Typer af hjerneskade

Traumatisk hjerneskade kan forårsage strukturelle skader af forskellige typer. Strukturelle ændringer kan være makro- eller mikroskopiske, afhængigt af skademekanismen og anslagskraften.

En patient med en mindre alvorlig traumatisk hjerneskade har muligvis ikke større strukturel skade. Symptomer på traumatisk hjerneskade varierer meget i sværhedsgrad og konsekvenser. Skader klassificeres normalt som åbne eller lukkede.

Patofysiologi af traumatisk hjerneskade

Ved direkte traumer (f.eks. slag, sår) kan hjernefunktionen forstyrres øjeblikkeligt. Kort efter det første traume kan en kaskade af processer begynde, hvilket fører til yderligere skade.

Enhver traumatisk hjerneskade kan forårsage ødem i det skadede væv. Kraniets volumen er fikseret af dets knogler og er næsten udelukkende optaget af inkompressibel cerebrospinalvæske (CSF) og let kompressibelt hjernevæv. Derfor har enhver stigning i volumen på grund af ødem, blødning eller hæmatom ingen fri plads til det og fører uundgåeligt til en stigning i det intrakranielle tryk. Cerebral blodgennemstrømning er proportional med niveauet af cerebralt perfusionstryk (CPP), som er forskellen mellem det gennemsnitlige arterielle tryk (MAP) og det gennemsnitlige intrakranielle tryk. Når det intrakranielle tryk stiger (eller MAP falder), falder CPP således, og når det falder til under 50 mmHg, begynder cerebral iskæmi. Denne mekanisme kan føre til iskæmi på lokalt niveau, når trykket fra lokalt ødem eller hæmatom forringer cerebral blodgennemstrømning i skadesområdet. Iskæmi og ødem kan udløse frigivelsen af excitatoriske neurotransmittere og frie radikaler, hvilket yderligere øger ødem og intrakranielt tryk. Systemiske komplikationer ved traumer (f.eks. hypotension, hypoxi) kan også bidrage til udviklingen af cerebral iskæmi, som ofte omtales som sekundært cerebralt slagtilfælde.

For højt intrakranielt tryk fører initialt til global forringelse af hjernefunktionen. Hvis det intrakranielle tryk ikke reduceres, kan dette føre til herniering af hjernevæv ind i foramen magnum og under cerebellar tentorium med dannelse af cerebrale brok, hvilket øger risikoen for komplikationer og død betydeligt. Derudover, hvis det intrakranielle tryk sammenlignes med SBP, bliver IVD nul, hvilket fører til fuldstændig cerebral iskæmi, hvilket hurtigt fører til hjernedød. Fravær af cerebral blodgennemstrømning kan bruges som et af kriterierne for hjernedød.

Åbent kraniocerebralt traume

Åbne hovedskader er skader, der trænger ind i hovedbunden og kraniet (og normalt dura mater og hjernevæv). Åbne skader ses ved skudsår eller skader forårsaget af skarpe genstande, men kraniebrud, der involverer vævet, der dækker kraniet, som følge af kraftigt slag med en tung, stump genstand, betragtes også som åbne.

Lukket kraniocerebral skade

Lukkede kraniocerebrale skader opstår normalt, når hovedet rammer en genstand eller udsættes for en pludselig hjernerystelse, hvilket forårsager øjeblikkelig acceleration og deceleration af hjernen i kraniehulen. Acceleration og deceleration kan beskadige hjernevæv på stedet for den direkte påvirkning eller i området overfor (modpåvirkning), såvel som diffust. Frontallappen og temporallappen påvirkes oftest. Riv eller bristning af nervefibre, blodkar eller begge dele er mulige. Beskadigede kar bliver overdrevent permeable, hvilket fører til dannelse af kontusionszoner, intracerebrale eller subarachnoide blødninger og hæmatomer (epidurale og subdurale).

[ 1 ]

Hjernerystelse

Hjernerystelse defineres som en posttraumatisk, midlertidig og reversibel ændring i bevidsthedsniveauet (f.eks. bevidsthedstab eller hukommelsestab), der varer fra få sekunder til minutter til en konventionelt defineret periode på <6 timer. Der er ingen større strukturel skade på hjernen eller resterende neurologiske forandringer, selvom midlertidig funktionel nedsættelse kan være betydelig.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Diffus aksonal skade

Diffus aksonal skade (DAI) opstår, når pludselig deceleration skaber forskydningskræfter, der forårsager generaliseret, udbredt skade på aksonfibre og myelinskeder (selvom DAI også kan forekomme efter mindre traumer). Der er ingen signifikant strukturel skade, men små petechiale blødninger i hjernens hvide substans ses ofte på CT (og histologi). Klinisk defineres DAI undertiden som bevidsthedstab, der varer >6 timer i fravær af fokale neurologiske defekter. Traumatisk ødem øger ofte det intrakranielle tryk (ICP), hvilket fører til en række kliniske manifestationer. DAI ligger almindeligvis til grund for det såkaldte shaken baby syndrome.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Hjernekontasion

Hjernekontasion er mulig ved både åbne (også penetrerende) og lukkede skader. Den patologiske tilstand kan forstyrre en bred vifte af hjernefunktioner, afhængigt af læsionens størrelse og placering. Store kontusioner kan forårsage omfattende hævelse i hjernen og en kraftig stigning i det intrakranielle tryk.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Hjernehæmatomer

Hæmatomer (ophobning af blod i eller omkring hjernevævet) er mulige ved både penetrerende og lukkede skader; de kan være epidurale, subdurale og intracerebrale. Subaraknoidalblødning (SAH) er typisk for kraniocerebralt traume.

Subduralt hæmatom er en blodansamling mellem dura mater og arachnoidea mater. Akutte subdurale hæmatomer skyldes ofte ødelæggelse af hjernens vener eller dens cortex, eller ruptur af de kommunikative vener mellem cortex og dura mater's bihuler, og opstår oftest efter fald og bilulykker. Som følge af kompression af hjernevæv fra et hæmatom kan der udvikles ødem med øget intrakranielt tryk, hvis manifestationer varierer. Dødelighed og komplikationer efter hæmatomer er betydelige.

Symptomer på kronisk subduralt hæmatom kan opstå gradvist over flere uger efter skaden. De er mere almindelige hos ældre mennesker (især dem, der tager blodfortyndende medicin og antikoagulantia), som kan betragte hovedskaden som mindre og endda glemme, at den er sket. I modsætning til akutte subdurale hæmatomer er hævelse og øget intrakranielt tryk ikke typisk for kroniske hæmatomer.

Epidurale hæmatomer (ophobning af blod mellem kraniets knogler og dura mater) er mindre almindelige end subdurale hæmatomer. Epidurale hæmatomer er normalt forårsaget af arteriel blødning, klassisk på grund af ruptur af den midterste meningeale arterie i forbindelse med temporale knoglebrud. Uden akut intervention kan en patient med et stort eller arterielt epiduralt hæmatom hurtigt forværres og dø. Små, venøse epidurale hæmatomer er sjældne og har en lav dødelighed.

Intracerebrale hæmatomer (ophobning af blod i selve hjernevævet) er ofte resultatet af en progression af en kontusion, således at klinisk grænsen mellem en kontusion og et intrakranielt hæmatom ikke er klart defineret. Efterfølgende kan der udvikles øget intrakranielt tryk, herniation og funktionel insufficiens af hjernestammen, især ved hæmatomer i temporallapperne eller lillehjernen.

[ 15 ]

Kraniebrud

Penetrerende skader er per definition ledsaget af frakturer. Men selv ved lukkede hovedskader er kraniefrakturer mulige, som er opdelt i lineære, nedtrykte og komminuterede. Selvom alvorlige og endda dødelige hovedskader er mulige uden frakturer, indikerer deres tilstedeværelse en betydelig kraft fra slaget. Frakturer hos patienter med diffus hovedskade indikerer en høj risiko for intrakraniel skade. Frakturer i lokaliseret hovedskade (f.eks. et slag med en lille genstand) indikerer ikke nødvendigvis en høj risiko for intrakraniel skade. En simpel lineær fraktur er normalt heller ikke forbundet med en høj risiko, medmindre den ledsages af neurologiske symptomer, eller medmindre den forekommer hos et spædbarn.

Ved deprimerede frakturer er risikoen for ruptur af dura mater og/eller hjernevæv højest.

Hvis en temporal knoglefraktur krydser området omkring den midterste meningeale arterie, er det sandsynligt, at der udvikles et epiduralt hæmatom. Frakturer, der krydser en af de store sinuser i dura mater, kan forårsage massiv blødning og dannelse af et venøst epiduralt eller subduralt hæmatom. Frakturer, der krydser carotiskanalen, kan føre til ruptur af carotisarterien.

Knoglerne i nakkebenet og kraniebunden er meget tykke og stærke, og deres brud indikerer en ydre påvirkning med høj intensitet. Frakturer i kraniebunden, der passerer gennem den petrous del af tindingebenet, beskadiger ofte strukturerne i det ydre og indre øre og kan forringe funktionen af ansigts-, vestibulokoklea- og vestibulære nerver.

Hos børn er det muligt, at meninges bliver fanget i en lineær kraniefraktur, med efterfølgende udvikling af leptomeningeale cyster og en forøgelse af den primære fraktur ("voksende" fraktur).