Risikofaktorer for prostatakræft

Forekomsten af prostatacancer afhænger af alder, race og arvelighed hos patienter.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Genetiske risikofaktorer for prostatakræft

Med prostata kræft (PCa) i nære slægtninge øges risikoen for at udvikle sygdommen mindst to gange, hvis to familiemedlemmer er syge og mere - 5-11 gange. Ca. 9% af tilfælde af prostatakræft er ægte arvelig prostatacancer. Det er sandsynligt, hvis PCa var i tre slægtninge og flere eller to pårørende under 55 år.

Ifølge obduktioner er forekomsten af sygdommen rundt om i verden omtrent den samme. Samtidig varierer forekomsten fra land til land: i USA og Nordeuropa er det meget højere end i Sydøstasien. Men den japanske bor i Hawaii øger forekomsten, og hos mennesker, der bor i Californien - ligger tæt på amerikanernes. At dømme efter disse data spiller visse miljøfaktorer en rolle i overgangen fra den skjulte til den klinisk manifesterede kræft. Imidlertid er japanskerne meget mindre tilbøjelige end europæere og amerikanere til at opdage mutationer af p53-genet. Derudover er mutationerne af androgenreceptorer i latent prostatacancer mindre almindelige end i klinisk udtrykte sygdomme.

I betragtning af den høje forekomst af PCa er det nødvendigt at studere de faktorer, der initierer omdannelsen af latent cancer til klinisk signifikante former og udvikling af foranstaltninger til forebyggelse af denne proces.

Forkert livsstil - den vigtigste risikofaktor for prostatakræft

Måske er overskuddet af animalske fedtstoffer i nichen, manglen på E-vitamin, selen, lignaner og isoflavoner, den beskyttende virkning af sollys (forstærket D-dannelse) vigtig. Den mest sandsynlige og bedst studerede faktor, som øger risikoen for prostatakræft, er forbruget af fede fødevarer og i mindre grad af "rødt" kød. Virkningen af rygning er ikke klart fastslået, men hos langtids- og mange-rygende mænd er PCa mere aggressiv. Ifølge en undersøgelse af Giovannucci E. Et al. (1999) er risikoen for at udvikle kræft hos mænd, der ryger mere end en pakke cigaretter hver dag i ti år, 85% højere, og risikoen for at dø af PCa er 200% mere end ikke-rygere. Der var imidlertid ingen signifikant forskel i antallet af sygdomme og dødelighed mellem de to grupper. Hickey et al. (2001) undersøgte mulige biologiske mekanismer, der forklarer forholdet mellem rygning og PCa: den skadelige virkning af cadmium indeholdt i tobak; ændringer i den hormonelle baggrund immunundertrykkelse; mutationer af gener (fx p53). Således kan rygning betragtes som en risikofaktor for prostatakræft og dens aggressive forløb.

På nuværende tidspunkt er der ingen data om virkningen af alkohol på udviklingen af PCa. Det vides at rødvin i forbindelse med indholdet af resveratrol i det har en beskyttende virkning på prostata-cellerne.

For nylig er undersøgelser af mikro- og makronæringsstoffer, der er inkluderet i den normale diæt, blevet udført for at finde faktorer, som kan ændre eller reducere risikoen for udvikling af prostatakræft. Ifølge to randomiserede forsøg med daglig indtagelse af selen i en dosis på 200 mg og vitamin E med 50 mg blev der observeret et fald i risikoen for PCa ved henholdsvis 52 og 36%. I 2013 afsluttes undersøgelsen SELECT (Selen og Vitamin E Prostatacancerforebyggelse), der undersøger effektiviteten af selen og E-vitamin som kemopreventive midler.

Mange undersøgelser er afsat til undersøgelsen af effektiviteten af lægemidler, der påvirker androgenstatus (inhibitorer af 3a-reduktase), fedtstofskifte (statiner) og inflammation (ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler). Da androgener er involveret i patogenesen af prostatacancer, kan 5a-reduktaseinhibitorer reducere risikoen for at udvikle en sygdom med 25%, men andelen af lavkvalitetskræft øges. I øjeblikket kan disse lægemidler ikke anbefales til kemoprofylakse af prostatakræft. Virkningen af ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (NSAID'er) og statiner med risiko for at udvikle prostatacancer er ikke tydeligt demonstreret, så deres udbredt anvendelse med et kemopreventivt mål er heller ikke anbefalet.

Således spiller den vigtigste rolle i patogenesen af prostatakræft af arvelige faktorer, og dens udvikling påvirkes af miljøfaktorer.