Akut hjertesvigt

Akut hjerteinsufficiens er et symptomatisk kompleks af hurtigt udviklende systoliske og / eller diastoliske hjertesygdomme. De vigtigste symptomer er:

• nedsat hjerteudgang;
• utilstrækkelig perfusion af væv
• øget tryk i lungernes kapillærer;
• stagnation i vævene.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Hvad forårsager akut hjertesvigt?

Hovedårsagerne til akut hjertesvigt: forværring af koronar hjertesygdom (akut koronarsyndrom, mekaniske komplikationer af myokardieinfarkt), hypertensiv krise, akut debut arytmi, dekompenseret kronisk hjertesvigt, svær patologi i hjerteklapperne, akut myocarditis, hjertetamponade, aortadissektion og så videre. N.

Blandt ekstrakardiale årsager til denne patologi førende volumeoverbelastning, infektioner (lungebetændelse og sepsis), akutte cerebrovaskulære ulykker, omfattende kirurgi, nyresvigt, bronkial astma, overdosering af narkotika, alkoholmisbrug, pheochromocytoma.

Kliniske muligheder for akut hjertesvigt

Ifølge moderne ideer om kliniske og hæmodynamiske manifestationer er akut hjertesvigt opdelt i følgende typer:

• Akut hjerteinsufficiens dekompenseres (først opstået eller dekompenseret kronisk hjertesvigt).
• Hypertensive akut hjertesvigt (kliniske manifestation af kongestivt hjertesvigt hos patienter med relativt konserverede venstre ventrikelfunktion i kombination med højt blodtryk og radiologisk billede pulmonær venøs kongestion eller ødem).
• Lungeødem (bekræftet ved brystet radiografi) - svær respiratorisk distress med fugtig rallen i lungerne, orthopnea og normalt arteriel oxygenmætning <90%, mens vejrtrækning rumluft før behandling.
• Kardiogent chok er et klinisk syndrom præget af hypoperfusion af væv på grund af hjertesvigt, som fortsætter efter korrektion af forladning. Normalt er der arteriel hypotension (SBP <90 mm Hg eller et fald i blodtryk> 30 mm Hg) og / eller et fald i diuresehastigheden <0,5 ml / kg / h. Symptomatologi kan være forbundet med tilstedeværelsen af brady- eller takyarytmier samt et markant fald i kontraktil dysfunktion i venstre ventrikel (ægte kardiogent chok).
• Akut hjertesvigt med en høj minutvolumen - normalt sammen med takykardi, varm hud og ekstremiteter, overbelastning i lungerne og lejlighedsvis lavt blodtryk (et eksempel på denne form for akut hjertesvigt - septisk shock).
• Akut ret-ventrikulær svigt (lavt hjerteudgangssyndrom i kombination med øget tryk i jugular vener, øget lever- og arteriel hypotension).

I betragtning af de kliniske manifestationer af akut hjertesvigt er klassificeret af kliniske tegn i venstre ventrikel, højre ventrikel med lille slagvolumen, venstre eller højre ventrikel insufficiens med blod stasis symptomer, såvel som deres kombination (eller total biventrikulær hjertesvigt). Afhængig af graden af udvikling af lidelser er kompenseret og dekompenseret kredsløbssufficiens også kendetegnet.

[9], [10], [11], [12],

Akut hjertesvigt af neurogen oprindelse

Normalt udvikler denne type hjertesvigt i akutte sygdomme i cerebral kredsløb. Skader på centralnervesystemet fører til en massiv frigivelse af vasoaktive hormoner (catecholaminer). Hvilket medfører en signifikant forøgelse af trykket i lungekapillærerne. Med tilstrækkelig varighed af et sådant trykhopp forlader væsken lungekapillærerne. Som regel ledsages akut skade på nervesystemet af en overtrædelse af permillabiliteten af kapillærmembranen. Intensiv terapi i sådanne tilfælde bør især rettes mod at opretholde tilstrækkelig gasudveksling og reduceret tryk i lungekarrene.

[13]

Akut hjerteinsufficiens hos patienter med erhvervet hjertefejl

Forløbet af erhvervede hjertefejl er ofte kompliceret ved udvikling af akutte kredsløbssygdomme i en lille kreds - akut venstre ventrikulær svigt. Specielt kendetegnet ved udviklingen af angreb af hjerteastma med aortastensose.

Aorta hjertefejl er karakteriseret ved en stigning i hydrostatisk tryk i cirkulationens lille cirkel og en signifikant stigning i den endelige diastoliske volumen og tryk samt retrograd blodstasis.

Forøg hydrostatisk tryk i en lille cirkel på mere end 30 mm Hg. Art. Fører til aktiv indtrængning af plasma i lungernes alveoler.

I de tidlige stadier af udviklingen af stenose af aorta-flodmundingen er den vigtigste manifestation af venstre ventrikulær svigt angreb af utrættelig hoste om natten. Efterhånden som sygdommen skrider frem, forekommer typiske kliniske tegn på hjerteastma, op til det udviklede lungeødem. Arteriel mening er normalt øget. Ofte klager patienterne om smerter i hjertet.

Forekomsten af angreb af kvælning er typisk for udtalte mitralstenoser uden samtidig retrikulær svigt. Med denne type hjertesygdom er der en hindring for blodgennemstrømning i niveauet af den atrioventrikulære (atrioventrikulære) åbning. Med sin skarpe indsnævring kan blodet ikke pumpes fra venstre atrium ind i hjertets venstre ventrikel og forbliver delvis i hulrummet i venstre atrium og en lille cirkel af blodcirkulation. Emosionel stress eller fysisk aktivitet fører til en forøgelse af højre ventrikulær præstation på baggrund af en konstant og reduceret kapacitet af den venstre atrioventrikulære apertur. Øget tryk i lungearterien hos disse patienter med fysisk anstrengelse fører til væskeudstødning i de interstitielle lunger og udviklingen af hjerteastma. Decompensation af hjertemuskulaturens muligheder fører til udvikling af alveolært lungeødem.

I en række tilfælde kan billedet af akut venstre ventrikulær svigt hos patienter med mitralstenose også skyldes den mekaniske lukning af den venstre atrioventrikulære åbning med en bevægelig trombe. I dette tilfælde ledsages lungeødem af forsvindingen af den arterielle puls mod baggrunden af en stærk hjertebank og udviklingen af et udpræget smertesyndrom i hjertet. På baggrund af øget dyspnø og et klinisk billede af refleks sammenbrud er udvikling af bevidsthedstab mulig.

Hvis den venstre atrioventrikulære blænde er lukket i lang tid, er et hurtigt letbringende resultat muligt.

[14], [15], [16], [17], [18]

Akut kongestiv hjertesvigt af en anden genese

En række patologiske tilstande er ledsaget af udviklingen af akut mitral insufficiens, hvis primære manifestation er hjerteastma.

Akut mitral insufficiens udvikler sig som et resultat af brud på senralkordene i mitralventilen i bakteriel endokarditis, myokardieinfarkt, Marfan syndrom, myxomhjerte og andre sygdomme. En rystet akkord af mitralventilen med udvikling af akut mitral insufficiens kan forekomme hos raske individer.

Praktisk taget sunde mennesker med akut mitral insufficiens klager over kvælning under træning. Relativt sjældne har de et detaljeret billede af lungeødem. I det atriale område bestemmes systolisk tremor. Auscultatory hører en stærk skrabende systolisk støj i atrielle regionen, som er godt udført i halsens kar.

Hjertets størrelse, inklusive venstre atrium, øges ikke i denne kategori af patienter. I tilfælde af at akut mitral insufficiens forekommer på baggrund af alvorlig hjertemuskulaturpatologi, er der normalt udviklet svær lungeødem, der er vanskeligt at medikere. Et klassisk eksempel på dette er udviklingen af akut venstre ventrikulær svigt hos patienter med myokardieinfarkt med papillær muskelskader.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]

Samlet akut hjertesvigt

Samlet (biventrikulært) hjertesvigt udvikler sig ofte, når blodcirkulationen dekompenseres hos patienter med hjertefejl. Det observeres også ved endotoxicose, myokardieinfarkt, myokarditis, cardiomyopati og akut forgiftning med giftstoffer med kardiotoksisk virkning

Med hjerteinsufficiens kombineres kliniske symptomer, der er typiske for både venstre og højre ventrikulær svigt. Karakteriseret af åndenød, cyanose af læber og hud.

Akut insufficiens af begge ventrikler er karakteriseret ved hurtig udvikling af takykardi, hypotension, kredsløb og hypoxisk hypoxi. Cyanose, hævelse af perifere vener, udvidelse af leveren, skarp overestimering af centralt venetryk er observeret. Intensiv terapi udføres i overensstemmelse med ovenstående principper med vægt på den hyppige type insufficiens.

Vurdering af sværhedsgraden af myokardiebeskadigelse

Alvorligheden af hjerteskader med myokardieinfarkt evalueres sædvanligvis i henhold til følgende klassifikationer:

Klassificeringen af Killip T. Er baseret på at tage hensyn til de kliniske tegn og resultater af bryst røntgen. Der er fire tyngdegrader.

• Trin I - Ingen tegn på hjertesvigt.
• Trin II - der er tegn på hjertesvigt (vådpust i den nedre halvdel af lungefelter, III tone, tegn på venøs hypertension i lungerne).
• Trin III - alvorlig hjertesvigt (åbenlys lungeødem, våd vejrtrækning spredes til mere end den nedre halvdel af lungefeltene).
• Trin IV - kardiogent shock (SBP 90 mm Hg med tegn på perifer vasokonstriktion: oliguri, cyanose, sved).

Klassifikation Forrester JS baseret på en betragtning af kliniske træk kendetegner sværhedsgraden af perifer hypoperfusion, tilstedeværelsen af stagnation i lungerne faldt SI <2,2 l / min / m2 og øget Ppcw> 18 mm Hg. Art. Isolere normen (gruppe I), lungeødem (gruppe II), hypovolemisk - kardiogent shock (henholdsvis gruppe III og IV).

[28], [29], [30], [31]

Hvordan behandles akut hjertesvigt?

Det er almindeligt accepteret at begynde intensiv behandling af akut hjertesvigt med foranstaltninger med henblik på at reducere efterladning på venstre ventrikel. Anvendes bibringe patienten siddende eller semi-siddestilling, oxygen terapi, leverer venøs adgang (for central venøs kanylering muligt) indgivelse af neuroleptika og analgetika, perifere vasodilatorer, aminophyllin, ganglioblokatorov, diuretika, i indikationer - vasopressorer.

Overvågning

Alle patienter med akut hjertesvigt overvåges for puls, blodtryk, mætning, respirationsfrekvens, kropstemperatur, EKG og diurese kontrol.

Oxygenbehandling og respiratorisk støtte

For at sikre tilstrækkelig iltning af væv, forebyggelse af lungedysfunktion og udvikling af multipel organsvigt indikeres alle patienter med akut hjertesvigt ved iltbehandling og respiratorisk støtte.

Oksigenoterapija

Brug af ilt med reduceret hjerteudgang kan betydeligt forbedre vævsoxygenering. Indtast ilt med et nasalkateter med en hastighed på 4-8 l / min i de første to dage. Kateteret styres gennem den nedre nasale passage til khoan. Oxygen fodres gennem et rotameter. Strømningshastigheden på 3 l / min giver en indåndet oxygenkoncentration på 27 volumenprocent, med 4-6 l / min - 30-40 volumenprocent.

Reduktion af skumdannelse

For at reducere overfladespændingen af væsken i alveolerne indikeres oxygenindånding med en defoamer (30-70% alkohol eller 10% alkoholopløsning af antifosilan). Disse lægemidler har evnen til at reducere overfladespændingen af væsken, hvilket hjælper med at eliminere boblerne af plasma hvirvlende ind i alveolerne og forbedrer transporten af gasser mellem lungerne og blodet.

Noninvasive respiratorisk støtte (uden intubation) udføres ved at opretholde en høj positiv luftvejstryk (CPAP - Continuous Positive Airway Pressure). Indførelsen af oxygen-luftblandingen i lungerne kan udføres gennem ansigtsmasken. Gennemførelse af denne type ventilationsstøtte kan forbedre funktionel residual lungekapacitet, øge elasticiteten af lungerne, til mellemgulvet reducere graden af involvering i den handling af vejrtrækning, reducere arbejdet i de respiratoriske muskler og reducere deres behov for ilt.

Invasiv åndedrætsstøtte

I tilfælde af akut respirationssvigt (respiratorisk frekvens 40 per minut, udtrykt takykardi, overgang hypertension hypotension, drop PaO2 på mindre end 60 mm Hg. V. Og øge PaCO2 over 60 mm Hg. V.), og også på grund af behovet for at beskytte luftvejene fra opkastning hos patienter med hjerte lungeødem, der er behov for invasiv respiratorisk støtte af IVL med intubation af luftrøret).

Kunstig ventilation af lungerne i denne kategori af patienter forbedrer iltning af kroppen ved at normalisere gasudvekslingen, forbedrer ventilation / perfusionsforholdet, reducerer kroppens iltbehov (siden ophør af respiratoriske muskler). Med udviklingen af lungeødem er det effektivt at udføre kunstig ventilation af lungerne med rent oxygen ved forhøjet udåndingstryk (10-15 cm W). Efter nødhjælpstilstand er det nødvendigt at reducere koncentrationen af ilt i den inhalerede blanding.

Forøget end-ekspiratorisk tryk (PEEP) er en etableret komponent af intensiv behandling til akut hjerteinsufficiens i venstre ventrikulær hjerte. Ikke desto mindre er der på nuværende tidspunkt overbevisende tegn på, at højt positivt luftvejstryk eller overladning af lunger fører til udvikling af lungeødem på grund af forhøjet tryk i kapillærerne og en stigning i permillabiliteten af kapillærmembranen. Udviklingen af lungeødem afhænger tilsyneladende primært på størrelsen af topluftvejstryk og om der er nogen tidligere ændringer i lungerne. Overexpansion af lungerne i sig selv kan forårsage øget membranpermeabilitet. Derfor bør vedligeholdelse af det hævede positive tryk på vejrtrækningsveje ved udførelse af respiratorisk støtte anvendes under forsigtig dynamisk kontrol af patientens tilstand.

Narkotiske analgetika og antipsykotika

Indførelse af narkotiske analgetika og neuroleptika (morfin, promedol, droperidol) foruden analgetisk virkning forårsager den venøse og arterielle dilation reducerer hjertefrekvens, beroligende og euforisk virkning. Morfin administreres fraktionalt intravenøst i en dosis på 2,5-5 mg, indtil der opnås en effekt eller en samlet dosis på 20 mg. Promedol administreres intravenøst i en dosis på 10-20 mg (0,5-1 ml af en 1% opløsning). For at øge effekten af intravenøst administreret droperidol i en dosis på 1-3 ml 0,25% opløsning.

Vazodilatatorы

Den mest almindelige metode til at korrigere hjertesvigt - anvendelse af vasodilatorer til at reducere belastningen på hjerte ved at reducere venøst tilbageløb (forbelastning) eller vaskulær resistens, ved overvindelsen af hvilken og driften af hjertepumpefunktion er rettet (afterload) og farmakologisk stimulering til forøgelse myocardial kontraktilitet (inotrope midler positiv virkning) .

Vasodilatorer - et middel til valg af hypoperfusion, venøs stasis i lungerne og et fald i diurese. Inden udpegning af vasodilatatorer ved hjælp af infusionsterapi er det nødvendigt at fjerne den eksisterende hypovolemi.

Vasodilatorer er opdelt i tre hovedundergrupper, afhængigt af ansøgningspunkterne. Isolerede præparater med overvejende venodilatiruyuschim handling (reducerende forbelastning) overvejende arteriodilatirtee handling (reducerende afterload) og har en afbalanceret virkning på systemisk vaskulær modstand og venøst tilbageløb.

Narkotika fra den 1. Gruppe omfatter nitrater (den vigtigste repræsentant for gruppen er nitroglycerin). De har en direkte vasodilerende effekt. Nitrater kan indgives sublingualt som en spray - Nitroglycerin Spray 400 mikrogram (2 injektion) hver 5-10 minutter eller isosorbiddinitrat 1,25 mg. Startdosis af nitroglycerin til intravenøs indgivelse i udviklingen af et akut venstre ventrikel var 0,3 ug / kg / min, gradvist stigende til 3 ug / kg / min til opnåelse af en klar effekt på hæmodynamik (eller 20 mcg / min med stigende dosis op til 200 mcg / min ).

Forberedelser af 2-nd-gruppen - alfa-adrenerge blokkere. De anvendes sjældent til behandling af lungeødem (phentolamin 1 ml 0,5% opløsning, tropafen 1 ml 1 eller 2% opløsning, indgivet intravenøst, intramuskulært eller subkutant).

Narkotika i den tredje gruppe indbefatter natriumnitroprussid. Det er en stærk afbalanceret kortvirkende vasodilator, der afslapper de glatte muskler i venerne og arteriolerne. Natrium nitroprussid tjener som et middel til valg hos patienter med svær hypertension mod en baggrund med lav cardiac output. Før brug opløses 50 mg af lægemidlet i 500 ml 5% glucose (i 1 ml af denne opløsning indeholder 6 μg natrium nitroprussid).

De nitroprussidoser, der kræves for at reducere myokardielasten i hjertesvigt på tilfredsstillende vis, varierer fra 0,2 til 6,0 μg / kg / min eller mere, i gennemsnit 0,7 μg / kg / min.

Vanddrivende

Diuretika er en etableret komponent til behandling af akut venstre ventrikulær svigt. De mest anvendte er højhastighedstog (lasix, ethacrynsyre).

Lasix er en kortvirkende loop diuretikum. Undertrykker reabsorptionen af natrium og chlorioner i løkken af Henle. Med udviklingen af lungeødem administreres intravenøst i en dosis på 40-160 mg. Indførelsen af en chokdosis af lasix med efterfølgende infusion er mere effektiv end gentagen bolus administration.

Anbefalede doser er fra 0,25 mg / kg masse til 2 mg / kg masse og højere, hvis der er refraktoritet. Indførelsen af Lasix forårsager en venodilerende virkning (efter 5-10 minutter), hurtig diurese, reducerer mængden af cirkulerende blod. Maksimum af deres virkning observeres inden for 25-30 minutter efter indgivelse. Lasix er tilgængelig i ampuller indeholdende 10 mg af lægemidlet. Lignende effekter kan opnås ved intravenøs administration af ethacrynsyre i en dosis på 50-100 mg.

Diuretika hos patienter med akut koronarsyndrom anvendes med stor forsigtighed og i små doser, da de kan forårsage massiv diurese, efterfulgt af et fald i mængden af cirkulerende blod, hjerteudgang og lignende. Refraktær over for igangværende behandling overvindes ved kombineret behandling med andre diuretika (torasemid, hydrochlorthiazid) eller infusion af dopamin.

[32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39]

Inotrop støtte

Behovet for inotrop støtte er opstået ved udviklingen af syndromet "lille hjerteproduktion". Oftest anvendte stoffer såsom kemi, dobutamin, adrenalin.

Dopamin administreres intravenøst i en hastighed på 1-3 til 5-15 μg / kg / min. Meget effektiv ved akut hjerteinsufficiens, der er resistent over for terapien med hjerte glycosider dobutamin i en dosis på 5-10 μg / kg / min.

Levosimendan er en repræsentant for en ny klasse af stoffer - calciumfølsomme stoffer. Det har en inotrop og vasodilaterende virkning, som er fundamentalt forskellig fra andre inotropiske stoffer.

Levosimendan øger følsomheden af de kontraktile proteiner af cardiomyocytter til calcium uden at ændre koncentrationen af intracellulært calcium og cAMP. Lægemidlet åbner kaliumkanaler med glatte muskler, hvilket resulterer i udvidelse af vener og arterier (herunder koronararterier).

Levosimendan er indiceret ved akut hjertesvigt med lavt hjerteudbytte hos patienter med systolisk dysfunktion i venstre ventrikel i fravær af alvorlig arteriel hypotension. Det indgives intravenøst ved en dosis på 12-24 μg / kg i 10 minutter efterfulgt af en langvarig shfusion med en hastighed på 0,05-0,1 μg / kg min.

Adrenalin anvendes i form af infusion med en hastighed på 0,05-0,5 mcg / kg / min med dyb hypotension (BP <70 mm Hg) ildfast over for dobutamin.

Norepinephrin administreres intravenøst i en dosis på 0,2-1 μg / kg / min. For en mere udtalt hæmodynamisk virkning kombineres norepinephrin med dobutamin.

Anvendelsen af inotropiske lægemidler øger risikoen for hjerterytmeforstyrrelser i tilfælde af elektrolytforstyrrelser (K + mindre end 1 mmol / l, Mg2 + mindre end 1 mmol / l).

Hjerteglycosider

Hjerteglykosider (digoxin, strofantin, Korglikon) kan normalisere myokardie iltforbrug i overensstemmelse med den arbejdsbyrde og forbedre mulighederne for overførsel af belastninger på samme energiforbrug. Hjerteglycosider øger mængden af intracellulært calcium, uanset adrenerge mekanismer, og øger myokardiumets kontraktile funktion i direkte forhold til graden af skade.

Digoxin (lanicore) indgives i en dosis på 1-2 ml O, O25% opløsning, strophantin 0,5-1 ml 0,05% opløsning, korglikon - 1 ml 0,06% opløsning.

Ved akut venstre ventrikulær svigt, efter en digitalisering i et hurtigt tempo, er der en stigning i blodtrykket. Og væksten skyldes primært en stigning i hjerteproduktionen med en lille (ca. 5%) stigning i perifer vaskulær resistens.

Indikationer for anvendelse af hjerte glycosider er supraventrikulær takyarytmi og atrieflimren, når hyppigheden af ventrikulære sammentrækninger ikke kan kontrolleres af andre lægemidler.

Anvendelsen af hjerte glycosider til behandling af akut hjerteinsufficiens med en bevaret sinusrytme anses for nuværende for upassende.

[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48]

Funktioner af intensiv behandling af akut hjertesvigt med myokardieinfarkt

Den vigtigste måde at forhindre udvikling af akut hjerteinsufficiens hos patienter med myokardieinfarkt er rettidig reperfusion. Foretrukket er perkutan koronar intervention. Hvis der er passende beviser for patienter med kardiogent chok, er en nødkoronary bypass berettiget. Hvis disse behandlinger ikke er tilgængelige, er trombolytisk terapi indikeret. Hastig myokardial revaskularisering er også indikeret i nærvær af akut hjerteinsufficiens, hvilket kompliceret akut koronarsyndrom uden stigning af 5T segmentet af elektrokardiogrammet.

Tilstrækkelig anæstesi og hurtig eliminering af hjertearytmi, der fører til hæmodynamiske forstyrrelser, er yderst vigtige. Opnåelse af midlertidig stabilisering af patientens tilstand opnås ved at opretholde tilstrækkelig påfyldning af hjertekamrene, inotrop understøttelse af lægemidler, intra-aortisk modpulsering og kunstig ventilation.

[49], [50], [51], [52], [53], [54]

Intensiv behandling af akut hjerteinsufficiens hos patienter med hjertefejl

Når der udvikles et angreb af hjertes astma hos en patient med mitral hjertesygdom, anbefales det:

• For at reducere blodstrømmen til det højre hjerte bør patienten sidde eller sidde
• Inhalere ilt, passeret gennem alkohol eller antifosilan;
• Indgiv intravenøst I ml af en 2% opløsning af promedol;
• Indtast intravenøst 2 ml I% opløsning af lasix (i de første 20-30 minutter observeres venodilaterende virkning af lægemidlet, senere udvikler den diuretiske virkning);
• ved svigt af indikatorerne vist indgivelse perifere vasodilatorer med punktet for påføring i den venøse vaskulære leje sektion (nitroglycerin nanipruss etc.).

Det bør være differentieret tilgang til anvendelse af hjerte glycosider ved behandling af venstre ventrikulær svigt hos patienter med mitral hjertefejl. Deres anvendelse er indiceret hos patienter med overvældende utilstrækkelighed eller en isoleret mitralventilinsufficiens. Hos patienter med "ren" eller fremherskende stenose, er akut venstre ventrikel svigt forårsaget ikke så meget af forringelsen af venstre ventrikel kontraktionsfunktion, som overtrædelser af intrakardiale hæmodynamik grund overtrædelse af udstrømning af blod fra den lille cirkel med den lagrede (eller endda forøget) af den kontraktile funktion af højre ventrikel. Anvendelsen af hjerteglykosider i dette tilfælde, at øge kontraktile funktion af højre ventrikel, kan også forbedre pasform hjerte-astma. Det bør præciseres, at i nogle tilfælde kan cardiac astmaanfald i patienter med isoleret eller fremherskende mitralstenose skyldes et fald i den kontraktile funktion af venstre atrium, eller forøget arbejde af hjertet på grund af høj hjertefrekvens. I disse tilfælde er brugen af hjerteglykosider på baggrund af begivenhederne for losning af lungekredsløbet (diuretika, narkotiske analgetika, venøs vazolilatatory, ganglios, etc.) er fuldt ud berettiget.

Taktik for behandling af akut hjertesvigt i hypertensive kriser

Intensive care for akut venstre ventrikulær svigt i forbindelse med hypertensive kriser:

• reduktion af før- og efterladning på venstre ventrikel;
• forebyggelse af myokardisk iskæmisk udvikling
• eliminering af hypoxæmi.

Umiddelbare tiltag: iltbehandling, ikke-invasiv ventilation, opretholdelse af positivt luftvejstryk og administration af antihypertensive midler.

Den generelle regel er, at et hurtigt (i et par minutter) fald i BP af systemet eller AD diastas er 30 mm Hg. Art. Derefter vises et langsommere fald i blodtrykket til de værdier, der opstod før den hypertensive krise (normalt et par timer). Det er en fejl at sænke blodtrykket til "normale tal", da dette kan føre til en reduktion af orgelf perfusion og forbedring af patientens tilstand. Til den første hurtige reduktion i blodtrykket anbefales det at bruge:

• intravenøs administration af nitroglycerin eller nitroprussid;
• intravenøs injektion af loopdiuretika
• intravenøs administration af et langtidsvirkende dihydropyridinderivat (nicardipin).
• Hvis det ikke er muligt at anvende midler til intravenøs administration
• relativt hurtig reduktion i blodtryk kan opnås med
• tager captopril sublinguelt. Brug af beta-blokkere er indiceret i tilfælde af en kombination af akut hjertesvigt uden alvorlig krænkelse af kontraktiliteten i venstre ventrikel med takykardi.

Hypertensive kriser forårsaget af feokromocytom kan elimineres ved intravenøs administration af phentolamin i en dosis på 5-15 mg (med gentagen administration efter 1-2 timer).

Taktik for behandling af akut hjertesvigt i hjerterytme og ledningsforstyrrelser

Hjertrytme- og ledningsforstyrrelser tjener ofte som en direkte årsag til udviklingen af akut hjerteinsufficiens hos patienter med en række hjerte- og ekstrakardiale sygdomme. Intensive terapi i udviklingen af dødelige arytmier udføres ifølge en universel algoritme til behandling af hjertestop.

Generelle behandlingsregler: iltning, respiratorisk støtte, opnåelse af analgesi, vedligeholdelse af normal koncentration af kalium og magnesium i blodet, eliminering af myokardisk iskæmi. Tabel 6.4 viser de grundlæggende behandlingsforanstaltninger til behandling af akut hjertesvigt på grund af hjerterytmeforstyrrelser eller hjertets ledning.

Hvis bradykardien er resistent over for atropin, bør der udføres perkutan eller transvenøs elektrisk pacing.