Hypoksi hos fosteret og nyfødte

Fosterhypoxi eller syresultation er en tilstand, der forekommer hos fosteret og den nyfødte på grund af iltmangel.

Intrauterin (antenatal) føtal hypoxi er en iltmangel, der opstår under graviditeten.

Fosterets intranatale hypoxi er hypoxi, som udvikler sig under fødslen.

Perinatal hypoxi hos fosteret er iltmangel, der opstår under graviditet og / eller fødsel og udvikler sig til slutningen af den tidlige nyfødte periode.

Hypoxi hos en nyfødt kan have perinatal (forbundet med graviditet og fødsel) og postnatal (efter fødslen) oprindelse.

I praksis med obstetrik er det almindeligt at kalde den iltmangel, der udviklede sig under graviditet og / eller fødsel, hypoxi og iltmangel i barnets fødte asfyxi.

Asfyksi - en patologisk tilstand forårsaget af hypoxi og hyperkapni, kendetegnet ved tilstedeværelsen af hjerteaktivitet og visse uregelmæssige vejrtrækning bevægelser eller mangel på vejrtrækningen. Afhængig af varigheden flow kan være kronisk hypoxi - fra flere dage til flere måneder (typisk for intrauterin føtal hypoxi) akutte og - fra flere minutter til flere timer, uregelmæssigheder opstår ved hurtig indtagelse af oxygen (ofte med intrapartum hypoksi).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Epidemiologi af føtal hypoxi

Hypoxi og dens konsekvenser under graviditet og fødsel tager førstepladsen blandt årsagerne til perinatal morbiditet og dødelighed.

På baggrund af et generelt fald i perinatal dødelighed er hyppigheden af cerebral patologi steget som følge af føtal hypoxi, hvilket ofte resulterer i alvorlig neurologisk barnehæmning.

Hos for tidlige og nyfødte børn med morfologisk og funktionel umodenhed udvikler hypoxi 10-15 gange oftere og har mindre gunstige kursus og udfald.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Hvad forårsager føtal hypoxi?

Til fostrets iltmangel og den nyfødte forårsager et ekstremt stort antal komplikationer under graviditet og fødsel, samt årsager, der ikke er relateret til graviditet.

Alle årsagerne, der forårsager infatal, intranatal og perinatal føtal hypoxi kan opdeles i fem grupper.

1. Den første gruppe af årsager er relateret til placenta patologi: anomalier udviklings- og vedhæftede previa og placenta abruption, traumer blødning, tumorer, infektion af placenta.
2. Den anden gruppe årsager er relateret til navlestrengs patologi: udvikling af anomalien, navlestrengs torso, navlestrengets sande knudepunkt.
3. Den tredje gruppe årsager skyldes fostrets patologi: rhesus sensibilisering, intrauterin vækst retardation, intrauterin infektioner, misdannelser, genetiske sygdomme.
4. Den fjerde gruppe årsager er forbundet med et kompliceret forløb af graviditet og fødsel; Den største andel i denne gruppe er gestose og en langvarig trussel mod abort. De andre, ikke mindre vigtige årsager omfatter anæmi under graviditeten, nefropati, antifosfolipidsyndrom, intrauterin infektion, perenashivanie, polyhydramnios og oligohydramnion, multipel graviditet, for tidlig fødsel, uterin inerti, discoordination arbejdskraft, langvarig arbejdskraft.
5. Den femte gruppe af grundene skyldes kroniske lidelser i graviditeten: kardiovaskulære (gigt, hjertesygdomme, cardiopsychoneurosis), endokrine (diabetes, thyroid sygdom, fedme), kronisk nyresygdom, lunge, lever, blod, kræft, stofmisbrug, alkoholisme .

Alle ovennævnte årsager fører til utero-frugt-placenta insufficiens - den vigtigste faktor i udviklingen af kronisk hypoxi.

Kronisk føtalhypoxi kan i nogle tilfælde skyldes indflydelsen af de såkaldte eksogene faktorer, der opstår under betingelser med reduceret partielt iltryk i den inspirerede luft (høj højde, fjern nord osv.).

Årsagerne til akut hypoxi af fosteret er situationer, der forårsager en hurtig ophør af ilt til kroppen: prolapsed ledning, stram entanglement navlestreng om halsen, stram vridning af navlestrengen, akut blødning fra livmoderen, praevia og for tidlig løsning af moderkagen under fødslen, unormal præsentation af fosteret, for tidlig fødsel, osv .d.

Kronisk intrauterin føtal hypoxi

Som svar på virkningerne af visse årsager, der forårsager oxygenmangel, lanceres kompensationsmekanismer for at opretholde tilstrækkelig iltning. Sådanne mekanismer omfatter en stigning placental blodgennemstrømning hastighed, hyperplasi, føtal del af placenta, øge kapaciteten af kapillarlejet og amplifikation af føtalt blodgennemstrømning, hvilket fører til en stigning i hjertefrekvens. Forøgelsen i fostrets palpitation er det vigtigste tegn på hypoxi. Hvis årsagen til hypoxi ikke elimineres, er der fetoplacental insufficiens - grundlaget for udviklingen af kronisk føtal hypoxi. Ved patogenesen af kronisk (intrauterin) hypoxi kan der desuden skelnes mellem tre forbindelser.

1. iltmangel forårsager aktivering af fostrets binyrebark, ledsaget af en øget produktion af catecholaminer og indtaste dem ind i blodbanen, hvilket medfører en omfordeling af blod, til formål at forbedre blodcirkulationen i vitale organer (hjerte, hjerne). Som følge heraf stiger blodtrykket, og der opstår en trussel mod blødning.
2. Sygdomstab stimulerer hæmopoiesisprocessen som en kompenserende reaktion af fostrets organisme. Dette fører til udviklingen af erythrocytose, thrombocytose i blodstrømmen forøges viskositet blod forekommer intravaskulær aggregation af celler, herunder blodplader i mikrovaskulaturen, hvilket igen fører til dannelsen af mikrothromber. Der er en krænkelse af mikrocirkulationen, hvis resultat kan være udviklingen af iskæmi hos ethvert organ. Sammen med aktiveringsprocessen microthrombogenesis koagulation kan forekomme, at øge forbruget af koagulationsfaktorer og blodlegemer (erythrocytter, blodplader) i nærheden af tromber dannet, hvor antikoagulation zone. Dette kan provokere udviklingen af DIC-syndrom (blødning og blødning).
3. Som reaktion på ilt sult, forekommer metaboliske ændringer, som føtal hjernen er særlig følsom overfor. Først og fremmest bliver respirationen forøget, glykogenolyse og anaerob glykolyse aktiveres, hvilket resulterer i, at sure metaboliske produkter dannes. Ved tilstande af patologisk acidose øges permeabiliteten af vaskulærvæg og cellemembraner. Gennem porerne i cellerne i centralnervesystemet er der tab af "spændende" aminosyrer (glutamin, glycin, ravsyre osv.), Som kan forårsage depression (depression) i centralnervesystemet.

Under betingelserne for anaerob glykolyse forekommer calciumakkumulering i axerne af CNS-celler, som kan føre til anfald.

Endelig forstyrres kaliumnatriummetabolisme i hjernens celler. Kaliumtab i cellen forårsager indtrængen af natrium og vand i cellerne, som følge af hvilket ødem (hævelse) i hjernen udvikler sig. Blodet forøger indholdet af kalium, og koncentrationen af natrium formindsker.

Følgelig kan konsekvenserne af kronisk (intrauterin) føtale hypoxi være:

• perinatal CNS skade
• blødninger, blødning, iskæmi af indre organer (myokardium, lunger, nyrer, adrenaler, tarm);
• nedsættelse af fosterudvikling
• præmaturitet;
• fostrets død.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

Akut intrauterin føtal hypoxi

Patogenesen af akut føtale hypoxi er karakteriseret ved den hurtige inddragelse af refleksadaptive reaktioner i det foster- og neonatale kardiovaskulære system med minimal ændringer i metabolisme.

Akut iltmangel forårsager en hurtig nedgang i partialtryk i blodet hos fosteret, som respons på aktiveringen af det adrenale system binyrebarken, frigivelse af catecholaminer i blodet, hvilket øger minutvolumen, forekomsten af takykardi, som tilvejebringer blodgennemstrømningen og sammen med det ilten i de vitale organer. Samtidig udvikler en kompenserende spasme af perifere blodkar, hvor det aflejrede de sure produkter af metabolisme, uden at trænge ind i den centrale cirkulation.

Hvis iltbalancen ikke genoprettes, fejler kompensationsmekanismerne: funktionen af binyrebarken er udtømt, bradykardi udvikler sig, og blodtrykket i de centrale fartøjer falder. Blod strømmer fra den centrale blodstrøm ind i periferisk kanal, et skarpt fald i iltperfusion forekommer i vitale organer, hvilket fører til deres hypoxi, anoxi og iskæmi. I dette tilfælde kan barnet fødes i en tilstand af hypoksisk chok eller koma. Tilfælde af foster- eller neonatal død er mulig.

[31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38]

Klassifikation af føtal hypoxi

Sværhedsgraden af føtal hypoxi er:

• moderat;
• tung.

Vurdering af sværhedsgraden af hypoxi udføres på Virginia Apgar skalaen. Omfanget af vurderingen af tilstanden af den nyfødte i de første minutter af livet blev først præsenteret på den 27. Kongres af anæstesiologer i 1952. Skalaen repræsenterer et system af kriterier (5 indikatorer) til vurdering af tilstanden hos den nyfødte, herunder observation:

• for vejrtrækningen (ingen vejrtrækning, langsom eller uregelmæssig, god eller skrigende);
• til reflekser - reaktion på et kateter i næsen (ingen reaktion, grimas af gråd, hoste, nysen eller græd);
• for tonus af muskler (svag, bøjning af arme og ben, aktive bevægelser);
• for hudens farve (cyanotisk, bleg, lyserød krop, cyanotiske lemmer, lyserød);
• (puls er mindre end 100 pr. Minut, mere end 100 pr. Minut).

Hver indikator vurderes på et trepunkts system (0-1-2 point). Apgar-scoret er scoret to gange: i første minut af livet og fem minutter efter fødslen. En sund nyfødt har en vurdering på 8-10 point.

De fleste nyfødte i første øjebliks liv får et estimat på 7-8 point på grund af cyanose og nedsat muskelton. Efter fem minutter stiger scoringen til 8-10 point, hvilket indikerer en god tilpasning af barnet.

Apgar-score på 4-7 point indikerer moderat hypoxi, en score på 0-3 angiver alvorlig hypoxi (asfyxi).

Klassificering af føtal hypoxi ved sværhedsgrad er vigtig for at vurdere barnets tilstand i de første minutter efter fødslen og tage fat på behovet for genoplivning og intensivpleje taktik.

[39], [40], [41], [42], [43], [44]

Klassificering af hypoxiske CNS læsioner hos nyfødte

De succeser i Perinatology i det seneste årti, den aktive introduktion til klinisk praksis i obstetrik og Perinatology nye medicinske diagnostiske teknologier give mulighed for rettidigt diagnose af føtal hypoxi og dens konsekvenser, den farligste af dem - CNS. I lang tid CNS hypoxiske skader betegnes "perinatal encephalopati", "hjerneblødning", og andre. Manglen på præcise terminologi havde en negativ effekt på rettidig diagnose af virkningerne af perinatale læsioner i nervesystemet, især virkningerne af hypoxiske CNS-læsioner, for at kunne foretage en rettidig og tilstrækkelig behandling, hvilket resulterede i en stigning i avancerede tilfælde og en stigning i barn psykisk handicap.

Brugen af avancerede teknologier i perinatal praksis bidraget til at afklare ætiologi patogene mekanismer, klinisk og morfologisk struktur, typisk af forskellige gestationsaldre lokalisering af cerebrale lidelser, at udvikle en fælles tilgang til at udvikle ny terminologi og klassifikation af perinatale læsioner i nervesystemet hos nyfødte.

Klassifikationen blev udviklet af den russiske sammenslutning af specialister af perinatal medicin og godkendt på VI-kongressen for børnelæger i Rusland i februar 2000.

Ifølge denne klassifikation er neurologiske lidelser, afhængigt af den ledende mekanisme for skade, opdelt i fire grupper:

• I - hypoxisk;
• II - traumatisk;
• III - toksisk-metabolisk
• IV - infektiøs.

I hver af disse grupper skelnes den nosologiske form, sværhedsgraden og de grundlæggende neurologiske symptomer og syndromerne.

Grundlæggende nyt i klassificeringen er adskillelsen af hypoxisk hjerneskade i cerebral iskæmi og intrakraniale blødninger.

Cerebral iskæmi (hypoxisk-iskæmisk encephalopati, perinatal hypoxisk hjerneskade)

Med hensyn til sværhedsgrad skelnes der tre nosologiske former.

1. Cerebral iskæmi I grad (lys) er karakteriseret ved excitation og / eller depression af centralnervesystemet (ikke mere end 5-7 dage).
2. Cerebral iskæmi af II-grad (moderat sværhedsgrad) er præget af undertrykkelse og / eller excitering af centralnervesystemet (mere end 7 dage), udvikling af kramper, intrakraniel hypertension, vegetative-viscerale lidelser.
3. Cerebral iskæmi III grad (Heavy) karakteriseret ved fremadskridende tab af cerebral aktivitet (over 10 dage), depression, passerer i koma eller undertrykkelse, der passerer i excitation og krampeanfald eller depression, der passerer i kramper og koma. Kendetegnet ved udviklingen af anfald, kan der opstå status epilepticus. Der er dele af hjernestammen dysfunktion, afskalning, decerebration, vegetovistseralnye lidelser, progressiv intrakraniel hypertension.

[45], [46], [47], [48], [49], [50]

Intrakraniale blødninger af hypoxisk oprindelse

Der er fem nosologiske former.

1. Intraventriculær blødning i 1. Grad (subependymal) er karakteristisk for prematuritet. Specifikke neurologiske symptomer er fraværende.
2. Intraventriculær blødning i anden grad (subependymal + intraventrikulær) er karakteristisk for prematuritet. Kliniske symptomer: chok, apnø, undertrykkelse, passerer ind i koma; konvulsioner, intrakraniel hypertension (hurtig eller langsom fremskyndelse).
3. Intraventrikulær blødning i tredje grad (subependymal + intraventrikulær + periventrikulær) er karakteristisk for prematuritet. Kliniske symptomer: chok, apnø, dyb depression, drejning i koma, krampeanfald (mere tonic), intrakraniel hypertension (hurtigt eller langsomt fremadskridende dysfunktion af de kaudale trunk sektioner).
4. Primær subarachnoid blødning er mere almindelig hos premature babyer. Typiske kliniske syndrom: hyperexcitabilitet i centralnervesystemet, hyperesthesi, partielle (fokale) kloniske krampeanfald, intrakranial hypertension (akut hydrocephalus).
5. Blødning i hjernens substans (parenkymal) er mere almindelig hos premature babyer. Det kliniske billede afhænger af placeringen og omfanget af blødning: hyperexcitabilitet, bliver til kramper, dyb depression, vendte i koma, partielle (fokale) anfald, intrakraniel hypertension. Måske et asymptomatisk kursus.

Kombinerede iskæmiske og hæmoragiske læsioner i centralnervesystemet (ikke-traumatisk)

Det kliniske billede og sværhedsgraden af tilstanden afhænger af den ledende type læsion og lokalisering.

I de første dage af livet er den nosologiske diagnose af CNS-læsioner ofte vanskelig, da kliniske neurologiske manifestationer er ens i forskellige patologiske tilstande, og der er ingen yderligere oplysninger til rådighed. Af denne årsag er indstillingen af en syndromologisk diagnose (for eksempel hyperexcitabilitetssyndrom, undertrykkelsessyndrom osv.) Tilladt, hvilket bør præciseres yderligere under anamnese, klinisk og laboratoriedata.

[51], [52], [53], [54]

Kriterier for diagnosticering af hypoxiske læsioner i centralnervesystemet

Principperne for diagnosticering af perinatale CNS læsioner hos nyfødte bør baseres på data:

• historie;
• kliniske symptomer og syndromer;
• resultater af yderligere undersøgelser.

[55], [56], [57], [58], [59]

Cerebral iskæmi

Cerebral ischæmi i 1. Grad (lys) eller hypoxisk-iskæmisk læsion af centralnervesystemet i 1. Grad.

• I anamnese: intranatal føtal hypoxi, mild asfyksi ved fødslen.
• Kliniske syndromer: Excitering af centralnervesystemet (normalt i sigt), CNS-depression (i tidlige spædbørn) med en varighed på ikke mere end 5-7 dage.
• Undersøgelsesresultater.
  • Metaboliske sygdomme (moderat hypoxæmi, hypercapnia, acidose).
  • NSG, CT, MR - uden patologiske abnormiteter.
  • DEG - kompenserende stigning i blodstrømmen langs hjernens hovedarterier.

Cerebral iskæmi af 2. Grad (moderat sværhedsgrad) eller hypoxisk-iskæmisk læsion af centralnervesystemet i 2. Grad.

• I anamnese: intrauterin hypoxi hos fosteret, asfyxi af moderat sværhedsgrad ved fødslen.
• Kliniske symptomer:
  • undertrykkelse af centralnervesystemet, excitation eller ændring af faser af cerebral aktivitet (varighed mere end 7 dage); kramper: præmature - tonic, eller atypisk (apnø orale automatisme flutter øjenlåg, eyeballs myoklonus, "ro" håndbevægelse "pedal" ben); i fuld - klonisk (kortvarig, enkelt, sjældent gentaget);
  • intrakraniel hypertension (forbigående, ofte i sigt);
  • vegetative-viscerale lidelser.
• Undersøgelsesresultater.
  • Metaboliske lidelser (hypoxæmi, hyperkapnia, acidose) er mere udtalte og vedholdende.
  • NSH: lokal hyperechoic foci i hjernevævet (hos for tidlige spædbørn oftere i periventrikulærregionen, på fuld sigt - subkortisk). MPT: fokale læsioner i hjernens parenchyma.
  • CT i hjernen: Lokale foci med reduceret tæthed i hjernevævet (hos for tidlige spædbørn oftere i periventrikulærregionen, på fuld sigt - subkortisk og / eller kortikalt).
  • FDEG: tegn på hypoperfusion i den midterste cerebrale arterie i terminus og anterior cerebral arterie i prematuritet. En stigning i den diastoliske komponent i blodgennemstrømningshastigheden, et fald i resistensindekset.

Cerebral ischæmi i tredje grad (alvorlig) eller hypoxisk-iskæmisk læsion af centralnervesystemet i tredje grad.

• I historien: Fosterets intrauterin hypoxi og / eller alvorlig perinatal asfyxi, vedvarende hypoxi i hjernen.
• Kliniske symptomer:
  • progressivt tab af cerebral aktivitet (over 10 dage);
  • gentagne anfald (mulig epileptisk status);
  • dysfunktion af hjernestammen (abnormiteter i rytmen af vejrtrækning, pupillære reaktioner, oculomotoriske lidelser);
  • Behandling af dekortikation og decerebration (afhænger af omfanget af læsionen);
  • udtrykte vegetative-viscerale lidelser;
  • progressiv intrakraniel hypertension.
• Undersøgelsesresultater.
  • Vedvarende stofskifteforstyrrelser.
  • NSH: En diffus stigning i cerebral parenchymaets ekkogenicitet (i terminale donorer), periventrikulære strukturer (i prematuritet). Indsnævring af de laterale ventrikler. Dannelse af cystiske periventrikulære hulrum (i tidlige spædbørn). Udseende af tegn på atrofi af cerebrale halvkugler med passiv ekspansion af cirkulationsrummet i cerebrospinalvæske.
  • CT: fald i hjerneparenkymet tæthed, cerebrospinalvæsken omløb konstriktion rum multifokale subkortikale læsioner faldt densitet, densiteten ændring af basalganglierne og thalamus (på sigt) periventrikulær cystisk kavitet i præmature (skal tjekke med radiologen).
  • MR: Skader på hjerneparenchyma.
  • DEG: Lammelse af hovedarterierne med overgangen til vedvarende cerebral hypoperfusion. Sænkning af diastolisk blodgennemstrømningshastighed, kurveforandringens karakter. Forøgelse af modstandsindekset.

[60], [61], [62], [63], [64], [65], [66], [67]

Intrakraniel blødning (hypoxisk, ikke-traumatisk)

Intraventriculær blødning I grad (subependimal).

• I anamnese: ante- og intranatal føtal hypoxi, mild asfyksi ved fødslen, gentagne apnøanfald, jetinjektion af hyperosmolære opløsninger.
• Kliniske symptomer: Det udvikler sig hovedsageligt i for tidlige eller umodne nyfødte. Kurset er asymptomatisk, der er ingen specifikke neurologiske lidelser.
• Undersøgelsesresultater.
  • Forbigående metaboliske sygdomme.
  • NSH: Hyperekoiske regioner med en- eller tosidet lokalisering i thalamo-kaudal hak eller i regionen af hovedet af kaudatkernen. Tidspunktet for transformationen af subependymal hæmatom i cysten er 10-14 dage eller mere.
  • CT, MR har ikke diagnostiske fordele i forhold til NSH.
  • DEG - uden patologi.

Intraventriculær blødning i anden grad (subependymal, intraventrikulær) udvikler sig hovedsageligt i prematuritet.

I anamnese: intrauterin føtal hypoxi, asfyksi gennemsnitlige vægt ved fosterskader leverer genoplivning, hypertension eller oscillation systemiske blodtryk grund SDR iatrogene faktorer (utilstrækkelig modes ventilator, hurtig administration af store mængder eller hyperosmolære opløsninger fungerer føtalt kommunikation pneumothorax et al. ), koagulopati.

Kliniske symptomer: To hovedvarianter af strømmen er kendetegnende: gradvis (bølget) og katastrofal.

Katastrofale for: kortsigtet motor excitation pludselig giver vej til en progressiv suppression af cerebral aktivitet med overgangen i koma, en dyb søvnapnø, cyanose, og voksende "marmor" hud toniske kramper, forstyrrelser i øjenbevægelser, bradyarrhythmia, krænkelse af termoregulering, hvilket indikerer stigende intraventrikulær hypertension.

• Gradvis kursus: periodisk faseændring af cerebral aktivitet, anfald af gentagen apnø, muskel hypotension, atypisk konvulsiv angreb.
• Undersøgelsesresultater.
  • Sænket systemisk blodtryk.
  • Høstet af hæmatokrit og koncentrationen af hæmoglobin.
  • Metabolske sygdomme: hypoxæmi, hyperkapnia, acidose, hypokalcæmi, fluktuationer i glukose i blodplasmaet.
  • CSF med en blanding af blod, reaktiv pleocytose, stigning i proteinkoncentration, fald i glukoseindhold.
  • NSH: i de indledende faser - hyperekoiske zoner, derefter - ventrikulomegali, ekkopositive formationer (trombier) i ventriklerne. Mulig blokering af udstrømningen af cerebrospinalvæske med udvikling af akut hydrocephalus.
  • CT, MR, PET har ingen diagnostiske fordele i forhold til NSH hos nyfødte.
  • DEG: udsving i blodgennemstrømningen i hjernens hovedarterier indtil udvikling af intraventrikulær blødning, stabilisering efter blødning. Med udviklingen af ventrikulomegali (efter 10-12 dage) - stigende hypoperfusion.

Intraventriculær blødning i tredje grad (subependymal + intraventrikulær + periventrikulær).

I anamnese: det samme, at i en klasse 2 IVH.

Kliniske symptomer:

• oftest forekommer hos premature spædbørn med ekstremt lav kropsvægt;
• typisk katastrofal til: hurtig hæmning af cerebral aktivitet med udvikling af koma, en fremadskridende sygdom af de vitale funktioner (bradykardi, arytmi, apnø, patologi rytme, respiration), toniske kramper, forstyrrelser i øjenbevægelser, en høj grad af dødsfald i de første levedage.

Undersøgelsesresultater.

• Alvorlig, vanskelig at korrigere metaboliske forstyrrelser (hypoxæmi, hypercapnia, acidose, elektrolytforstyrrelser), DIC-syndrom.
• Et kritisk fald i hæmatokrit og hæmoglobinkoncentration.
• Progressivt fald i systemisk blodtryk og hjertearytmi.
• CSF: Blodblandingen er signifikant, reaktiv pleocytose, en stigning i proteinkoncentrationen, og trykket i cerebrospinalvæsken forøges. Spinal punktering udføres i henhold til strenge indikationer og meget omhyggeligt på grund af den store risiko for at kile hjernestammen ind i de store occipital foramen.
• NSH: en omfattende hyperechoic region af periventricular lokalisering (hæmoragisk infarkt oftere i frontal parietal regionen). Senere - ventrikulomegali og deformation af lateral ventrikel som et resultat af dannelsen af det cystiske hulrum. Ofte i lumen i ventriklerne - blodpropper. I de fleste tilfælde dannes okklusal hydrocephalus.
• CT, MR, PET har ikke diagnostiske fordele i den nyfødte periode før NSH.
• DEG: I de indledende faser - et fald i systolodiastolisk blodgennemstrømningshastighed, en stigning i resistensindekset. Derefter - et fald i den diastoliske blodstrømshastighed, et fald i resistensindekset.

Primær subarachnoid blødning (ikke-traumatisk) - hovedsagelig i premature og umodne.

I anamnesen: intranatal føtal hypoxi, asfyxi ved fødslen, kort drægtighedsperiode, umodenhed, koagulopati.

Varianter af klinisk kursus:

• asymptomatisk;
• excitationssyndrom med hyperesthesi og akut intrakraniell hypertension (spænding og hævelse af den store fontanel, sømafdelinger, kraftig regurgitation, ustabil Gref symptom);
• anfald, der pludselig optræder på den 2-3. Dag i livet (klonisk - i termen, atypisk - i for tidlig).

Undersøgelsesresultater.

• Metaboliske lidelser er atypiske.
• NSG er ikke meget informativ. Der kan være en udvidelse af det interhemisfæriske fissur.
• CT og MR: akkumulering af blod i forskellige dele af subarachnoid rummet, men oftere i de tidlige områder.
• DEG er dårligt informativ (primær og sekundær vasospasm).
• CSF: forhøjet tryk, øget antal røde blodlegemer, øget proteinkoncentration, neutrofile pleocytose.

Blødning i hjernens substans (ikke-traumatisk) parenkymal (sjældent cerebral blødning og posterior kranial fossa).

I historien: Fosterets intrauterin hypoxi, svær eller moderat asfyksi ved fødslen, koagulopati, prematuritet, vaskulære misdannelser.

Det kliniske billede afhænger af lokalisering og volumen af hæmoragisk infarkt:

• med formidlede petechialblødninger af subkortisk lokalisering kan der være et asymptomatisk kursus;
• med omfattende petechial hæmatomer af hemisfærisk lokalisering, klinisk kursus svarer til klasse III IVH. Det progressive tab af cerebral aktivitet til overgangen til stupor eller koma, fokale neurologiske symptomer kontralateral læsion (asymmetri af muskeltonus, kramper, oculomotor lidelser et al.), Forøgelse intrakraniel hypertension;
• blødninger i den bageste kranial fossa og cerebellum kendetegnet påløber tegn intrakraniel hypertension og nedsat stamceller (respiratoriske, kardiovaskulære lidelser, oculomotor lidelser, bulbær syndrom).

Undersøgelsesresultater.

• Alvorlige, svære at korrigere stofskifteforstyrrelser, DIC-syndrom (ledsaget af massive hæmatomer).
• Reduktion af hæmatokrit og hæmoglobinkoncentration.
• Progressiv stigning i systemisk BP efterfølges af dets fald.
• Overtrædelse af hjertefrekvensen.
• CSF: Forøgelse af tryk, forøget indhold af røde blodlegemer, øget proteinkoncentration, neutrofile pleocytose (undtagen små fokalparenkymale blødninger).
• NSH i småpunktsblødninger er dårligt informativ. Massive hæmoragiske infarkter projiceres som asymmetriske hyperechogene foci i hjernens parenchyma. Efter 2-3 uger i deres sted pseudocytter, dannes leukomalacier.
• CT: foci af forøget tæthed i hjerneparenchymen, deformation af cirkulationsrummet i cerebrospinalvæsken.
• MR: en ændring i MR-signalet fra blødningsfokus i det akutte stadium.
• DEG: asymmetrisk hypoperfusion i cerebral arterier på den berørte side.

Kombinerede iskæmiske og hæmoragiske læsioner i centralnervesystemet

Kombinerede iskæmiske og hæmoragiske læsioner i centralnervesystemet (ikke-traumatisk) forekommer meget oftere end alle isolerede former for CNS-skade (forekommer primært i for tidlig fødsel).

I anamnese: Føtal hypoksi og asfyksi ved fødslen, præmature lav fødselsvægt (1000-1500 g) af primær defekter genoplivning, hypotension, hypertension eller systemisk blodtryk svingning, koagulopati, dissemineret intravaskulær koagulation.

Det kliniske billede afhænger af den ledende type CNS læsion (iskæmi eller blødning), dets alvorlighed og lokalisering. Disse typer af skader er mest alvorlige.

Undersøgelsesresultater.

• Vanskeligt modtagelig for korrektion af metaboliske sygdomme.
• CSF: trykket er forøget, den morfologiske karakteristika afhænger af graden af blødning i kredsløbene i cerebrospinalvæsken.
• NSG, CT, MR: forskellige varianter af deformation af systemet med cerebrospinalvæskeudstrømning, foci for ændret densitet af forskellig intensitet, hovedsagelig periventrikulær lokalisering.
• DEG: oscillation af cerebral blodgennemstrømning, lammelse af hovedarterierne i hjernen, nedsat blodgennemstrømning.
• Diagnosen er formuleret som følger: kombineret (ikke-traumatisk) iskæmisk hæmoragisk CNS læsion. I tilfælde af diagnose af specifikke strukturelle ændringer i hjernen afspejles dette i diagnosen.

[68], [69], [70], [71], [72], [73], [74], [75]

Konsekvenser af hypoxiske læsioner i centralnervesystemet

Perinatale læsioner af centralnervesystemet, især hypoxisk genese, er ikke begrænset kun til den nyfødte. Deres konsekvenser er af særlig betydning i det første år af livet. Tidlig og passende behandling i denne periode kan føre til mere gunstige resultater og reducere risikoen for udvikling af vedvarende neurologiske lidelser.

I forbindelse med dette har den russiske sammenslutning af perinatale medicin specialister foreslået projektet "Klassificering af effekterne af perinatale læsioner i nervesystemet hos børn i det første år af livet".

Klassificeringen er baseret på følgende principper.

• Etiologi og patogenetisk grundlag for perinatalperiodens læsioner i nervesystemet.
• Varianter af klinisk kursus: forbigående (forbigående) og vedvarende (organiske) neurologiske lidelser.
• Vigtigste kliniske syndromer.
• Resultater (fuld kompensation, funktionsforstyrrelser eller vedvarende neurologisk underskud i 1. år af livet). Hypoksiske læsioner af CNS har følgende konsekvenser.
• Konsekvenserne af cerebral iskæmi-hypoxi I-II grad - perinatal transient post-hypoxisk-iskæmisk encephalopati.
• Konsekvenser af hypoxiske intrakranielle blødninger I-II grad - perinatal transient posthemorrhagic encephalopati.
• Konsekvenserne af cerebral iskæmi, hypoxi og / eller intrakranial blødning II-III grad - perinatal resistente (organisk) posthypoxic og hæmoragisk CNS.

Kliniske syndromer af de ovennævnte to første varianter af encephalopatier:

• gydrocephalus (ujusterede);
• lidelse i det autonome nervesystem (uspecificeret);
• hyperaktiv adfærd, hyperexcitability;
• nedsættelse (forsinkelse) af motorudvikling;
• kombinerede former for udviklingsforsinkelse
• symptomatiske kramper og situatorisk betingede paroxysmale lidelser (hærdelige epileptiske syndromer).

Udfald:

• fuld kompensation for neurologiske abnormiteter i det første år af livet
• Må ikke være uhåndterlige funktionsforstyrrelser.

Kliniske syndromer af den tredje variant af encephalopatier:

• forskellige former for hydrocephalus;
• alvorlige organiske former for psykisk udviklingsforstyrrelse
• alvorlige former for motorisk udviklingsforstyrrelse (cerebral parese);
• symptomatisk epilepsi og epileptiske syndrom i tidlig barndom;
• nederlag af kraniale nerver.

Udfald:

• Neurologiske abnormiteter kompenseres ikke ved udgangen af det første år af livet;
• der er et helt eller delvis neurologisk underskud.

[76], [77], [78], [79], [80], [81], [82], [83], [84]

Kriterier for diagnose af føtal hypoxi

Kriterierne for diagnosticering af hypoxi omfatter følgende.

• Lav vand.
• Mekonium i fostervæsken.
• Ændring i indekserne for feto- og placentometri (lavt vand, strukturændringer i placenta, tilstand af membraner og navlestreng).
• Ændring af Doppler indeks (unormal blodgennemstrømning indeks værdier i livmoderen arterie, Kar navlestrengen, føtal midtcerebralarterie, unormal blodgennemstrømning i fostrets ductus venosus i anden halvdel af graviditeten).
• Ændring i parametrene for hjerteovervågning (føtal bradykardi mindre end 120 pr. Minut, monotoni af rytmen af hjerteaktivitet, periodiske decelerationer, ikke-aktiv testtest).
• Ændre karakteristika fostervand (tilstedeværelsen af meconium) under amnioscopy (hvis løbetiden af livmoderhalsen er 6 ~ 8 Bishop score på skalaen, når den cervikale kanal passere for en finger) eller fostervandsprøve (hvis der ikke er nogen betingelser for amnioscopy).

[85], [86], [87], [88], [89], [90], [91], [92], [93], [94]

Differentiel diagnose af hypoxiske læsioner i centralnervesystemet

• Det vigtigste er differentialdiagnosticering mellem intracraniale blødninger af hypoxisk genese og intrakranielt fødselstrauma.
• Epidurale, subdrale, supratentorielle, subtentorale blødninger er kun karakteristiske for fødselstrauma og forekommer ikke under hypoxi.
• Intraventrikulære, parenkymale og subarachnoide blødninger udvikler sig både med føtale hypoxi og med fødselstrauma. Hovedkriterierne for en differentialdiagnose er:
  • historie data;
  • funktioner i det kliniske billede
  • resultater af undersøgelser.

[95]

Med intraventrikulær traumatisk blødning

• I anamnesen: Faktum af tilstedeværelse af fødselstrauma (hurtig rotation af et hoved, tvungen ekstraktion af en frugt).
• Klinisk: ofte, men ikke altid, manifestationen af et klinisk billede på 1-2 dages dag eller senere og ikke ved fødslen.

Undersøgelsesresultater.

• Der er ingen specifikke metaboliske sygdomme.
• NSH: deformation af konturerne af vaskulære plexuser.
• CSF: En blanding af blod registreres kun i tilfælde af indtrængning af blod i det subarachnoide rum.

Med traumatiske parenkymale blødninger (hæmoragisk infarkt)

I anamnesen: kompliceret fødsel (inkompatibilitet af fødselskanalen med fostrets hoved, patologiske varianter af fosterets præsentation osv.).

Det er mere almindeligt i fuldfristede donorer med en stor masse (over 4000 g) og de fødte.

Undersøgelsesresultater.

• Metabolske ændringer er ikke typiske.
• CT, MR, DEG er dårligt informativ.

Med subarachnoid traumatisk blødning

I anamnesen: Fødselsforstyrrelser (mismatch af fødselsmærker til fostrets hovedstørrelse, patologiske varianter af præsentation, instrumental levering). I 1/4 tilfælde kombineres det med brud på kraniet.

Kliniske symptomer:

• forekommer sjældent, for det meste i udtrykket spædbørn.
• undertrykkelse af centralnervesystemet eller hyperexcitabilitet og kramper udvikles inden for 12 timer, vaskulært chok (i de første timer) efterfulgt af vekslende hypertension; udvikling af posthemorragisk anæmi.

Undersøgelsesresultater.

• Metabolske ændringer er ikke typiske.
• NSG: Forøget subkortisk hvidt stof-ekkodensitet på siden af blødning, progressiv udvidelse af subarachnoid rum.
• CT: en forøgelse af densiteten af det subarachnoide rum og dets efterfølgende ekspansion.

Intrakranielt fødselstrauma er kendetegnet ved et brud på intrakranielt væv og blødning på grund af fødselstrauma.

Hypoksiske læsioner i centralnervesystemet kan også i nogle tilfælde skelne fra neuroinfektioner, hjernetumorer. I disse tilfælde er det nødvendigt at anvende de oplysninger, der er opnået under CT, MR og CSF forskning.

Behandling af føtal hypoxi og dens konsekvenser

Behandling i en akut periode afhænger af sværhedsgraden af føtal hypoxi (asfyxi).

Taktikken med at føre nyfødte med hypoxi i leveringsrummet er som følger.

• Udgivelse af øvre luftveje (indsugning af indhold fra øvre luftveje).
• Restaurering af ekstern vejrtrækning.
• Warming.
• Overvågning af vitale funktioner og symptomatisk terapi ifølge indikationer.

Hvis en nyfødt, der under de vitale indikationer udførte primære genoplivningsforanstaltninger i afleveringsrummet, nåede Apgar-score 5 minutter efter fødslen ikke 7 point, det skal hurtigt overføres til intensivafdelingen.

Efter afsluttet genoplivning i fødestedet for en nyfødt med svær hypoxi, overføres de til intensivafdelingen.

Formålet med intensiv pleje er forebyggelse eller minimering af funktionelle og organiske lidelser forårsaget af virkningen af ugunstige perinatale faktorer.

Hovedopgaven for intensiv pleje er en hurtig primær (eller tidlig) stabilisering af sygdomsfødte.

Komplekset af medicinske og diagnostiske foranstaltninger til primær stabilisering af staten omfatter følgende foranstaltninger:

• Overvågning (dynamisk vurdering) af vitale funktioner.
• Vedligeholdelse af tilstrækkelig iltning (iltmasker, ilttelte). I mangel af uafhængig vejrtrækning eller ineffektivitet ydes der respiratorisk støtte (tvungen eller supplerende tvungen ventilation af lungerne). Oplagets partialtryk i den respirabelle blanding i fuldtidsbørn skal ligge i intervallet 60-80 mm Hg, i premature spædbørn - 50-60 mm Hg. Hyperoxygenering kan føre til dannelsen af frie radikaler og udviklingen af fibrotiske forandringer i lungevæv.
• Vedligeholdelse af en tilstrækkelig kropstemperatur.
• Korrektion af funktionen af det kardiovaskulære system.

Narkotika bruges til at korrigere funktionen af det kardiovaskulære system

Lægemidlet	Doser	Fremgangsmåde indgivelsesmåde	Effekt
Albumin	5% opløsning på 10-20 ml / kg xut)	Intravenøs dryp	Parenting bcc
Glucose	5-10% opløsning, 10 ml / kg xut)	Intravenøs dryp
Infukol	6% opløsning af 10 ml / kg xut)	Intravenøs dryp
Dopamin	2-10 μg / kg hmin)	Intravenøs dryp	Vazopro detektorer

• Påfyldning cirkulerende blodvolumen (CBV): 5-10% glucoseopløsning 10 ml / kg, 5% albuminopløsning var 10-20 ml / kg, 6% hydroxyethylstivelse opløsning (HES Infukol) 10 ml / kg intravenøst. Ved udførelse af infusionsterapi er det nødvendigt at nøje overvåge volumen og hastighed af væskeadministration. Forøgelse af volumen eller indgivelseshastighed kan føre til hypertension.
• Introduktion af vaskulære lægemidler: dopamin 2-10 μg / kghmin) intravenøst dryp.
• Posindromnoe behandling.

Forberedelser til medfødt terapi

Lægemidlet	Doser	Indgivelsesmåde	Vidnesbyrd
Furosemid	1 mg / kg xut)	Intravenøst	Ødem i hjernen
		Intramuskulært
Dopamin	2-10 μg / kg hmin)	Intravenøst
Dexamethason	0,5-1 mg / kg xut)	Intravenøst
		Intramuskulært
Magnesiumsulfat	25% opløsning 0,1-0,2 ml / kg xut)	Intravenøst	Intrakraniel hypertension
Phenobarbital	10-20 mg / kg xut)	Intravenøst	Kramper
	5 mg / kg xut) -supportdosis	Inde
Diazepam	0,1 mg / kg - enkeltdosis	Intravenøst
Natriumoxybat	20% opløsning på 100-150 mg / kg	Intravenøst
Anti-vaskulær terapi:		Vanddrivende	(Furosemid

Dehydreringsterapi. Ved udvikling af intrakraniel hypertension anbefales udnævnelse af 25% opløsning af magnesiumsulfat 0,1-0,2 ml / kg) intravenøst.

Antikonvulsiv terapi ordineres kun i udviklingen af anfald: phenobarbital 10-20 mg / kg i.v. [vedligeholdelsesdosis på - 5 mg / kghsut)], 20% opløsning af natriumoxybat 100-150 mg / kg intravenøst, diazepam (relanium) 0,1 mg / kg .

Hemostatisk terapi: 1% opløsning af vicasol 1,0-1,5 mg / kg xut), 12,5% opløsning af etamzilat (dicinon) 10-15 mg / kg xut) (til 2-3 injektioner).

Fra 2 levedage desuden tage hensyn til dynamikken i legemsvægt, elektrolytten sammensætning af blod, er koncentrationen af ioniseret calcium i blodplasmakoncentrationen af protein, bilirubin, urinstof, creatinin, glucose i blod.

Hemostatiske præparater

Lægemidlet	Doser	Indgivelsesmåde
Vikasol	1% opløsning på 1,0-1,5 mg / kg xut) 2-3 gange om dagen	Intravenøs, intramuskulær
Dicinon	12,5% opløsning på 10-15 mg / kg xut)	Intramuskulært, intravenøst

Behandling i genopretningsperioden

Kursusbehandling med lægemidler, der forbedrer hjernens kredsløb og metaboliske processer i hjernen:

• restaurering af hjerne hæmodynamik: 0,5% opløsning af vinpocetin (Cavinton) 1 mg / kg xut), vincamin 1 mg / kg xut);

Narkotika, der forbedrer hjernecirkulationen (selektiv cerebrovaskulær virkning)

Lægemidlet	Doser	Indgivelsesmåde
Vinpotsetin	0,5% opløsning af 1 mg / kg xut)	Intravenøs dryp
	1 mg / kg 3 gange om dagen	Inde
Vincamin	0,5% opløsning af 1 mg / kg xut)	Intramuskulært
	1 mg / kg 3 gange om dagen	Inde

• Korrektion af metaboliske hjernesygdomme: hopantenic syre (Pantogamum) af 0,25-0,5 g / dag, piracetam (Nootropilum) 30-50 mg / kghsut) inde Cerebrolysinum 1 ml pr 10 kg / dag.

I psykotropisk terapi indbefatter behandling (neurotropisk) midler: atsetilaminoyantarnaya syre (kogitum) 0,5-1 ml ved mund, gamma-aminosmørsyre (Aminalon) af 0,1-0,25 g 2-3 gange om dagen, piriginol (encephabol) 0,05 g 1-2 gange om dagen, glutaminsyre 0,1 g 2-3 gange om dagen, glycin 0,3 g (2,1 tabletter), 0,6 g (1 tablet) 2 gange dag.

• Ifølge indikationerne antagonistiske (antikoagulerende) terapi: pentoxifyllin (trental) 2-3 mg / kg xut), piracetam 20% opløsning 30-50 mg / kg 1-2 gange om dagen.
• Om nødvendigt udføres postindromusbehandling (beroligende, antikonvulsiv, dehydrering osv.).

Forberedelser af "metabolisk" terapi (nootropiske lægemidler)

Lægemidlet	Doser	Indgivelsesmåde
Pantogam	0,25-0,5 g / dag	Inde
Piracetam	30-50 mg / kg xut)	Intravenøst
	50-150 mg / kg tre gange om dagen	Inde
Tserebrolyzyn	1 ml / 10 (kgsut) en gang om dagen eller hver anden dag	Intramuskulært
Kogitum	0,5-1,0 ml	Inde
Aminalon	0,1-0,25 g 2-3 gange om dagen	Inde
Pyritinol	0,05 g (1/2 tsk) 1-3 gange om dagen	Inde
Glutaminsyre syre	0,1 g 2-3 gange om dagen	Inde
Glycin	0,3 g ('/ 2 tabletter) 2 gange om dagen	Inde

Antiaggregerende præparater

Lægemidlet	Doser	Indgivelsesmåde
Pentoxifyllin	2-3 mgDkgsut)	Intravenøs dryp
Piracetam	20% opløsning 30-50 mg / kg 1-2 gange om dagen	Intravenøs, intramuskulær

• Korrigere fokalforstyrrelser (massage, gymnastik, speciel piling).
• Udfør mulig korrektion af forringede funktioner (visuel, nedsat hørelse), tale terapi lidelser, ortopædiske lidelser, psykologiske problemer.
• De løser problemet med muligheden for at udføre kirurgisk behandling med progressiv hydrocephalus.
• Klinisk opfølgning på polyklinikken

Barn, der undergik hypoxi, bør iagttage en børnelæge, neurolog, orthopæd, øjenlæge, otolaryngologist, en talepædagog, en psykolog og, i nogle tilfælde, en sociolog.

Forebyggelse af føtal hypoxi

• Prænatal diagnose af uterin-fetoplacental insufficiens (MPPN) hos gravide kvinder.
• Forebyggelse af MPPN hos gravide kvinder i fare.
• Tidlig og passende behandling af MPPN hos gravide kvinder.
• Behandling af komplikationer af graviditet, der fører til udvikling af hypoxi.
• Optimering af leveringsmetoder i patologi, hvilket er hovedårsagen til udviklingen af MPPN.
• Diagnose af PAP under graviditet udføres ved hjælp af følgende metoder:
  • US-fetometri og placentometri;
  • dopplerometri for blodgennemstrømning i karet i utero-placenta komplekset;
  • overvågning af hjertets aktivitet hos fosteret
  • amnioskopii;
  • fostervandsprøve.
• Forebyggelse af MPPN hos gravide kvinder i fare udføres ved hjælp af præparater af E-vitamin, glutaminsyre og essentielt.
• Terapi af MPPN omfatter:
  • normalisering af uteroplacental blodgennemstrømning ved at genoprette den vaskulære tone, rheologiske og koagulationsegenskaber af blod;
  • forbedring af metaboliseringen af placenta
  • øge den gravide kvinders immunologiske reaktivitet
  • normalisering af strukturelle og funktionelle egenskaber af cellemembraner;
  • oxygenbehandling.
• Behandling af komplikationer af graviditet, der fører til udvikling af hypoxi: korrektion af anæmi, OPG gestosis, truet afslutning af graviditet, antiphospholipid syndrom, diabetes mellitus mv.
• Beslutningen om et spørgsmål om rettidig levering og et valg af en leveringsmetode (operative slags eller gennem naturlige forbrydelser).
• Med stigende tegn på hypoxi under graviditeten anbefales præventiv operativ levering (kejsersnit).
• Hvis akut fosterhypoxi er fundet under fødslen, afgøres spørgsmålet om akut operationel levering.
• Ved forsinkelse (ved svangerskabsbetingelser på 41 uger eller mere) skal man overholde graviditetens aktive ledelsestaktik (fødsel, amniotomi).