem: takykardi (en konstant sinus eller paroksysmal supraventrikulær og ventrikulær takykardi), vægttab, hypertension, modtagelighed for subfebrilitet. Skal henvises Denne form for respons af det autonome nervesystem i betingelserne for traumatisk sygdom til subcompensated.

Den mest almindelige form for fysiologisk og reaktion af det autonome nervesystem til beskadigelsestilstande i ukompliceret traumatisk sygdom er som følger: kortvarig (7 til maksimalt 14 dage) sympatikotonia, med fuld genvinding af autonom balance til 3 måneder, den såkaldte "kompenseret formular." I sådanne processer, tegnet vegetative organisme uden yderligere korrektion er i stand til at genoprette den brudte som et resultat af trauma regulatoriske forhold sympatisk og parasympatisk.

Der er en anden version af det autonome respons på traumer. Hans konstateret hos patienter med tidligere tilfælde af forhøjet blodtryk (BP) er forbundet med psyko-emotionelle eller fysisk overanstrengelse belastning. Hos disse patienter op til 1 år fra den dato, hvor skaden er fremherskende tonen i det sympatiske komponent. I de tidlige stadier af den kritiske peak anledning sympatikotonia registreret til dag 7 i form af takykardi (120 ppm), hypertension, hjerte, tørhed af hud og slimhinder, bemærk dårlig tolerance indelukket Improvement, følelsesløshed af lemmer om morgenen, hvide dermografismus. I mangel af passende behandling sådan dynamik autonom regulering af hjerte og blodkar fører progressivt til udviklingen af en halvdelen af dem i fjerntliggende timing sygdomme (90-360 th dag) sådanne patologiske tilstande såsom hypertension krise bane med hyppig eller paroxysmal takykardi. Klinisk disse patienter til 90 th dag acceleration af anfald observeret en pludselig stigning i blodtrykket (fra 160/90 mm Hg til 190/100 mm Hg), som kræver en kaldende ambulance. Følgelig porteret traumepatienter oprindeligt havde en prædisposition til forhøjet blodtryk, bliver det en faktor i fremprovokere progressionen af hypertension. Det skal bemærkes, at det kliniske forløb selv hypertensive kriser passer ind i konceptet "sympatoadrenal" eller "krise jeg skriver", da blodtrykket øges hurtigt (fra 30 minutter til en time), mens der lemmer rysten, rødmen, hjertebanken, angst, følelsesmæssig reduktion farvning, og efter tryk ofte opstår polyuri. Denne form for reaktion af det autonome nervesystem til skade også bør tilskrives dekompenseret men sympatisk type.

Derfor er den mere alvorlige og prognostisk ugunstige prognose i forhold til fjernt tro overvægt i de tidlige stadier af traumatisk sygdom (fra den første til den 14. Dag) indflydelse af den parasympatiske opdeling af ANS. Patienter med en historie af en indikation af tendensen til at øge blodtrykket eller andre hypertension risikofaktorer, der er brug fra tidlig vilkår efter undergår skadeforebyggende aktiviteter steg sympatisk indflydelse VNS, systematisk overvågning af blodtryk og elektrokardiografisk overvågning, kursus opgave individuelt tilpassede doser af antihypertensive lægemidler (fx, enalapril, perindopril, etc.), anvendelse af en integreret tilgang til rehabilitering :. Elektrisk, rationel terapi, auditiv træning, og andre.

Blandt de viscerale patologi er et af de første steder i traumatiske sygdomme er ændringer i hjerte og blodkar: punkt reduktion i den funktionelle aktivitet til hele kredsløbet i form af et år eller mere efter skaden. Kritisk i forhold til udvikling af hjertesvigt og post-traumatisk myocardiodystrophy tror 1-21 th dag, som manifesterer sig i en reduktion af slagtilfælde indeks indikatorer (IM) og uddrivningsfraktion (EF). Den enkelte hjerteudgang afhænger af flere faktorer: mængden af indgående blod, tilstanden af myokardial kontraktilitet og tidspunktet for diastol. Ved alvorligt mekanisk traume påvirker alle disse faktorer signifikant størrelsen af brugergrænsefladen, selv om det er svært at bestemme hver enkelt gravitation. Oftest, lave værdier af UI hos ofre i begyndelsen af traumatisk sygdom (den første på dag 21) på grund gipovole-Mia, reduktion af diastolen grund takykardi, vedvarende hypoxisk episode, indflydelsen på hjerte kardiodepressornyh stoffer (kininer) frigives til blodet, når beskadigede store mængder muskelvæv, gipodina-ical syndrom, endotoksæmi som helt sikkert bør overvejes til patienter med mekanisk traume

På samme tid som faktorer i udviklingen af posttraumatisk BCC underskud skal ses som ekstravaskulær (blødning, udsondring) og intravaskulær (blod patologisk aflejring, hurtig destruktion af donor røde blodlegemer).

Desuden tung mekanisk traume ledsaget af en væsentlig stigning i enzymaktivitet (2-4 gange sammenlignet med normen) cardiære enzymer, såsom creatin (CPK), kreatinkinase MB-formen (MW-CK), lactatdehydrogenase (LDH), a-hydroxybutyrat (a-HBB), myoglobin (MGB), med den højeste top fra den første til den 14. Dag, hvilket indikerer en udtalt hypoxisk tilstand af cardiomyocytter og en tilbøjelighed til at tilsidesættelse af myocardial funktion. Dette er især overvejes hos patienter med tidligere en indikation af koronar hjertesygdom samt trauma de kan forårsage angina, akut koronarsyndrom, og endda myokardieinfarkt.

I tilfælde af traumatisk sygdom er åndedrætssystemet ekstremt sårbart og lider af en af de første. Forholdet mellem lungeventilation og perfusion af blod ændres. Ofte afslører hypoxi. Akut lungesufficiens er karakteriseret ved den glatte udvikling af arteriel hypoxæmi. Med stødhypoxi er der en hæmisk komponent på grund af et fald i blodets iltkapacitet på grund af dets fortynding og aggregering af erythrocytter. Senere er der en forstyrrelse af ydre åndedræt, der udvikler sig som en type parenkymisk respiratorisk svigt. De mest formidable komplikationer af traumatisk sygdom i luftvejene er åndedrætsbesværssyndrom, akut lungebetændelse, lungeødem, fedtemboli.

Efter alvorlige skader ændres transportfunktionen af blod (overførsel af ilt og kuldioxid). Dette sker på grund af faldet i traumatisk sygdom i 35-80% af mængden af erytrocytter, hæmoglobin, nonheme jern med reduktion af vævsvolumen blodgennemstrømning, begrænset væv oxygen; Sådanne ændringer forbliver i gennemsnit fra 6 måneder til 1 år fra skadeårsdagen.

Ubalancen af iltregimet og blodcirkulationen, især i en tilstand af chok, påvirker metabolismens og katabolismens processer. Særlig betydning i dette tilfælde er overtrædelser af kulhydratmetabolisme. I kroppen efter skaden udvikler en tilstand af hyperglykæmi, kaldet "skade diabetes". Det er relateret til de glucoseforbrug beskadiget væv, dets udgang fra depot organer, blodtab, tilsætning af purulent komplikationer, hvilket resulterer i reduceret myocardial reserve glycogeniske ændringer kulhydratstofskiftet af leveren. Energiudveksling lider, mængden af ATP falder 1,5-2 gange. Samtidig med disse processer i traumatisk sygdom opstår lipidmetabolismeforstyrrelse, som ledsages af en torpid fase af chok og acetonemia acetonuria, lavere koncentrationer af beta-lipoproteiner, phospholipider, cholesterol. Disse reaktioner genoprettes i 1-3 måneder efter skaden.

Lidelser i proteinmetabolisme lagres op til 1 år og vises i den tidlige periode (1 måned) hypoproteinæmi følge af øget kataboliske processer (reduceret koncentration af funktionelle proteiner: transferrin, enzymer, muskelproteiner, immunoglobuliner). Alvorlige kvæstelser daglig proteintab når 25 i yderligere (op til 1 år) optaget langvarig Dysproteinemia forbundet med overtrædelse forholdet mellem albuminer og globuliner til prævalens af sidstnævnte, at øge antallet af akut-fase-proteiner og fibrinogen.

I tilfælde af trauma forstyrres elektrolyt og mineralstofskifte. De afslører hyperkalæmi og hyponatriæmi, mest udtalte i en tilstand af chok og genoprette ret hurtigt (ved 1 måned med sygdom). Mens et fald i koncentrationen af calcium og fosfor noteres selv efter 1 år efter modtagelsen af skaden. Dette indikerer, at mineralsmetabolismen af knoglevæv lider betydeligt og i lang tid.

Traumatisk sygdom fører til en ændring i vand-osmotisk homeostase, syre-base tilstand, pigmentmetabolisme, vitaminressourcer er udarmet.

Der skal lægges særlig vægt på funktionen af sådanne vigtige systemer som immunsystemet, endokrine og homeostasesystemet, da sygdommens kliniske forløb og genoprettelsen af den skadede organisme i høj grad afhænger af deres tilstand og respons.

Immunsystemet påvirker løbet af en traumatisk sygdom, men et mekanisk traume forstyrrer sin normale aktivitet. Ændringer i organismernes immunologiske aktivitet som reaktion på traumer betragtes som manifestationer af det generelle tilpasningssyndrom,

I den tidlige posttraumatisk periode (op til 1 måned fra datoen for skade) inducerer en stærk immundefekt blandet oprindelse (et gennemsnit på 50-60% reduceret, de fleste af immunstatus). Klinisk forekommer det største antal infektiøse inflammatoriske (i halvdelen af patienterne) og allergiske (i en tredjedel af patienterne) på nuværende tidspunkt. Fra 1 til 6 måneder registreres multidirektionelle skift, der er adaptive i naturen. På trods af at efter 6 måneders dannelsen af hård hud og tilstrækkelig støtte funktion af benet inddrives (som bekræftet ved røntgen), immunologiske ændringer i disse patienter langvarig og ikke forsvinder, selv i 1, 5 år fra datoen for skader. Fjernbetjeningen tid (fra 6 måneder op til 1,5 år) patienter med immundefektsyndrom hovedsagelig er dannet af T-deficient type (reduceret antal af T-lymfocytter, T-hjælpere / induktorer, komplementaktivitet, mængden af fagocytter), som manifesterer klinisk halvdel , og laboratoriet - i alt lider en alvorlig skade.

Kritisk timing af mulige immunopatologiske komplikationer:

• den første dag, perioden fra den syvende til den tredivte dag og fra 1 år til 1,5 år - er prognostisk ugunstig for infektiøse inflammatoriske komplikationer;
• Perioder fra den første til den 14. Dag og fra den 90. Til den 360. Dag - i relation til allergiske reaktioner.

Sådanne langvarige immunforsvar kræver passende korrektion.

Alvorligt mekanisk traume fører til alvorlige ændringer i systemet med hæmostase.

I status af hæmostase diagnostiseres patienter i de første 7 dage med trombocytopeni med intravaskulær trombocytaggregation og multidirektionelle skift i koagulationstest:

• udsving i trombintiden
• forlængelse af aktiveret partiel thromboplastintid (APTT);
• reduktion af protrombinindeks (PTI)
• et fald i aktiviteten af antithrombin III;
• en signifikant forøgelse af mængden af opløselige fibrinmonomerkomplekser (RNMC) i blodet;
• positiv ethanol test.

Alt dette indikerer tilstedeværelsen af syndromet af dissemineret intravaskulær koagulering (DVS-syndrom).

DIC-syndrom hos de undersøgte patienter - processen er reversibel, men giver en langsigtet opfølgningsreaktion. Oftest skyldes dette en dyb læsion af hæmostasesystemets kompenserende mekanismer under påvirkning af alvorligt mekanisk traume. Sådanne patienter udvikler en langvarig koagulopati (op til 6 måneder fra skadetidspunktet). Fra 6 måneder til 1,5 år registreres thrombocytopeni, thrombofili og fibrinolysereaktioner. Laboratoriet ved disse tidspunkter kan reducere antallet af blodplader, aktiviteten af antithrombin III, aktiviteten af fibrinolyse; øgede mængden af RFMC i plasma. Klinisk observerer nogle af patienterne udseendet af spontan gingival og nasal blødning, hudblødninger af den petechialspotted type og delvist tromboser. Følgelig bliver krænkelser i det hæmatiske system i patogenesen af dannelsen og dannelsen af karakteren af traumatisk sygdom en af de førende faktorer, de skal diagnosticeres og rettes rettidigt.

Det endokrine system i en funktionel tilstand er et af de dynamiske systemer, det regulerer aktiviteten af alle morfofunktionelle systemer i kroppen, er ansvarlig for organismens homeostase og resistens.

I tilfælde af mekanisk trauma bestemmes opstillingen af hypofysen, skjoldbruskkirtlen og bugspytkirtlen og binyrerne. Der er tre perioder med endokrine reaktioner hos patienter med traumatisk sygdom: Den første periode - fra den første til den syvende dag; den anden periode er fra den 30. Til den 90. Dag; Den tredje periode er fra 1 til 1,5 år.

• I den første periode, der var et signifikant fald i aktiviteten af hypothalamus-hypofyse-skjoldbruskkirtel-system kombineret med en kraftig stigning i aktiviteten af hypofyse-binyre-system, reduktion af endogen pankreasfunktion og forøgelse af aktiviteten af væksthormon.
• I anden periode øges aktiviteten af skjoldbruskkirtlen, hypofysenes aktivitet reduceres med binyrernes normale funktion, syntesen af væksthormon (STH) og insulin reduceres.
• I tredje periode registreres aktivitetsstigningen i skjoldbruskkirtlen og hypofysen med binyrernes lave funktionelle kapacitet, indholdet af C-peptid øges, mængden af væksthormon kommer til normal.

Den største prognostisk værdi i traumatisk sygdom er cortisol, thyroxin (T4), insulin, væksthormon. Markante forskelle i den måde, de enkelte enheder i det endokrine system i begyndelsen og fjerntliggende perioder med traumatisk sygdom. Desuden fra 6 måneder op til 1,5 år efter skaden hos patienter med hyperthyreose påvises på grund T4, hypofunktion af pancreas grundet insulin sænkende aktivitet på grund af hypofyse adrenocorticotrofisk (ACTH) og thyroidstimulerende hormon (TTT), øget aktivitet af binyrebarken bekostning af cortisol.

For en praktisk læge er det vigtigt, at de endokrine forandringer som følge af traumer er tvetydige: nogle er adaptive, forbigående og behøver ikke korrektion. Andre ændringer, der betegnes som patologiske, kræver specifik behandling og sådanne patienter - i en langsigtet opfølgning af en endokrinolog.

Hos patienter med traumatisk sygdom forekommer metaboliske og destruktive ændringer i fordøjelseskanalerne afhængigt af lokalisering og sværhedsgrad af traumer. Måske udviklingen af gastro blødning, erosiv gastroenteritis, stress ulcus i mave og duodenum, cholecystopancreatitis, undertiden for lange perioder krænkes surheden af mavetarmkanalen og absorption af fødevarer i tarmene. Ved alvorlig traumatisk sygdom noteres udviklingen af hypoxi i tarmslimhinden, hvilket kan resultere i hæmoragisk nekrose.

Klassificering af traumatisk sygdom

Klassificering af traumatisk sygdom foreslået af I.I. Deryabin og O.S. Nasonkin i 1987. Former for sygdomsforløbet.

Af tyngdekraften:

• lys;
• gennemsnit;
• tung.

Af natur:

• ukompliceret;
• er kompliceret.

På resultaterne:

• gunstig (fuldstændig eller ufuldstændig opsving, med anatomiske og fysiologiske defekter);
• negativ (med dødelig udgang eller overgang til kronisk form).

Sygdomsperioder:

• akut;
• klinisk opsving
• rehabilitering.

Kliniske former:

• skader på hovedet
• spinale skade
• brystbeskadigelse isoleret
• flere abdominale skader
• bækkenskader kombineret;
• skader i lemmer kombineret.

Klassificering af former for traumatisk sygdom ved graden af kompensation for organers og systemers funktioner er som følger:

• kompenseret;
• subcompensated;
• dekompensyrovannaya.

En praktisk læge, der beskæftiger sig med problemet med trauma og posttraumatisk patologi, bør tage hensyn til følgende principper:

• en syndromisk tilgang til diagnose
• adgang til niveauet af diagnose af præ-sygdom og rettidig korrektion af dem
• individuel tilgang til rehabilitering
• behandling er ikke en sygdom og patienten.

[11], [12], [13], [14], [15], [16]

Behandling af traumatisk sygdom

Behandling af traumatisk sygdom afhænger af sygdommens sværhedsgrad og periode, men på trods af de generelle principper er det vigtigste en individuel tilgang under hensyntagen til syndromets kompleks i en bestemt patient.

Første fase (præhospital) begynder på stedet og fortsætter med deltagelse af en specialiseret ambulance. Det omfatter nødstop blødning, luftveje, mekanisk ventilation (ALV), lukket hjertemassage, passende bedøvelse, infusionsterapi, at indførelsen af aseptiske forbindinger på sår og immobilisering af transport, levering i en medicinsk institution.

Den anden fase (stationær) fortsætter i en specialiseret medicinsk institution. Det består i at eliminere traumatisk chok. I alle patienter med traumer er svære smerter reaktion, så de har brug for tilstrækkelig analgesi, herunder avancerede ikke-narkotiske midler (lornoxicam, ketorolac, tramadol + paracetamol), narkotiske analgetika, psykoterapi, der tager sigte på smertelindring. Blodtabet i tilfælde af hoftebrud er op til 2,5 liter, derfor skal mængden af cirkulerende blod genopfyldes. Til dette er der moderne stoffer: hydroxyethylstivelse, gelatine, antioxidanter og detoxicanter (reamberin, cytoflavin). Under chok og tidlig reaktion efter chok bliver kataboliske processer indledt. I svære kvæstelser daglige tab af protein er 25 gram i øvrigt er der en såkaldt "Spise" egen skeletmuskulatur, og hvis patienten ikke hjælper, er din egen muskelmasse reduceret til kun 1 år (og ikke alle patienter) i denne periode. Vi kan ikke glemme den parenterale og enteral ernæring til patienter med traumer profil, bedre egnet til denne type Nutrikomb afbalanceret blanding til enteral ernæring og narkotika, "tre i én" - til parenteral (Kabiven, Oliklinomel). Hvis det lykkes løsningen af disse problemer er der en normalisering af BCC, restaureret hæmodynamisk ustabilitet, som leverer oxygen, plastmaterialer og energi væv, og således stabilisere homøostase generelt. Foruden tab af muskelmasse understøtter proteinstofskifteforstyrrelser den eksisterende posttraumatiske immunbrist, hvilket fører til udvikling af inflammatoriske komplikationer og endda sepsis. Derfor er det sammen med passende ernæring nødvendigt at foretage korrektion af immunforstyrrelser (for eksempel polyoxidonium).

I nærvær af DIC til nævnte behandling er nødvendigt at tilsætte frisk frosset plasma indeholdende alle de nødvendige komponenter til anti-koagulationssystemet (antithrombin III, protein C, etc.) i kombination med heparin; antiaggreganter (pentoxifyllin, dipyridamol); terapeutisk plasmaferese til afblockering af det mononukleære fagocyt-system og afgiftning af kroppen; polyvalente proteasehæmmere (aprotinin); perifere a-adrenoblokere (phentolamin, droperidol).

Eliminering af posttraumatisk akut respiratorisk svigt (ODN) bør være patogenetisk. Til nødopdræt af luftvejsdygtighed inspiceres det øvre luftveje, hvilket eliminerer tungen og underkæben. Derefter aspireres der ved hjælp af en elektrisk pumpe, slim, blod og andre flydende ingredienser fra tracheobronchialtræet. Hvis patienten er bevidst og tilstrækkelig vejrtrækning genoprettes, ordineres en inhalations oxygenbehandling og ventilationsventilation overvåges. Alvorlige patienter med utilstrækkelige funktioner af ekstern respiration eller i tilfælde af overdreven stress viser intubation af luftrøret (mindre ofte tracheotomi) efterfulgt af kunstig ventilation af lungerne (IVL). Det bruges også til at forebygge og behandle åndedrætssyndrom hos voksne. Det næste og sværeste afsnit i kampen mod ODN er genoprettelsen af thoraxburet i tilfælde af kistebeskadigelse og eliminering af pneumothorax. På alle stadier af kampen mod ODN er tilstrækkelig vævsmætning med ilt nødvendig ved hjælp af kunstig ventilation af lungerne og ved den første mulighed - i et trykkammer.

Psykogen påvirket med (aggressiv adfærd, udtrykte begejstring, etc.) nødvendigt at indføre en af de følgende stoffer: chlorpromazin, haloperidol, levomepromazin, bromdigidrohlorfenilbenzodiazepin. Et alternativ til dette er indførelsen af en blanding bestående af chlorpromazin, diphenhydramin og magnesiumsulfat. Ved graviditet injiceres en 10% opløsning af calciumchlorid (10-30 ml) i blodåren, til tider anvendes en svævende anæstesi. I angst-depressive tilstande er amitriptylin, propranolol, clonidin foreskrevet.

Efter at have fjernet offeret fra den akutte nødsituation, og kirurgisk indgreb er nødvendigt for at gennemføre undersøgelse af patienten, der bærer udskudte operationer eller anden manipulation formål at fjerne defekter (påføring skelet trækkraft, kaster, etc.). Efter bestemmelse af de førende kliniske syndromer skal være sammen med de vigtigste behandlingsprocessen (skader et bestemt område) at udføre korrektion af almindelige reaktioner til skade. Rettidig indgivelse af lægemidler, der fremmer genoprettelse af homeostase såsom antihomotoxic medikamenter og midler til systemisk enzymterapi (Phlogenzym, vobenzim) forbedres under traumatisk sygdom, mindske risikoen for infektiøse og allergiske komplikationer genoprette neuroendokrine responser, væv respiration justere mikrocirkulationen, og dermed optimere reparative og regenerative processer i nærværelse af knoglebrud, at undgå udvikling stadier af sygdommen til fjernt n riobretonnoy immunologiske mangelsygdomme syndromer hæmostatisk systemet patologi. De komplekse rehabiliteringsaktiviteter skal omfatte tilstrækkelig fysioterapi (massage, UHF, elektroforese af calcium- og phosphorioner, laser bioaktive punkter LFK), hyperbar oxygenering (ikke mere end 5 sessioner), akupunktur, tyngdekraftens terapi. En god effekt er brugen af lægemidler indeholdende mineral-vitaminkomplekser.

Under hensyntagen til den psykogene virkning af traumer bør læger være involveret i psykologi og anvende et kompleks af forskellige psykoterapeutiske metoder, medicin og sociale rehabiliteringsprogrammer. Den mest almindeligt anvendte kombination af situationsbeskyttelse, følelsesmæssig støtte og metoder til kognitiv psykoterapi, fortrinsvis i en gruppeindstilling. Psykosociale indgreb bør undgås for at undgå dannelsen af sygdoms sekundære effekt.

Traumatisk sygdom er således af stor interesse for en bred vifte af praktiserende læger, da rehabiliteringsprocessen er lang og kræver involvering af specialister fra forskellige profiler og kræver også udvikling af fundamentalt nye helbredende og forebyggende foranstaltninger.