Transmuralt myokardieinfarkt

Når vi taler om akut myokardieinfarkt, mener vi en af de mest truende former for hjerte-iskæmi. Det handler om iskæmisk nekrose i et bestemt område af myokardium, der opstår som et resultat af en ubalance mellem behovet for ilt i hjertemuskelen og det faktiske niveau for dets transport med blodkar. Transmural myokardieinfarkt betragtes på sin side som en særlig alvorlig patologi, når nekrotiske foci beskadiger hele tykkelsen af ventrikulærvæggen, startende fra endokardiet og op til epicardiet. Patologi er altid akut og storfokal, og kulminerer med udviklingen af kardiosclerose efter postinfarktion. Symptomatologi udtales lyst sammenlignet med billedet af en typisk infarkt (undtagelse - infarkt af den bageste hjertevæg, der ofte fortsætter skjult). Prognose afhænger direkte af aktualiteten af akut medicinsk behandling. [1]

Epidemiologi

Kardiovaskulære sygdomme betragtes som den mest almindelige dødsårsag for patienter i mange økonomisk udviklede regioner i verden. I europæiske lande dør for eksempel mere end fire millioner mennesker årligt af hjertepatologier. Det bemærkes, at mere end halvdelen af dødelige tilfælde er direkte relateret til sådanne risikofaktorer som højt blodtryk, fedme, rygning, lav fysisk aktivitet.

Myokardieinfarkt, som en kompliceret variant af forløbet af koronar hjertesygdom, er i øjeblikket den førende årsag til handicap hos voksne med dødelighed på 11%.

Transmural infarkt påvirker oftere mænd, der tilhører alderskategorien 40-60 år. Kvinder lider af denne type infarkt 1,5-2 gange mindre ofte.

I de senere år er forekomsten af transmuralpatologi hos unge patienter 20-35 år steget.

Transmural myokardieinfarkt er blandt de mest alvorlige og livstruende forhold, hospitalsdødeligheden når ofte 10-20%. Det hyppigste ugunstige resultat observeres hos patienter med samtidig diabetes mellitus, hypertension samt i tilbagevendende infarktangreb.

Årsager Transmuralt myokardieinfarkt.

Hos langt de fleste patienter er udviklingen af transmural infarkt forbundet med okklusion af hovedstammen eller grenen af det koronar arterielle kar. Under denne lidelse oplever myocardiet mangel på blodforsyning, hypoxia øges, hvilket forværres med stigende belastning på hjertemuskelen. Myokardiefunktionalitet falder, væv i en bestemt del af det gennemgår nekrose.

Direkte indsnævring af koronar lumen forekommer af grunde som disse:

• Kronisk vaskulær patologi - åreforkalkning, ledsaget af afsætning af kolesterolelementer (plaques) på karvæggene - er den hyppigste faktor i forekomsten af myokardieinfarkt. Det findes i 95% af tilfældene med dødbringende resultat fra transmural infarkt. Et almindeligt tegn på aterosklerose betragtes som en stigning i blodlipidniveauer. Risikoen for infarktkomplikationer øges dramatisk, når den vaskulære lumen er blokeret med 75% eller mere.
• Dannelse og bevægelse af blodpropper inden for blodkar - vaskulær trombose - er en mindre almindelig, men en anden mulig årsag til blokering af blodstrøm i koronarcirkulationen. Thrombi kan komme ind i koronarnetværket fra venstre ventrikel (hvor de dannes på grund af atriefibrilleringer og ventilpatologi) eller gennem en uklasset foramen ovale.

Særlige risikogrupper inkluderer mennesker, der har en forværret arvelig disponering (hjerte og vaskulære patologier i familielinjen), såvel som tunge rygere og mennesker over 50-55 år. S[2]

Negative bidrag til dannelsen af åreforkalkning er:

• Forkert diæt;
• Metaboliske lidelser, fedme;
• Utilstrækkelig fysisk aktivitet, hypodynamia;
• Diagnosticeret arteriel hypertension;
• Diabetes af enhver type;
• Systemiske patologier (primært vaskulitis).

Risikofaktorer

Hjertet reagerer altid akut på enhver kredsløbssvigt og hypoxi. Når lumen af et koronar arterielt kar er blokeret, og det er umuligt at tilvejebringe alternativ blodgennemstrømning, begynder hjertemyocytter - myokardieceller - at dø i det berørte område inden for en halv time.

Forstyrret blodcirkulation som et resultat af aterosklerotiske processer i koronarnetværket i 98% af tilfældene bliver "skyldige" af transmural myokardieinfarkt.

Aterosklerose kan påvirke en eller flere koronararterier. Indsnævring af det berørte kar er forskellig - ved graden af blodstrømblokering, med længden af det indsnævrede segment. Hvis en persons blodtryk stiger, er endotellaget beskadiget, den aterosklerotiske plak bliver mættet med blod, som derefter blodpropper og danner en thrombus, der forværrer situationen med et frit vaskulært lumen.

En blodprop er mere tilbøjelig til at danne:

• Inden for det aterosklerotiske plakslæsion;
• Inden for endotelskade;
• På stedet for indsnævring af det arterielle kar.

Forøgelse af myocardial nekrose kan have forskellige størrelser, og transmural nekrose provoserer ofte brud på muskellaget. Faktorer såsom anæmi, infektionsinflammatoriske processer, feber, endokrine og metaboliske sygdomme (inklusive skjoldbruskkirtelpatologier) forværrer myokardisk iskæmi. [3]

De mest markante risikofaktorer for udvikling af transmural myokardieinfarkt anses for at være:

• Blodlipidubalance;
• Langvarig eller tung rygning;
• Diabetes;
• Øget blodtryk;
• Enhver grad af fedme;
• Psykosociale aspekter (hyppig stress, depression osv.);
• Hypodynamia, manglende træning;
• Forkert ernæring (forbrug af store mængder af animalsk fedt og transfedt på baggrund af lavt forbrug af plantemad);
• Alkoholmisbrug.

"Små", relativt sjældne risikofaktorer anses for at være:

• Gigt;
• Folinsyremangel;
• Psoriasis.

Væsentligt forværre forløbet af myokardieinfarkt, såsom faktorer som:

• Af at være mand;
• Thrombolyse;
• Akut koronararteriesygdom;
• Rygning;
• Arvelig forværring af koronar hjertesygdom;
• Venstre ventrikulær svigt;
• Kardiogent chok;
• Ventrikulær rytmeforstyrrelser;
• Atrioventrikulær blok;
• Et andet hjerteanfald;
• Alderdom.

Patogenese

Processen med udvikling af infarkt fortsætter med dannelsen af permanente ændringer i myocardium og myocytdød.

En typisk manifestation af myokardieinfarkt er den elektrokardiografiske påvisning af unormale Q-beats, der overskrider normen i varighed og amplitude, samt en svag stigning i amplituden af R-beats i thoraxledninger. Forholdet mellem q- og r-tand amplituder bestemmer dybden af debridement. Det vil sige, jo dybere Q og nedre R, jo mere udtalt graden af nekrose. Transmural nekrose ledsages af forsvinden af R-notches og fiksering af QS-komplekset.

Før udviklingen af koronar thrombose påvirkes endotellaget af den aterosklerotiske plak, som ledsages af en stigning i niveauet af trombogene blodfaktorer (thromboxan A2 osv.). Dette skubbes af hæmodynamiske fiaskoer, pludselige ændringer i vaskulær tone, udsving i catecholamine-indekser.

Skader på aterosklerotisk plak med dens centrale nekrose og ekstramurale trombose såvel som med en lille stenose slutter ofte enten med udviklingen af transmural infarkt eller pludselig koronar dødssyndrom. Friske aterosklerotiske masser, der indeholder store mængder atherogene lipoproteiner, er især tilbøjelige til at sprænge.

Begyndelsen af myokardie-skader forekommer oftest i den forudgående morgentimer, hvilket forklares med tilstedeværelsen af døgnændringer i koronar vaskulær tone og ændringer i catecholamin-niveauer.

Udviklingen af transmural infarkt i en ung alder kan skyldes medfødte defekter af koronarfartøjer, emboli på grund af infektiv endokarditis, hjerte-myxomer, aortastenose, erythremia osv. I disse tilfælde er der en akut ubalance mellem behovet for hjertemuskel i oxygen og dets forsyning gennem det cirkulerende system. Transmural nekrose forværres af hypercatecholemia.

I de fleste tilfælde af akut transmural myokardieinfarkt er årsagen naturligvis stenotisk åreforkalkning af koronarfartøjer, trombose og langvarig okklusiv spasme.

Symptomer Transmuralt myokardieinfarkt.

Det kliniske billede i transmural infarkt gennemgår adskillige stadier, som er symptomatisk forskellige fra hinanden.

Den første af stadierne er prodromal eller præinfarktion, der varer cirka en uge og er forbundet med stress eller fysisk overbelastning. Symptomatologien i denne periode er kendetegnet ved udseendet eller forværringen af angina-angreb, som bliver hyppigere og alvorlige: ustabil angina udvikler sig. Den generelle velvære ændres også. Patienter begynder at opleve umotiveret svaghed, træthed, humørtab, angst, søvn forstyrres. Smertestillende, som tidligere hjalp til med at eliminere smerter, viser nu ikke effektivitet.

Derefter, hvis der ikke ydes nogen hjælp, forekommer den næste - akutte - patologi. Dens varighed måles fra moment af iskæmi af hjertemuskelen til de første tegn på dens nekrose (sædvanlig varighed - fra en halv time til et par timer). Dette trin starter med en burst af hjertesmerter, der stråler til den øvre ekstremitet, nakke, skulder eller underarm, kæbe, scapula. Smerten kan være enten kontinuerlig (dvælende) eller bølget. Der er tegn på stimulering af det autonome nervesystem:

• Pludselig svaghed, følelse af åndedræt;
• En akut følelse af frygt for død;
• "dryppende" sved;
• Sværhedsgrad vejrtrækning selv i hvile;
• Kvalme (muligvis til opkast).

Venstre ventrikulær svigt udvikler sig, kendetegnet ved dyspnø og nedsat pulstryk, efterfulgt af hjerte-astma eller lungeødem. Kardiogent chok er en mulig komplikation. Arytmier er til stede i langt de fleste patienter.

Første tegn

De første "klokker" af transmural infarkt forekommer oftest et par timer eller endda dage før udviklingen af et angreb. Mennesker, der er opmærksomme på deres helbred, kan godt være opmærksomme på dem og søge medicinsk hjælp rettidigt.

De mest sandsynlige tegn på forestående patologi:

• Forekomst af brystsmerter til tider eller umiddelbart efter fysisk aktivitet, stærke følelsesmæssige tilstande og oplevelser;
• Hyppigere forekomst af angina-angreb (hvis der var nogen før);
• En følelse af et ustabilt hjerte, en stærk hjerteslag og svimmelhed;
• Manglende virkning fra nitroglycerin (brystsmerter kontrolleres ikke, selvom lægemidlet hjalp før).

Det er vigtigt at forstå alvoret i situationen: Blandt alle registrerede tilfælde af transmural infarkt er mindst 20% af dem dødelige inden for de første 60 minutter af angrebet. Og medikamenternes skyld her er som regel ikke. Der opstår dødbringende resultat på grund af forsinkelse fra patientens side eller hans kære, som ikke har travlt med at kontakte læger og ikke kalder "nødhjælp" på en rettidig måde. Det skal huskes, at hvis der er en person med en øget risiko for hjerteanfald i familien, bør alle nære mennesker tydeligt kende algoritmen for deres handlinger på tidspunktet for udviklingen af et hjerteangreb.

Transmural myokardieinfarkt kan mistænkes af et temmelig stærkt og vedvarende smertsyndrom. Smertefulde manifestationer - klemte, pecky - de mærkes i brystet, er i stand til at "rekyl" i den øvre ekstremitet (oftere venstre), skulderen eller nakken, siden af kroppen eller skulderbladet. Yderligere tegn, som der skal rettes opmærksomhed:

• Følelsen af ikke at have nok luft til at trække vejret;
• En følelse af frygt, en forudsætning for hans egen død;
• Øget sved;
• Skin Pallor.

Et af de kendetegnende træk ved myokardieinfarkt fra det sædvanlige angina-angreb: smertsyndromet forsvinder ikke selv i hvile, forsvinder ikke efter resorption af nitroglycerin, varer mere end 15-20 minutter. [4]

Niveauer

I henhold til morfologiske tegn har forløbet af myokardieinfarkt tre faser (de er sjældent angivet i diagnoselinjen, da det er mere passende at ordinere varigheden af patologi i dage):

• Ischæmi-fase (lidt tidligere blev det kaldt akut fokal iskæmisk myokardial dystrofi-fase) - varer op til 6-12 timer.
• Nekrosefase - varer op til 1-2 uger.
• Organisationsstadium - varer op til 4 uger eller mere.

Forms

Afhængig af lokaliseringen af det patologiske fokus skal du skelne sådanne typer transmurale infarkt:

• Anterior væglæsion (anterior, anterosuperior, anterolateral, anteroseptal transmural infarkt;
• Læsion af den bageste (nedre) væg (underordnet, inferolateral, underordnet posterior, membraninfarkt);
• Apical-laterale, over-laterale, basale-laterale læsioner;
• Posterior, lateral, posterior-basal, posterolaterale, posterior-septale læsioner;
• Massiv højre ventrikulær infarkt.

I henhold til spredningen af den patologiske nekrotiske proces er der andre typer infarkt-foci udover transmural:

• Intramural;
• Subepicardial;
• Subendokardial.

De fleste patienter diagnosticeres med transmurale og subendokardiale læsioner.

Afhængigt af omfanget af skaden, adskiller sig:

• Mikronecrosis (alias fokal nekrose);
• Lav nekrose;
• Storfokal nekrose (på sin side opdelt i små, mellemstore og omfattende variant).

Transmural infarkt af den forreste myokardiale væg er oftere forbundet med okklusion af hovedstammen i den venstre koronararterie eller dens gren - den forreste nedtænende arterie. Patologi ledsages ofte af ventrikulær ekstrasystol eller takykardi, supraventrikulær arytmi. Ledningsforstyrrelser er normalt stabile, fordi de er forbundet med nekrose af strukturer i det ledende system.

Transmural infarkt af den underordnede myokardiale væg påvirker de områder, der støder op til membranen - den membranafdeling af den bageste væg. Nogle gange kaldes en sådan infarkt posterior membran, membran eller underordnet. En sådan læsion fortsætter ofte af abdominal type, så problemet forveksles ofte med sygdomme som akut blindtarmbetændelse eller pancreatitis.

Akut transmural myokardieinfarkt af venstre ventrikel forekommer i langt de fleste transmurale læsioner. Fokus for nekrose kan lokaliseres i den forreste, bageste eller dårligere væg, spids, interventrikulær septum eller involverer flere zoner samtidigt. Højre ventrikel påvirkes relativt sjældent, og atrien er endnu mindre ofte.

Transmural anterolateral myokardieinfarkt er en af formerne for venstre ventrikulær skade, hvor elektrokardiogrammet viser øget Q-tand i ledninger I, AVL, V4-6, såvel som ST-segmentfortrængning opad fra isolering og negativ koronar T-tand. Det forreste aspekt af den laterale væg af venstre ventrikel påvirkes på grund af okklusion af de diagonale arterier eller grene af venstre Circumflex-arterie.

Transmural inferolateral myokardieinfarkt er en konsekvens af okklusion af den forreste faldende arterie eller kuvert arteriel bagagerum.

Transmural myokardieinfarkt af den laterale væg er resultatet af okklusion af den diagonale arterie eller den posterolaterale gren af den venstre circumflex-arterie.

Transmural anterior septal myokardieinfarkt er kendetegnet ved placeringen af det nekrotiske fokus i den højre del af den forreste væg i den venstre ventrikel og i den forreste del af interventrikulær septum, som også er den venstre ventrikulære højre væg. Som et resultat af læsionen afgår excitationsvektorer bagpå og til venstre, så karakteristiske elektrokardiografiske ændringer bemærkes kun i de rigtige thoraxledninger.

Storfokal transmural myokardieinfarkt, ellers kendt som omfattende eller MI med patologisk QS, er den farligste type patologi, som har meget alvorlige og livstruende konsekvenser for patienten. Omfattende transmural myokardieinfarkt efterlader praktisk talt ingen chance for patienter.

Komplikationer og konsekvenser

Komplikationer i transmural infarkt er desværre ikke ualmindelige. Deres udvikling kan dramatisk ændre sygdommens prognose. Blandt de mest almindelige bivirkninger er kardiogent chok, alvorlig rytmeforstyrrelser og akut hjertesvigt.

Langt de fleste af de forsinkede resultater skyldes dannelsen af en bindevævszone i området med dødt hjertevæv. Prognosen kan forbedres relativt ved hjertekirurgi: operationen kan bestå af aortocoronar bypass, perkutan koronar angiografi osv.

Udskiftning af forbindelsesvæv af det berørte område forhindrer fuld myokardial sammentrækning. Ledningsforstyrrelser forekommer, hjerteudgangsændringer. Hjertesvigt dannes, organerne begynder at opleve alvorlig hypoxi.

Det tager tid og intensive rehabiliteringsforanstaltninger for hjertet at tilpasse sig de nye arbejdsvilkår i det maksimale omfang. Behandlingen bør være kontinuerlig, fysisk aktivitet bør gradvist øges under den omhyggelige overvågning af en medicinsk specialist.

Nogle af de mest almindelige forsinkede komplikationer inkluderer:

• Hjerte-aneurisme (strukturel ændring og svulmning af hjertevæggen i form af en sac, der fører til nedsat blodudsprøjtning og stigende hjertesvigt);
• Tromboembolisme (kan forekomme på grund af fysisk inaktivitet eller manglende følge af medicinsk rådgivning);
• Kronisk fiasko af hjertefunktion (forekommer som et resultat af nedsat venstre ventrikulær kontraktil aktivitet, manifesteret af benødem, dyspnø osv.).

Risikoen for komplikationer efter transmural infarkt er til stede i hele patientens liv. Især ofte udvikler patienter et tilbagevendende angreb eller tilbagefald. Den eneste måde at undgå dens udvikling er at regelmæssigt besøge en kardiolog og nøjagtigt følge alle hans anbefalinger.

Transmural myokardieinfarkt er en meget alvorlig patologi, der, når komplikationer tilslutter sig, efterlader næsten ingen chance for patienten. Blandt de mest almindelige konsekvenser:

• Overtrædelse af rytmisk hjerteaktivitet (atrieflimmer, ekstrasystoliske arytmier, paroxysmal takykardi). Ofte dør patienten, når ventrikelflimmer forekommer med yderligere omdannelse til fibrillering.
• Forøgelse af hjertesvigt med venstre ventrikulær dysfunktion og som en konsekvens, lungeødem, kardiogent chok, et skarpt fald i blodtrykket, blokeret nyrefiltrering og - dødbringende resultat.
• Pulmonal arteriel tromboembolisme, hvilket resulterer i lungebetændelse, lungeinfarkt og - død.
• Hjerte tamponade på grund af brud på myokardiet og blodbrud i blodet i det perikardiale hulrum. I de fleste af disse tilfælde dør patienten.
• Akut koronar aneurisme (svulmende arområde) efterfulgt af stigende hjertesvigt.
• Thromboendocarditis (fibrinaflejring i hjertehulen med dets yderligere løsrivelse og slagtilfælde, mesenterisk trombose osv.).
• Postinfarction-syndrom, der inkluderer udvikling af pericarditis, gigt, pleurisy osv.

Som praksis viser, dør den største andel af patienter, der gennemgik transmural myokardieinfarkt, i det tidlige (mindre end 2 måneder) postinfarktion. Tilstedeværelsen af akut venstre ventrikelfejl forværrer signifikant prognosen. [5]

Diagnosticering Transmuralt myokardieinfarkt.

Diagnostiske foranstaltninger skal udføres så hurtigt som muligt. På samme tid bør fuldstændigheden af diagnosen ikke overses, fordi mange sygdomme, ikke kun hjertepatologier, kan ledsages af et lignende klinisk billede.

Den primære procedure er elektrokardiografi, der indikerer koronar okklusion. Det er vigtigt at være opmærksom på symptomatologien - især et udtalt brystsmerterssyndrom, der varer 20 minutter eller mere, hvilket ikke reagerer på administrationen af nitroglycerin.

Andre ting at passe på:

• Patologiske tegn forud for anfaldet;
• "Rekyl" af smerte i nakken, kæbe, øvre ekstremitet.

Smerter fornemmelser i transmural infarkt er oftere intense, på samme tid kan der være åndedrætsbesvær, bevidsthedsforstyrrelser, synkope. Transmural læsion har ingen specifikke tegn. Uregelmæssighed af hjerterytme, brady eller takykardi, fugtig heshed er mulig.

Instrumental diagnose skal først og fremmest repræsenteres ved elektrokardiografi: Dette er den vigtigste forskningsmetode, der afslører en dyb og udvidet Q-tand, reduceret R-amplitude, ST-segmenthøjde over isolinet. Efter et stykke tid bemærkes dannelsen af en negativ T-tand, ST-segmentfald.

Koronarografi kan bruges som en yderligere metode. Dette er en særlig nøjagtig metode, der ikke kun tillader at detektere koronarbeholders okklusion med en thrombus eller aterosklerotisk plak, men også at vurdere ventriklernes funktionelle kapacitet, detekterer aneurismer og dissektioner.

Laboratorieundersøgelser er også obligatoriske - først og fremmest MB-fraktionen af CPK (kreatinphosphokinase-MB) - myocardial fraktion af total kreatinphosphokinase (specifik indikator for udvikling af myokardieinfarkt) -. Derudover bestemmes hjerte-troponiner (kvantitativ undersøgelse) såvel som myoglobinniveau.

Indtil videre er andre nye indikatorer blevet udviklet, som dog endnu ikke er vidt brugt. Dette er fedtsyrebindende protein, myosin lette kæder, glycogenphosphorylase BB.

På præ-hospital-niveau anvendes diagnostisk immunokromatografisk test (hurtige tests) aktivt, hvilket hjælper med hurtigt at bestemme biomarkørerne troponin, myoglobin, kreatinkinase-MB. Resultatet af en hurtig test kan evalueres på så lidt som ti minutter. [6]

Akut transmural myokardieinfarkt EKG

Det klassiske elektrokardiografiske billede i infarkt er repræsenteret ved udseendet af patologiske Q-tands, hvis varighed og amplitude er højere end normale værdier. Derudover er der en svag stigning i amplituden af R-beats i thoraxledninger.

Patologiske Q-tand, der er provokeret ved hjertemuskelnekrose, visualiseres 2-24 timer efter starten af kliniske manifestationer. Cirka 6-12 timer efter starten aftager ST-segmenthøjden, og Q-tands bliver tværtimod mere intense.

Dannelsen af patologiske Q-notches forklares ved tabet af døde strukturernes evne til elektrisk excitation. Postnekrotisk udtynding af den forreste venstre ventrikulære væg reducerer også dens potentiale, som et resultat er der en fordel ved depolariseringsvektorer i højre ventrikel og venstre ventrikulær bagvæg. Dette indebærer en indledende negativ afvigelse af det ventrikulære kompleks og dannelsen af patologiske Q-tands.

Nedsat depolariseringspotentiale af dødt hjertevæv bidrager også til et fald i amplituden af R-beats. Omfanget og spredningen af infarktet vurderes af antallet af ledninger med unormale Q-tands og nedsat R-tand amplitude.

Dybden af nekrose bedømmes efter forholdet mellem amplituderne af Q- og R-beats. Dybere Q og lavere R indikerer en udtalt grad af nekrose. Da transmural myokardieinfarkt direkte involverer hele tykkelsen af hjertevæggen, forsvinder R-tands. Kun en negativ form af plaketten, kaldet QS-kompleks, registreres. [7]

Elektrokardiografiske tegn på transmural myokardieinfarkt

Elektrokardiogrammet (normalt i thoraxledninger) viser unormale q-notches og QS-komplekser. De samme ændringer kan være til stede i endokarditis med myokardieinddragelse, purulent og aseptisk myocarditis, kardiomyopati, progressiv muskeldystrofi og så videre. Det er vigtigt at udføre en kvalitativ differentiel diagnose.

Differential diagnose

Transmural myokardieinfarkt er ofte differentieret med andre årsager til smertsyndrom bag brystbenet. Dette kan være en dissekerende thorax-aorta-aneurisme, lungeemboli, akut pericarditis (hovedsageligt af viral etiologi), intens radikulært syndrom. Under diagnosen er specialisten nødvendigvis opmærksom på tilstedeværelsen af risikofaktorer for åreforkalkning, særegenhederne ved smertsyndromet og dets varighed, reaktionen af patientens krop på brugen af smertestillende midler og vasodilatorer, blodtrykværdier. Resultaterne af objektiv undersøgelse, elektrokardiogram, ekkokardiogram, laboratorieundersøgelser evalueres. [8]

• Dissekering af aorta-aneurisme er kendetegnet ved udseendet af smerte oftere mellem skulderbladene. Smerten viser modstand mod nitrater, og der er en historie med arteriel hypertension. Der er ingen åbenlyse elektrokardiografiske ændringer i dette tilfælde, indekserne for hjertemarkører er normale. Der er intens leukocytose og LF skifter til venstre. For at afklare diagnosen ordineres ekkokardiografi, aortografi med kontrast, computertomografi yderligere.
• Pericarditis kræver en omhyggelig analyse af tidligere infektiøse luftvejssygdomme. Bemærk ændringer i smerter ved inhalation og udånding eller i forskellige kropspositioner, perikardiefriktion mumler og nondynamiske hjertemarkører.
• Gentagelse af osteokondrose og plexitis ledsages af smerter på siden af brystbenet. Smerten afhænger af patientens holdning og luftvejsbevægelser. Palpatory afslører pointen med ekstrem smertefølelse i den udladning af nerveenderne.
• Lungeemboli er kendetegnet ved mere dybtgående smerte end transmural infarkt. Paroxysmal respiratorisk nød, sammenbrud og rødme af overkroppen er ofte til stede. Det elektrokardiografiske billede har ligheder med infarktlæsionen i myocardiet på den nedre placering, men der er manifestationer af akut overbelastning af hjerteværelset på højre side. Under ekkokardiografi bemærkes intens pulmonal hypertension.
• Billedet af akut mave er ledsaget af tegn på peritoneal irritation. Leukocytose er stærkt udtalt.

Transmural myokardieinfarkt er også differentieret med akut pancreatitis, hypertensiv krise.

Behandling Transmuralt myokardieinfarkt.

Terapeutiske interventioner skal have følgende sekventielle mål:

• Smertelindring;
• Gendannelse af blodforsyning til hjertemuskelen;
• Reducere belastningen på myokardiet og reducere dets iltbehov;
• Begrænsning af størrelsen på det transmurale fokus;
• Forebyggelse af udvikling af komplikationer.

Smertelindring gør det muligt at forbedre patientens velbefindende og normalisere nervesystemet. Faktum er, at overdreven nervøs aktivitet provokeret af alvorlig smerte bidrager til øget hjerterytme, øget blodtryk og vaskulær resistens, hvilket yderligere forværrer myocardial belastning og øger behovet for ilt i hjertemuskelen.

Lægemidler, der bruges til at eliminere smertsyndrom, er narkotiske smertestillende midler. De administreres intravenøst.

For at gendanne tilstrækkelig blodforsyning til myocardium, koronarografi, thrombolyse (thrombolytisk) terapi udføres aortocoronar bypass-kirurgi.

Koronarografi er kombineret med stenting eller ballonangioplastik for at gendanne armene af arterien med en stent eller ballon og normalisere blodgennemstrømningen.

Trombolytisk terapi hjælper også med at genoprette venøs (koronar) blodstrøm. Proceduren består af intravenøs injektion af passende thrombolytiske lægemidler.

Aortocoronary Bypass er en af de kirurgiske muligheder for genoptagelse og optimering af koronar blodforsyning. Under bypass-kirurgi skaber kirurgen en omgået vaskulær vej, der tillader blodgennemstrømning til de berørte områder af myokardiet. Denne operation kan udføres som en nødsituation eller valgfri procedure, afhængigt af situationen.

For at reducere hjertebelastning og minimere hypoxi ordineres sådanne grupper af medikamenter:

• Organiske nitrater - bidrage til eliminering af smerter, begrænse spredningen af nekrotisk fokus, reducere dødeligheden fra transmural infarkt, stabilisere blodtrykket (oprindeligt administreret intravenøs dryp efter et stykke tid overført til tabletform af medikamenter);
• ß-adrenoblockere - styrker effekten af nitrater, forhindrer udviklingen af arytmier og øget blodtryk, reducer sværhedsgraden af myokardiehypoxi, reducerer risikoen for fysiske komplikationer (især ventrikulær brud).

Hvis patienten udvikler komplikationer, såsom lungeødem, kardiogent chok, hjerteledningsforstyrrelser, justeres det terapeutiske regime individuelt. Fysisk og mental ro i sindet skal sikres.

Hver af stadierne af terapi hos patienter med transmural infarkt udføres i henhold til visse skemaer og protokoller. Som hjælpemedicin kan ordineres:

• Antiaggregante lægemidler - Reducer blodpladeraggregering, hæmmer dannelsen af blodpropper. I de fleste tilfælde af transmural infarkt ordineres patienter dobbelt antiplateletterapi, der består af at tage to versioner af antiaggreganter samtidig i et år.
• Angiotensin-konverterende enzyminhibitormedicin - Hjælp med at stabilisere blodtrykket, forhindre hjertesformitet.
• Antikolesterolmedicin (statiner) - bruges til at forbedre lipidmetabolismen, lavere niveauer af lipoproteiner med lav densitet og kolesterol - potentielle markører for aterosklerotisk progression.
• Antikoagulantia - forhindrer blodpropper i at dannes.

Lægemiddelterapi suppleres nødvendigvis med generelle genoprettende foranstaltninger - især kræver det omhyggelig overholdelse af hvile og sengeleje, diætændringer (terapeutisk tabel № 10 og), gradvis udvidelse af fysisk aktivitet.

I de første 24 timer efter et angreb skal patienten holdes i sengen i de første 24 timer. Spørgsmål om den gradvise genoptagelse af motorisk aktivitet diskuteres med den behandlende læge individuelt. Det anbefales at øve åndedrætsøvelser for at forhindre pulmonal stase.

Madrationen er begrænset, hvilket reducerer det kaloriindhold til 1200-1500 kcal. Ekskluder animalsk fedt og salt. Menuen udvides med vegetabilsk mad, kaliumholdige produkter, korn, skaldyr. Mængden af væskeindtagelse er også begrænset (op til 1-1,5 liter pr. Dag).

Vigtigt: Patienten skal helt stoppe med at ryge (både aktiv og passiv) og alkoholforbrug.

Efter en transmural infarkt vises en person en obligatorisk dispensary med en kardiolog. Først udføres observation ugentligt og derefter - to gange om måneden (de første seks måneder efter angrebet). Efter seks måneder er det nok at besøge kardiologen månedligt. Lægen gennemfører en undersøgelse, udfører kontrolelektrokardiografi, stresstest. [9]

Kirurgisk behandling

Kirurgisk behandling af transmural infarkt kan være åben (med adgang gennem et brystsnit) og perkutan (involverer sondering gennem et arterielt kar). Den anden teknik bruges i stigende grad på grund af dens effektivitet, lavtrauma og minimale komplikationer.

Almindelige typer perkutane operationer:

• Venøs stenting er placeringen af et specielt udvidende element inden for indsnævring af fartøjet. Stenten er et cylindrisk net, der er lavet af speciel plast eller metal. Det leveres ved hjælp af en sonde til det nødvendige vaskulære område, hvor det udvides og venstre. Den eneste signifikante mulige komplikation af denne behandling kan være retrombose.
• Ballon vaskulær plasty er en procedure, der ligner stenting, men i stedet for en mesh-cylinder leverer sonden en speciel ballonramme, der blæser op, når man når det ønskede vaskulære område og udvider karret, hvilket gendanner den normale blodstrøm.
• Laser excimer-vaskulær plasty - involverer brugen af en fiberoptisk sonde, der, når den bringes til det berørte segment af koronararterien, udfører laserstråling. Strålerne påvirker på sin side koaglen og ødelægger den takket være hvilken blodcirkulation gendannes.

Praksisen med åben hjertekirurgi er rimelig for patienter med fuldstændig arteriel okklusion, når stenting ikke er mulig eller i nærvær af samtidig koronarpatologier (f.eks. Hjertefekter). I en sådan situation udføres bypass-kirurgi, hvorved vaskulære veje er lagt (med autoimplantater eller syntetiske materialer). Handlingen udføres med hjertestop og brugen af AIC ("kunstig cirkulation") eller på et arbejdsorgan.

Følgende typer omgange er kendt:

• Mammarocoronary - Det indre thorax arterielle kar, der er mindre tilbøjeligt til aterosklerotiske ændringer og ikke har ventiler som en vene, bruges som en shunt.
• Aortocoronary - Patientens egen vene bruges som en shunt, der er syet til koronararterien og aorta.

Enhver hjertekirurgi er en potentielt farlig procedure. Operationen varer normalt flere timer. I de første to dage forbliver patienten i intensivafdelingen under konstant tilsyn af specialister. I mangel af komplikationer overføres han til en almindelig afdeling. De særegenheder ved rehabiliteringsperioden bestemmes individuelt.

Forebyggelse

Forebyggende foranstaltninger for at forhindre udvikling af transmural infarkt er rettet mod at reducere den negative virkning af potentielle skadelige faktorer på den menneskelige krop. Især vigtigt er forebyggelse af et gentaget angreb hos syge mennesker. Ud over medicinstøtte skal de følge en række medicinske anbefalinger, herunder ændringer i ernæring, korrektion af fysisk aktivitet og livsstil.

Forebyggelse kan således være primær (for mennesker, der aldrig har haft en transmural eller anden infarkt før) og sekundær (for at forhindre gentagelse af myokardieinfarkt).

Hvis en person er i risikogruppen for udvikling af kardiovaskulær patologi, forberedes følgende henstillinger til ham:

• Øge fysisk aktivitet.

Hypodynamia kan provokere mange kardiovaskulære problemer. Støtte til hjertetone er især nødvendig for mennesker over 35-40 år. Du kan simpelthen og effektivt styrke hjertet ved daglig gåture, jogging, svømning og cykling.

• Giv helt op dårlige vaner.

Rygning og drikke alkohol er skadeligt for nogen, uanset deres oprindelige sundhedstilstand. Og for mennesker med kardiovaskulære patologier er alkohol og cigaretter kategorisk kontraindiceret. Og dette er ikke kun ord, men en bevist kendsgerning.

• Spis kvalitet og ordentlig ernæring.

Ernæring er grundlaget for vores generelle sundhed og vaskulære sundhed. Det er vigtigt at forbruge så lidt stegt mad, animalsk fedt, produkter med syntetiske substitutter, transfedt, store mængder salt som muligt. Det anbefales at udvide kosten med grøntsager, greener, frugter, nødder, bær, skaldyr.

• Undgå de negative effekter af stress, søg mere positive følelser.

Det er ønskeligt at undgå, hvis det er muligt, overdreven følelsesmæssig stress og chok. Mennesker, der er tilbøjelige til at bekymre sig og angst, der ofte tager situationer "tæt på hjertet", anbefales at tage beroligende midler (efter konsultation med en læge).

• Overvåg blodtrykaflæsninger.

Ofte er processerne, der fører til efterfølgende spasmer og blokering af det vaskulære lumen, provoseret af en stigning i blodtrykket. For at undgå sådanne komplikationer skal du uafhængigt overvåge blodtrykket, tage antihypertensive lægemidler, der er ordineret af en læge på en rettidig måde.

• Kontroller blodsukkerniveauet.

Patienter med diabetes mellitus har problemer med tilstanden af de vaskulære vægge, som bliver mere sprøde og let tilstoppede på grund af sygdommen. For at forhindre udvikling af patologiske intravaskulære processer er det nødvendigt at regelmæssigt konsultere en endokrinolog, gennemgå behandling og forblive under systematisk medicinsk kontrol (for at overvåge blodsukkerværdier).

• Se en kardiolog regelmæssigt.

Mennesker med risiko for at udvikle transmural infarkt eller andre hjertesygdomme bør systematisk (1-2 gange om året) undersøgt af en praktiserende læge og kardiolog. Denne anbefaling er især relevant for patienter over 40-45 år.

Sekundær forebyggelse er for at forhindre udviklingen af et gentaget angreb af transmural infarkt, som kan være dødeligt for patienten. Sådanne forebyggende foranstaltninger inkluderer:

• Underretter din læge om mistænkelige symptomer (endda relativt ufarlige);
• Efter lægens recept og råd;
• At sikre tilstrækkelig fysisk aktivitet, kost og livsstilsjusteringer;
• Valg af en type arbejdsaktivitet, der ikke kræver overdreven fysisk anstrengelse og ikke ledsages af psyko-emotionelle chok.

Vejrudsigt

Patologier i det kardiovaskulære apparat er den hyppigste faktor for øget dødelighed. Transmural myokardieinfarkt er den farligste komplikation af iskæmisk hjertesygdom, som ikke kan "begrænses", selv på trods af den konstante forbedring af diagnostiske og terapeutiske metoder.

Overlevelse efter et angreb afhænger af mange faktorer - først og fremmest af hastigheden af medicinsk behandling samt af kvaliteten af diagnosen, den generelle sundhed og alderen på personen. Derudover afhænger prognosen af hospitaliseringsperioden fra det øjeblik, hvor angrebsfaldet er, omfanget af hjertevævsskader, blodtryksværdier osv.

Oftest estimerer eksperter overlevelsesraten på et år, efterfulgt af tre, fem og otte år. I de fleste tilfælde, hvis patienten ikke har nyrepatologier og diabetes mellitus, betragtes en tre-årig overlevelsesrate som realistisk.

Den langsigtede prognose bestemmes hovedsageligt af kvaliteten og fuldstændigheden af behandlingen. Den højeste risiko for død rapporteres i de første 12 måneder efter angrebet. De vigtigste faktorer for patientdød er:

• Infarkt gentagelse (mest almindelig);
• Kronisk myokardisk iskæmi;
• Pludselig hjertedødssyndrom;
• Lungeemboli;
• Akut cirkulationsforstyrrelse i hjernen (slagtilfælde).

Korrekt udførte rehabiliteringsforanstaltninger spiller en afgørende rolle i kvaliteten af prognosen. Rehabiliteringsperioden skal forfølge følgende mål:

• Give alle betingelser for genvinding af organismen, dens tilpasning til standardbelastninger;
• Forbedre livskvalitet og ydeevne;
• Reducer risikoen for komplikationer, herunder tilbagefald.

Rehabilitering af kvalitetsrehabiliteringer skal være sekventielle og uafbrudt. De består af de følgende faser:

• Patientperiode - begynder fra det øjeblik, hvor patienten optages til intensivpleje eller intensivafdeling, og yderligere - til kardiologi eller vaskulær afdeling (klinik).
• Ophold i et rehabiliteringscenter eller sanatorium - varer op til 4 uger efter et hjerteanfald.
• Poliklinisk periode - involverer ambulant opfølgning af en kardiolog, rehabilitolog, LFK-instruktør (i et år).

Rehabilitering fortsættes derefter af patienten uafhængigt, derhjemme.

Grundlaget for vellykket rehabilitering er moderat og konsekvent fysisk aktivitet, hvis ordning udvikles af en læge på individuelt grundlag. Efter visse øvelser overvåges patientens tilstand af en specialist og evalueres i henhold til et antal kriterier (de såkaldte "stresstest" er især relevante). [10]

Ud over fysisk aktivitet inkluderer rehabiliteringsprogrammet medicinstøtte, livsstilskorrektion (diætændringer, vægtkontrol, eliminering af dårlige vaner, overvågning af lipidmetabolisme). En integreret tilgang hjælper med at forhindre udvikling af komplikationer og tilpasse det kardiovaskulære system til daglige aktiviteter.

Transmural myokardieinfarkt er kendetegnet ved den mest ugunstige prognose, som forklares med den øgede sandsynlighed for dødelighed, selv på før-hospitalet. Cirka 20% af patienterne dør inden for de første fire uger efter angrebet.